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II SIMPSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA12 E 13 DE ABRIL 2012

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GRUPO DE PESQUISA E EXTENSO EM EQUDEOSUNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS

Suplemento I VOL. 40

ANAISII SIMPSIO ALAGOANODE MEDICINA EQUINA

MACEI, AL.12 e 13 de Abril de 2012


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REALIZAOGRUPO DE PESQUISA E EXTENSO EM EQUDEOS-UFAL

ORGANIZAO: M.A. CURSOS VETERINRIOS

APOIO INSTITUCIONAL: ASSOCIAO BRASILEIRA DOS MDICOSVETERINRIOS DE EQUDEOS (ABRAVEQ), UNIVERSIDADE FEDERAL DE

ALAGOAS,CRMV-AL,CNPq,REVISTA BRASILEIRA DE MEDICINA EQUINA,VETNIL.

COMISSO ORGANIZADORA DO EVENTO:

COORDENADOR: Prof. Dr. Pierre Barnab Escodro-UFAL

VICE-COORDENADOR: Prof. Msc. Thiago Moraes-UNEAL

TESOUREIRO: M.V. Marcelo de Araujo Silva

COMISSO CIENTFICA:

Prof. Dr. Armen Thomassian- FMVZ-UNESP-Botucatu

Prof. Dr. Carlos Aberto Hussni- FMVZ-UNESP-Botucatu

Prof. Dr. Diogo Ribeiro Cmara- UFAL

Prof. Msc. Domingos Cachinero- UFBA

Prof. Dr. Geraldo Eleno S. Alves- EV-UFMG

Prof. Dr. Joo Ricardo Dittrich- UFPR

Prof. Dr. Pierre Barnab Escodro- UFAL

Prof. Msc. Thiago Moraes- UNEAL

Prof. Dr. Tobyas Maia Albuquerque Mariz- UFALProf. Dr. Wagnner J. Nascimento Porto- UFAL

COMISSO DISCENTE-UFAL:

Aline Saraiva de OliveiraThiago Jhonatha Fernandes da Silva

Juliana de Oliveira BernardoWaldelucy FelixLucas Fonseca

Emikael da S. LimaDavid Castro

Laura Monique Gonalves da Silvatallo R.V. da Silva

Jos Valmir Tenrio Ferreira Jr.


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PREFCIO

O Grupo de Pesquisa e Extenso em Equdeos da Universidade Federal de Alagoas(GRUPEQUI-UFAL) foi fundado em 2009 e cadastrado no Conselho Nacional de Desen-volvimento Cientfico e Tecnolgico (CNPq), atualmente com sete linhas de pesquisas e pesqui-sadores de vrios centros de renome nacional. A sede do GRUPEQUI-UFAL no Campus deMedicina Veterinria da Universidade Federal de Alagoas, na cidade de Viosa, curso criadoem 2006, atravs do Programa de Interiorizao das Universidades Federais.

Apesar da imensa dificuldade na implantao do nico Curso de Medicina Veterinriapblico de Alagoas, os Equdeos tornaram-se uma das principais motivaes dos discentes paracontinuarem firmes e dedicados no curso, visto a falta de infra-estrutura e nmero reduzido deprofessores ( problemas associados ao mal planejamento de implantao e falta de conheci-mento institucional acerca do curso de medicina veterinria).Dessa forma o GRUPEQUI-UFAL,atravs de suas atividades, vem sendo referncia aos alunos de como o Amor ao Labor e avontade do conhecer podem fazer nascer e crescer orqudeas nos lugares mais ridosj habitados.

O grupo atua na pesquisa em diversas reas, tendo destaque no desenvolvimento decombinaes farmacolgicas de carter inovador (inclusive com patente depositada), tcnicasanestsicas e cirrgicas a campo e empreendedorismo da medicina veterinria na trade educa-cional universitria. Outra rea de atuao do grupo a Extenso, sendo o GRUPEQUI-UFAL o mantenedor e organizador do Projeto de Extenso Carroceiro Vet Legal, que prestaservios veterinrios aos eqdeos carroceiros do estado de Alagoas e busca melhorar a quali-dade de vida da comunidade que sobrevive do eqdeo, promovendo aesmultidisciplinares.Atualmente o GRUPEQUI-UFAL possui mais de dez bolsistas de graduao,entre bolsas de programas de Extenso, Pesquisa, Inovao Tecnolgica e Auxlio Institucional,sendo um dos mais atuantes do Pas.

O SIMPSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA (SIMPALMEQ), de carterbienal, foi uma conquista do GRUPEQUI-UFAL em 2010 e esta segunda edio, com apresen-tao de trabalhos cientficos, vem alicerar este evento regional que vem fortalecendo-se etransformando o Estado de Alagoas como sede dos grandes eventos cientficos de medicinaequina nacional. Assim, para ns que o organizamos, uma felicidade poder unir tantos profis-sionais renomados e participantes de nove estados do Brasil, nos presenteando com o banquetede conhecimento que o evento propiciar. Para tanto contamos com parceiros inseparveis, queno podem ser esquecidos e que so to responsveis pelo evento quanto o GRUPEQUI-UFAL, so eles: Universidade Federal de Alagoas, Conselho Regional de Medicina Veterinriado Estado de Alagoas, CNPq, M.A. Cursos Veterinrios, Associao Brasileira dos MdicosVeterinrios de Equdeos, Revista Brasileira de Medicina Equina, Centrovet, Vetnil, Guabi etodos os alunos que nos do apoio nesta rdua e apaixonante caminhada.

Prof. Dr.Pierre Barnab EscodroCoordenador e Presidente da Comisso Cientfica II SIMPALMEQ


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S U M R I OP A L E S T R A S

Estresse Oxidativo na Fisiopatologia das Enfermidades dos Equinos ........................................................ 11Prof. Ms. Domingos Cachineiro Rodrigues Dias -UFBAEquinocultura e Meio Ambiente ................................................................................................................. 27Prof. Dr. Joo Ricardo Dittrich- UFPRNeosporose em equinos .............................................................................................................................. 33Prof Dra. Rosangela Locatelli- Dittrich-UFPRExames Laboratoriais de Avaliao Heptica nos Equinos-Perfil Bioqumico Sanguneo ........................ 49Prof Dra.Rosangela Locatelli- Dittrich-UFPRIndicadores de doena inflamatria em cavalos-protenas de fase aguda e ferro srico ........................... 67Prof Dra.Rosangela Locatelli- Dittrich-UFPRTromboflebite Jugular em Equinos ............................................................................................................ 73Prof. Dr.Carlos Alberto Hussni- FMVZ-UNESP -BotucatuSindrome Clica em Equinos: do Tratamento Clnico Opo pela Cirurgia .......................................... 80Prof. Dr. Armen Thomassian-FMVZ-UNESPTendopatias e Desmopatias em Equinos ..................................................................................................... 90Prof. Dr. Carlos A. Hussni- FMVZ-UNESP -BotucatuExame transretal: importncia, realidade do ensino, riscos, necessidade,viabilidade e estgios decompetncia ................................................................................................................................................ 95Prof. Dr. Geraldo Eleno S. Alves-EV-UFMGPrincipais Processos Restritivos das Vias Respiratrias Anteriores em Equinos ............................... 106Prof. Dr. Armen Thomassian- FMVZ-UNESP-BotucatuAcupuntura em Equinos .......................................................................................................................... 115Jean Guilherme Fernandes Joaquim

R E S U M O S

ADERNCIA DE FLEXURA PLVICA EM EQUINO: RELATO DE CASO ............................................ 122Nantes,J.H.;Ferreira,H.N.;Rizzo,H.;Cabral,S.S.;Monteiro,A.AMPUTAO PARCIAL DE MEMBRO EM EQUINOS RELATO DE CASO .................................... 123Sobral,J.C.;Iamaguti,L.S.;Pereira,R.M.C.;Silva,T.M.M.COLETA AUTOMATIZADA DE CLULAS PROGENITOR AS PERIFRICA S EM EQUINO: RELATO DEPROCEDIMENTO ................................................................................................................................... 124Fonseca,L.S.;Bernardo,J.O.;Escodro,P.B.;Escodro,L.O.;Roveri,E.G.;Vieira,I.R.S.;Oliveira,A.S.HABRONEMOSE CUTNEA EM EQUINO RELATO DE CASO ....................................................... 125Silva,M.C.P.;Aguiar,B.F.;Jabour,F.F.;Teixeira,L.G.;Carvalho,K.S.ISOERITRLISE EQUINA NEONATAL: RELATO DE CASO ............................................................. 126Ferreira,H.N.;Brito,T.A.T.;Neto,L.M.F.;Nantes,J.H.PERFIL ZOOMTRICO DE MUARES DE TRAO NO MUNICPIO DE ARAPIRACA .................... 127Neto,M.S.;Mariz,T.M.A.;Escodro,P.B.;Lima,C.B.;Sousa,M.F.;S,A.L.;Oliveira,M.P.;Santos,W.K.;FerreiraJunior,J.V.PODODERMATITE HIPERTRFICA EM DOIS EQUINOS: RELATO DE CASO ............................... 128Ferreira,H.N.;Silva,A.F.;Nantes,J.H.PRIMEIRO RELATO DE COLAPSO TRAQUEAL EM CAVALO MINIATURA (MINI-HORSE) NA REGIONORDESTE DO BRASIL ....................................................................................................................... 129dUtra Vaz, B. B.; Maia, F.C. L.; Fagundes, R. H. S.; Santos Jnior, D. A.SARCIDE FIBROMATOSO EM CAVIDADE ORAL DE EQUINO: RELATO DE CASO ................... 130Cavalcanti,M.O.;Nantes,J.H.;Menezes,M.C.;Cavalcanti,B.M.USO E INTERPRETAO DO TESTE DE MALENA PARA O DIAGNSTICO DE MORMO: ASPECTOSCLNICO-EPIDEMIOLGICOS - RELATO DE CASO ......................................................................... 131Lima,A.R.L.;Albuquerque,R.M.S.;Almeida,J.


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PALESTRAS


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ESTRESSE OXIDATIVO NA FISIOPATOGENIA DEENFERMIDADES DE EQUINOS

Prof. MSc. Domingos Cachineiro Rodrigues DiasCurso de Medicina Veterinria Universidade Federal da Bahia

Email: [email protected]

O interesse pela fisiologia do exerccio dos equinos aumentou significativamente em todasas partes do mundo. Este interesse foi inicialmente gerado pelo papel do cavalo na agricultura eintensificado pela larga utilizao dos equinos no lazer, e mais atualmente devido utilizaodesses animais para o esporte (HODGSON e ROSE, 1994), o que leva a exigncias por nveisextremos de desempenho atltico devido principalmente cultura do esporte atrelada valori-zao econmica de animais de alto desempenho esportivo. Para alcanar tal desempenho, ostrabalhos fsicos e tcnicos aos quais so submetidos os cavalos atletas so cada vez maisintensificados, o que pode levar ao desenvolvimento de leses oxidativas que podem ocorrerquando h excesso de produo de radicais livres e/ou quando os sistemas antioxidantes celu-lares se tornam ineficazes no controle e eliminao dessas substncias (SILVEIRA, 2005) Essedesequilbrio entre a produo de radicais livres e a defesa gerada pelos antioxidantes conhe-cido como estresse oxidativo (URSO e CLARKSON, 2003).

Dentre os mecanismos bioqumicos mais estudados atualmente para esclarecer afisiopatologia de diversas enfermidades de equinos est o desenvolvimento do estresse oxidativo.Esse fenmeno bioqumico definido como o desequilbrio entre a produo de espcies reativasde oxignio, um grupo de radicais livres oriundos do oxignio molecular, e as defesas antioxidantesdo organismo animal, levando a importantes leses nas biomolculas teciduais nobres tais comolipdeos, protenas e cidos nuclicos. Essas leses oriundas do estresse oxidativo tm sidoincriminadas na fisiopatologia de importantes enfermidades dos cavalos, sendo que a principalestratgia teraputica e preventiva, principalmente para cavalos de esporte, a suplementaocom substncias consideradas antioxidantes. Apesar da vasta literatura acerca desse campo deestudo na espcie equina, ainda no h bases cientficas slidas para sustentar tais hipteses.

A produo e a utilizao de energia so essenciais para o equino exercer todo seu poten-cial atltico (EATON, 1994). O desempenho esportivo exige eficincia na utilizao de grandesquantidades de energia atravs da transformao de energia qumica em energia mecnica(SJDIN et al., 1990). A manuteno do balano energtico gerada por complexas cadeiasbioquimicamente interligadas de reaes de oxidao e reduo. Existem duas vias principaispara a formao de energia: a aerbica e a anaerbica, sendo que ambas tm o mesmo objetivode produzir a Adenosina Trifosfato (ATP), que a principal fonte de energia biodisponvel,atravs da clivagem da ligao fosfato de alta energia, sendo essa sntese realizada pela reciclagemde Adenosina Difosfato (ADP). O potencial para o exerccio fsico do cavalo atleta tambmpode ser traduzido pela grande capacidade aerbica e anaerbica dessa espcie(EATON, 1994).

O oxignio molecular (O2) o aceptor universal de eltrons que possibilitou aos organis-mos aerbicos utilizarem a energia contida nos nutrientes tais como os carboidratos, gorduras eprotenas. O processo oxidativo aerbico mais eficiente do que o processo anaerbico naproduo de energia, o que possibilitou o surgimento na natureza de organismos cada vez maiscomplexos. Mesmo sendo vantajosa em termos energticos, a utilizao do oxignio molecularno processo de respirao aerbica leva produo de compostos altamente reativos e poten-


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cialmente nocivos aos sistemas biolgicos. A formao desses agentes oxidantes pode ser maisbem entendida quando se analisa a evoluo das espcies. Os seres primitivos unicelularesmantinham-se vivos pela formao do ATP independente do oxignio. Ao longo de milhes deanos a evoluo das espcies e as alteraes ambientais determinaram o aparecimento de serespluricelulares e dependentes de oxignio. Porm, algumas etapas do metabolismo anaerbicopermaneceram nos animais superiores, originando uma no-utilizao de pelo menos de 5% dooxignio admitido na clula, produzindo assim uma reduo monovalente intramitocondrial egerando uma estrutura molecular alterada, eletricamente instvel e muito reativa, denominadaradical livre (JI, 1999).

O termo radical livre usado para designar qualquer tomo ou molcula com existnciaindependente, contendo um ou mais eltrons no pareados nos seus orbitais externos(VANUCCHI et al., 1998), ou seja, o termo radical livre refere-se a tomo ou molcula alta-mente reativo que contm nmero mpar de eltrons em sua ltima camada eletrnica (FERREIRAe MATSUBARA, 1997). A maioria dos radicais livres extremamente reativa, altamente txicae capaz de reagir com diversas molculas orgnicas como lipdeos, protenas, alm de cidosnuclicos, mecanismo pelo qual eles provocam danos em nvel celular e tecidual, levando aalteraes estruturais (JIMNEZ et al., 2005). Essa alta reatividade devida ao no-empare-lhamento de eltrons da ltima camada (FERREIRA e MATSUBARA, 1997) que confereuma alta atrao por um eltron de nmero de spin em direo oposta (DEATON eMARLIN, 2003).

Alguns radicais livres se formam durante o metabolismo aerbico na respirao celular(JIMNEZ, 2005). A molcula de oxignio, naturalmente, se qualifica como um radical, pois elapossui dois eltrons no pareados, cada um deles em orbitais diferentes. Esses eltrons tm omesmo nmero de spin e rotao paralela, sendo este o estado mais estvel do oxignio. Essaestrutura molecular nica d a essa substncia um perfil oxidante, ou seja, uma atividade receptorade eltrons, com a particularidade de que o oxignio aceita somente um eltron por vez e, poresta razo, reage vagarosamente com muitos no-radicais (VANUCCHI et al., 1998). Issoocorre pois o oxignio oxida outra molcula pela recepo de um par de eltrons somente seambos os eltrons desse par possurem nmero de spin anti-paralelos em relao aos seusprprios eltrons no pareados (LEEUWENBURGH e HEINECKE, 2001).

O processo catablico de oxidao pode gerar radicais livres oriundos do oxignio (LI,1999). O oxignio utilizado na respirao metabolizado da seguinte maneira: 85 a 95% soutilizados pela mitocndria, atravs da cadeia de transporte de eltrons, e os 10 a 15 % restan-tes so utilizados por diversas enzimas oxidases e oxigenases e tambm para reaes de oxida-o diretas. Na parte terminal da cadeia de transporte de eltrons a enzima citocromo oxidaseremove um eltron de cada uma das quatro molculas reduzidas de citocromo C, oxidando-as,e adiciona esses quatro eltrons ao oxignio para formar gua (em torno de 95 a 98 % dos 85a 90 % citados acima). Os 2 a 5 % restantes so reduzidos univalentemente em metablitosdenominados de Espcies Reativas de Oxignio (EROs). Esses compostos so produzidosnaturalmente nos organismos atravs de processos metablicos oxidativos e, muitas vezes, sode extrema utilidade, como nas situaes em que h a necessidade de ativao do sistemaimunolgico, na desintoxicao de drogas e na produo de xido ntrico pelo endotlio vascular(SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). Outras funes das EROs podem estar na atividade decombate a patgenos, limpeza de tecidos mortos e neoplsicos, manuteno da integridade dosistema nervoso, alm de estmulo da funo espermtica, sendo que essas EROs normalmenteno representam problema no organismo em repouso uma vez que o sistema de defesa antioxidante


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est a postos para neutralizar a sua produo (WILLIAMS, 2004).Por outro lado, mesmo tendo as funes fisiolgicas fundamentais descritas, os radicais

livres tm chamado a ateno dos pesquisadores de forma multidiciplinar, pois estes podemestar envolvidos na fisiopatologia de doenas em humanos como o enfisema pulmonar, doenasinflamatrias, arteriosclerose, cncer, e no processo natural de envelhecimento (SCHNEIDERe OLIVEIRA, 2004). Existem evidncias de que as EROs possam estar envolvidas em mais de50 doenas ou eventos nosolgicos em humanos (ZWART et al., 1999). Ferreira e Matsubara(1997) listaram alguns eventos relacionados com a atividade das EROs em humanos. Entre osprincipais foram citadas as mutaes, leso de isquemia-reperfuso, artrite reumatide, doenasauto-imunes, disfuno renal ps-transplante, sndrome demencial e doenas respiratrias. Almdisso, esses autores reafirmaram que o processo de envelhecimento tambm um evento quepode estar relacionado com as EROs.

A reduo do oxignio molecular, resumidamente, se d atravs da seguinte equaoqumica:

O2 + 4 e- + 4 H+ ! 2 H2O + energia

A formao das EROs acontece em fases intermedirias dessa reao. Como o oxigniomolecular s recebe um eltron por vez, podemos identificar cada passo desse processo edeterminar quais radicais so gerados em cada um deles. A adio de um eltron a uma molculade oxignio no estado fundamental gera a formao do radical Superxido (O2.-) (SCHNEIDERe OLIVEIRA, 2004):

O2 + e- = O2.-.

O nion superxido possui tanto uma funo oxidativa, sendo reduzido a perxido dehidrognio (H2O2), quanto uma funo redutora, sendo oxidado de volta a oxignio (DEATONe MARLIN, 2003). O superxido ao receber mais um eltron e dois ons hidrognio (H+), gerao perxido de hidrognio atravs da reao denominada dismutao, que ocorre espontanea-mente, mas que em condies fisiolgicas catalisada pela enzima Superxido Dismutase (SOD):

2 O2.- + 2 H+ -! O2 + H2O2

O perxido de hidrognio no um radical livre, no entanto, representa um metablito deoxignio parcialmente reduzido. Este composto pode gerar um nmero varivel de oxidantes,porm, os dois mais reativos so o radical hidroxil (OH.) e o cido hipocloroso. Quando operxido de hidrognio recebe mais um eltron e um on hidrognio formado o radical hidroxil,que o mais reativo dos intermedirios, pois pode reagir e alterar qualquer estrutura celular queesteja prxima e assim influenciar enzimas, membranas ou cidos nuclicos. O radical hidroxiltambm pode ser formado quando o perxido de hidrognio reage com ons Ferro (Fe2+) ouCobre (Cu+). Essa reao conhecida como Reao de Fenton:

Fe2+ / Cu+ + H2O2 ! OH. + OH- + Fe3+ / Cu2+

Os ons de metais de transio podem tambm catalisar a reao entre operxido de hidrognio e o superxido conduzindo formao de radical hidroxil


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pela Reao de Haber Weiss.

H2O2 + O2.-! OH. + OH- + O2

Outras espcies reativas de interesse so os oxignios singulares, que so formas de oxi-gnio spin-alteradas. Alm disso, o radical superxido pode reagir diretamente com o xidoNtrico (NO), gerando peroxinitrito. Este pode levar formao de um oxidante com caracte-rsticas do radical hidroxil. Cada uma das EROs tem suas prprias caractersticas, mostrandodiferentes atividades e tempos de meia-vida (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). A Figura 1resume o processo de reduo tetravalente do oxignio molecular na mitocndria at a forma-o de gua e a formao de EROs (FERREIRA e MATSUBARA, 1997).

FIGURA 1: Formao de EROs (FERREIRA e MATSUBARA, 1997).

Como as EROs so continuamente produzidas em pequenas quantidades pelos proces-sos normais do metabolismo, todas as clulas possuem mecanismos para mitigar seus efeitosagressores. O sistema de defesa antioxidante est dividido em enzimtico e no-enzimtico. Oprimeiro inclui as enzimas Superxido Dismutase (SOD), Catalase (CAT) e a GlutatioinaPeroxidase (GPx) (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004).

A enzima SOD ligada a um mineral. A SOD ligada ao mangans esta situada exclusiva-mente nas mitocndrias, enquanto que a SOD ligada ao zinco e ao cobre podem estar nocitosol, sendo que 84 a 92% de sua atividade acontecem nesse ambiente. estimado que cercade 80% de todo superxido formado neutralizado pela SOD na mitocndria. Os 20 % restan-tes podem escapar para o citosol (SJDIN et al., 1990). A catalase age na eliminao do


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perxido de hidrognio promovendo sua catlise em gua, prevenindo assim, a formao deradical hidroxil (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). Esta enzima se localiza predominante-mente nos peroxisomos e possui maior atividade em altas concentraes de perxido de hidro-gnio, podendo estar mais envolvida na remoo de grandes quantidades desse composto du-rante o estresse oxidativo (SJDIN et al., 1990):

H2O2 + H2O2 ! O2 + 2H2O

A GPx age na converso da Glutationa Reduzida (GSH) em Glutationa Oxidada (GSSG),removendo o perxido de hidrognio e formando gua (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004).Diante de um desafio oxidante a glutationa liberada no sangue na forma oxidada (GSSG),transferida das clulas para o fgado para ser reduzida, sendo a forma reduzida (GSH) liberadana circulao para dar suporte ao aumento das necessidades celulares por esse substrato neces-srio para a atividade da glutationa peroxidase (CHIARADIA, et al., 1998). Essa enzima estmais localizada nas mitocndrias e no citoplasma e possui maior afinidade ao perxido de hidro-gnio do que a CAT, sendo mais adaptada a neutralizao desse composto em baixas concen-traes (SJDIN et al., 1990):

2GSH + H2O2 ! GSSG + 2 H2O

Dessa forma, tanto a CAT, quanto a GPx evitam o acmulo de radicais superxidos e deperxido de hidrognio para que no haja a formao de radical hidroxil, contra o qual no hdefesa enzimtica (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). WILLIAMS (2004) afirmou que ossistemas antioxidantes de defesa so capazes de neutralizar quase todo o perxido produzido,sendo que muito pouca ou nenhuma quantidade desse composto consegue se difundir para ocitoplasma, apesar de considerar que durante a oxidao de cidos graxos pode haver algumescape de perxido para o citosol. O perfeito equilbrio entre as enzimas antioxidantes impor-tante para a manuteno da integridade celular (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004).

O sistema no-enzimtico de defesas antioxidantes inclui compostos sintetizados peloprprio organismo como a bilirrubina, ceruloplasmina, hormnios sexuais, melatonina, coenzimaQ, cido rico, alm de substncias oriundas da dieta regular ou suplementao alimentar, taiscomo cido ascrbico (Vitamina C), beta-caroteno (precursor da Vitamina A), grupos fenis deplantas (flavanides) e o alfa-tocoferol (Vitamina E) (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). Avitamina E considerado o antioxidante diettico principal na quebra da reao em cadeialipooxidativa. O alfa-tocoferol reage com radicais peroxilas formando um hidroperxido e umradical alfa-tocoferoxil, prevenindo a propagao da peroxidao lipdica (DEATON eMARLIN, 2003).

Fisiologicamente, o organismo pode defender-se da agresso mediada pelos radicais li-vres utilizando as reservas antioxidantes celulares. Estas podem ser molculas pequenas quediminuem a reatividade do radical hidroxil, como as vitaminas, principalmente a vitamina E(PERCRIO et al., 2001). Porm, quaisquer condies que levem ao aumento da produode radicais livres, ou diminuio das defesas antioxidantes, podem gerar uma condio deno-minada estresse oxidativo. O estresse oxidativo definido por um desequilbrio entre a produ-o de radicais livres e os sistemas de defesa antioxidantes, enzimticos ou no enzimticos,devido a carncias de vitaminas e minerais, processos inflamatrios, deficincias do sistemaimunolgico, exerccio fsico intenso, alm de fatores ambientais que impedem o controle das


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reaes oxidativas em cadeia (JIMNEZ et al., 2005). O estresse oxidativo pode ser resultado doaumento da produo de radicais livres com a manuteno da funo e da atividade antioxidantenormal. Pode ocorrer com uma produo normal de radicais livres na presena de queda da capaci-dade antioxidante. Acontece ainda a combinao de ambas as situaes ou desequilbrio em diferen-tes componentes antioxidantes (DEATON e MARLIN, 2003). Um organismo se encontra sob estresseoxidativo quando ocorre um desequilbrio entre os mecanismos pr-oxidantes e antioxidantes, demaneira que os primeiros sejam predominantes (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004), ou seja, oestresse oxidativo ocorre quando os mecanismos de defesa antioxidantes so suplantados pela pro-duo de radicais livres (MARLIN et al., 2004). A presena do estresse oxidativo no gera automa-ticamente leses oxidativas. Essas alteraes s podem ser verificadas com a dosagem direta demarcadores (DEATON e MARLIN, 2003).

O desenvolvimento de estresse oxidativo como resultado da gerao de radicais livres temsido implicado na patognese de muitas enfermidades incluindo a sndrome de isquemia-reperfuso,derrames cerebrais, traumas, arteriosclerose, e doenas neurodegenerativas (DURFINOV et al.,2007). Em equinos, as enfermidades comumente associadas ao estresse oxidativo so a obstruorecorrente das vias areas, hemorragia pulmonar induzida pelo exerccio (MOFFRARTS et al.,2005), laminite (MCLAREN et al, 2004), doena do neurnio motor (LA RA-DOMENECH etal.,1997), enfermidades reprodutivas (STRADAIOLI e MAGISTRINI, 2002), sinovites, artrites(DE AUER e SEAWRIGTH, 1993), alm de miopatias e hemlise (CHIARADIA et al., 1998). Afigura 2 ilustra as vias bioqumicas e os produtos da leso mediada pela ao dos radicais livres(ZWART et al., 1999).

FIGURA 2: Vias bioqumicas e os produ-tos da leso mediada pela ao dos radi-cais livres (ZWART et al., 1999).


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O exerccio intenso pode levar inflamao e leso do tecido muscular (KINNUNEN etal., 2005a). Dentre as condies que podem gerar o estresse oxidativo, e consequente desen-volvimento de leses relacionadas, o exerccio fsico est entra as mais importantes e estudadas.Os radicais livres podem ser produzidos durante o exerccio de vrias fontes celulares que temimportncia distinta dependendo do tecido, do tempo e do tipo de exerccio, mas que no soexclusivos e podem ser ativados simultaneamente (JI, 1999).

De modo geral, duas vias metablicas esto envolvidas na produo de radicais livresdurante o exerccio: o aumento da atividade da enzima xantina-oxidase durante a degradaoanaerbica dos nucleotdeos purnicos e a reduo parcial da oxigenao durante a fosforilaooxidativa nas mitocndrias (REED e BAYLY, 1998). Durante os primeiros segundos do exerc-cio o msculo utiliza o metabolismo aerbio e anaerbio seguido da resposta fisiolgica deaumento da demanda de oxignio, aumento da perfuso sangunea por meio da vasodilataoque estimula a contrao cardaca, aumentando a necessidade de oxignio de 10 a 20 vezes. Asmudanas na concentrao de oxignio podem alterar o estado de reduo da mitocndria nasfibras musculares favorecendo a converso do oxignio em EROs. (SILVEIRA, 2005).

Schneider e Oliveira (2004) consideram alguns mecanismos de formao de EROs rela-cionadas ao exerccio. Durante a atividade muscular, pode haver um acrscimo de cerca de 35vezes na demanda energtica comparado ao repouso. Assim, ocorre um grande aumento noconsumo de oxignio, que pode chegar ordem de 10 a 15 vezes em humanos. McArdle et al.(2002) afirmaram que o msculo esqueltico capaz de modificar a taxa respiratria rapida-mente durante o exerccio e sendo assim, a produo de EROs aumenta consideravelmentequando o fluxo de oxignio atravs da mitocndria aumentado. Os autores reportaram estu-dos que demonstraram que alguns EROs so liberadas para o espao extracelular durante aatividade contrtil.

A premissa de que o exerccio aumenta a produo mitocondrial de EROs suportadapelo fato conhecido de que o consumo total de oxignio aumenta durante o exerccio extenuan-te, sendo que a porcentagem de oxignio revertido em EROs se mantm a mesma. Dessa formaa produo de radicais livres nessas condies vai aumentar proporcionalmente (LI, 1999).Essa afirmativa sugere que o aumento da produo de EROs leva ao surgimento de lesesmusculares oriundas do exerccio (McARDLE et al., 2002).

McBride e Kraemer (1999) afirmaram que a correlao positiva entre a atividade plasmticada AST e CPK com vrias mensuraes do estado antioxidante, especialmente os hidroperxidoslipdicos, consistentes com a hiptese de que os radicais livres produzidos durante o exerccioalteram a permeabilidade da membrana das clulas musculares.

O estresse oxidativo induzido pelo exerccio causa diferentes respostas, sendo que osdanos relacionados a essa condio vo desde queda no desempenho fsico, fadiga e lesesmusculares, sndrome de sobretreinamento, alteraes do sistema imune e do estado de condi-cionamento fsico do indivduo (VANCINI et al., 2005). Os mecanismos precisos nos quais asleses musculares e a fadiga so geradas durante o exerccio no esto bem esclarecidos, ape-sar da provvel importncia dos radicais livres no desenvolvimento de tais leses (REED eBAYLY, 1998). Sjrdin et al. (1990) afirmam que as injrias musculares oriundas do treina-mento fsico podem se originar de reaes qumicas em nvel sub-celular, e que a produo dasEROs pode estar envolvida no desenvolvimento de processos traumticos aos tecidos pelainiciao de reaes em cadeia como a peroxidao lipdica.

A patognese das miopatias induzidas pelo exerccio em equinos pode estar relacionadaem alteraes na peroxidao lipdica causada pelos radicais livres (AVELLINI et al., 1995). O


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aumento do metabolismo do oxignio leva a formao de radicais livres derivados do oxignio.At o exerccio de intensidade moderada pode levar ao estresse oxidativo gerando assim leseslipdicas, proticas e no DNA celular que esto relacionados com leses e queda de performancemuscular (KINNUNEN et al., 2005a), podendo esse fato ser resultado tambm do exercciofsico extenuante (REED e BAYLY, 1998).

O exerccio intenso aumenta as concentraes plasmticas de hidroperxidos em cavalos(MILLS et al., 1996). Apesar de poder haver outras fontes teciduais desses compostos, amusculatura esqueltica particularmente sensvel injria oxidativa devida alta exposio aooxignio e a alta proporo de cidos graxos insaturados em suas bio-membranas, podendoesse processo ser responsvel pelo aumento de CPK e AST comumente utilizados como meiodiagnstico de leso muscular aps exerccios intensos (MILLS et al., 1997).

Devido a sua capacidade de alto consumo de oxignio e sua aptido ao exerccio emrelao a outras espcies, os equinos podem se submeter mais facilmente ao estresse oxidativo(ART e LEKEUX, 2005). O consumo de oxignio em cavalos durante o repouso varia de 2 a 5ml/kg/min para um animal de 500 kg de peso vivo, sendo que h uma relao linear entre oconsumo de oxignio e a velocidade durante o exerccio sub-mximo, onde a energia aerbicasupre a demanda energtica. O consumo de oxignio pode ser afetado pelo peso que o animalsuporta durante o exerccio, inclinao da superfcie, durao do exerccio, temperatura e umi-dade ambiental, alm das condies e tipos de terrenos, sendo que o consumo mximo deoxignio em cavalos de corrida pode atingir valores entre 140 a 187 ml/kg/min (EATON, 1994).Butler et al (1993) estudando as adaptaes respiratrias e cardiovasculares de cavalos decorrida durante o exerccio, determinaram um aumento de 29,4 vezes no consumo de oxignio.O exerccio supramximo ocorre quando a demanda energtica supera a oferta de energiaaerbica e dessa forma requerida a via anaerbica para a produo de energia. Isso podeocorrer quando a demanda energtica aumenta subitamente e as vias aerbicas, consideradaslentas, no so capazes de suprir a energia requerida, e quando a demanda energtica total maior que a suprida pela via aerbica (EATON, 1994).

Alm disso, aps o exerccio o metabolismo no retorna imediatamente ao estado derepouso, havendo um perodo de recuperao caracterizado pelo consumo excessivo de oxig-nio ps-exerccio (EPOC) o que tambm leva ao incremento do consumo e utilizao do oxig-nio relacionado com o exerccio (EATON, 1994).

Os mecanismos de formao de EROs durante o exerccio foram descritos por Schneidere Oliveira (2004):

1 Interrupes temporrias das bombas de ATP dependentes de clcio (Ca++) levam ao au-mento das concentraes intracelulares desse on, o que durante o exerccio pode ativar a via daXantina Oxidase (XO). Essa enzima utiliza o oxignio molecular como aceitante de eltrons,gerando assim, o radical superxido. Em relao a esse mecanismo bioqumico, Mills et al.(1997) reportaram que durante a atividade intensa a via aerbica pode ser excedida, e assim, ometabolismo anaerbico que vai prevalecer. Sendo assim, h uma reduo na reciclagem doADP na medida em que o exerccio continua resultando na produo de adenosina monofosfato(AMP), inosina monofosfato (IMP) e amnia, o que coincide com o incio da fadiga. O proces-so continua com a degradao dos nucleotdeos purnicos da hipoxantina a xantina e assim acido rico atrvs da atividade da enzima Xantina Desidrogenase (XDH). De acordo com Sjdinet al. (1990), a isquemia muscular durante o exerccio intenso leva a converso da XDH xantina oxidase (XO) que durante a reperfuso, enquanto continua a catalisar a formao do


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cido rico, produz o radical superxido (O2.-). O aumento das concentraes da XO e decido rico durante o exerccio em cavalos foi demonstrado por Rsnen (1995) e Rsnen etal. (1996).

2 Hipxia e reoxigenao temporrias. Durante a contrao muscular h um quadro de isquemia,e durante o relaxamento h reperfuso e assim a reoxigenao do tecido. Durante a hipxia osequivalentes reduzidos se acumulam, resultando num fenmeno conhecido como estresse redutivo.Na reoxigenao h uma explosao de reaes monoeletrnicas levando formao de radi-cais superxidos.

3 A ativao de leuccitos pode estimular a produo de radicais livres para melhorar osmecanismos de defesa em resposta ao dano muscular, com a produo de radicais superxidos,principalmente pelos neutrfilos. Korhonen et al. (2000) detectaram um aumento significativoda capacidade total de produo de radicais livres por neutrfilos sanguneos em cavalos detrote aps a realizao de duas sesses de exerccio em pista com trs dias de intevalo.

4 Ativao da enzima fosfolipase A2 devido s concentraes de Ca++ e consequente libera-o do cido araquidnico que reage com a enzima cicloxigenase gerando radicais hidroxil.

5 Aumento da produo de radicais do xido ntrico devido s condies de hipxia quelevam ao aumento da atividade da enzima xido Ntrico Sintase.

Segundo McArdle et al. (2002), a maior parte dos estudos sobre a relao entre o estresseoxidativo oriundo do exerccio e as leses musculares no especificaram a forma de atividademuscular, ou somente utilizaram o padro de contrao muscular isovolumtrica. Os autoresconsideraram que o papel da produo de radicais livres utilizando o modelo de contraomuscular excntrica tem sido menos estudado e os dados obtidos so conflitantes. Nesse mo-delo de contrao muscular h uma inabilidade do msculo em gerar fora associada com pe-quenas leses focais na massa muscular. Alguns dias depois o desenvolvimento de necrosedifusa se torna evidente com a presena de grande nmero de neutrfilos e macrfagos. Almdisso, esses autores ainda consideraram que o trauma direto no msculo pode levar a um au-mento secundrio na atividade de radicais livres, apesar de que a fonte principal aparentementeser de clulas fagocitrias.

Mesmo sendo incriminado no aparecimento de estresse oxidativo, o exerccio fsico tam-bm tem sido relacionado ao desenvolvimento e adaptao das defesas antioxidantes. Schneidere Oliveira, (2004) reportaram que o aumento dos nveis de ferro e cobre no suor de atletas apso exerccio foi considerado um efeito protetor contra as reaes oxidativas mediadas por essesmetais, levando hiptese de que o exerccio regular pode promover um aumento adaptativodos mecanismos de defesa do msculo esqueltico capaz de proteger contra as leses produzi-das pelas EROs.

Ji (1995) demonstrou que em msculo esqueltico submetido a uma carga isolada deexerccio exaustivo, houve aumento de hidroperxidos lipdicos (LPO) alm do aumento daatividade de enzimas antioxidantes. Urso e Clarkson (2003) consideraram a importncia daelevao moderada na produo de radicais livres oriundas do exerccio como um processofundamental para a adaptao e condicionamento da musculatura durante o treinamento. Essesautores afirmaram que os radicais livres podem servir como sinalizadores para o estmulo desse


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processo adaptativo.No mesmo sentido, Powers (1999) demonstrou que o aumento da taxa metablica da

musculatura esqueltica durante atividade contrtil resulta em aumento na produo de radicaislivres; porm, afirmou tambm que exerccios regulares resultariam na adaptao da capacidadeantioxidante da musculatura esqueltica, protegendo os tecidos musculares dos efeitos prejudi-ciais oriundos da formao destes radicais. Ji (1999) afirmou que os mecanismos enzimticos deproteo antioxidante podem ser ativados em exerccios agudos sem que haja uma nova produ-o enzimtica, porm o exerccio crnico pode ativar a sntese de novo de enzimas antioxidantes.Em geral, os danos causados pelo estresse oxidativo so mais acentuados em indivduos poucotreinados, que realizam exerccios com intensidade e durao acima de seu estado de condicio-namento fsico. Por outro lado, a adaptao ao treinamento fsico pode em parte ser moduladapela gerao de radicais livres, sendo j observado que o estresse oxidativo causado peloexerccio agudo e intenso pode ser minimizado pela realizao de treinamento com sobrecargasprogressivamente ajustadas, antes do individua ser submetido ao estresse agudo e intenso(VANCINI et al., 2005).

Art e Lekeux (2005) afirmaram que em humanos o exerccio fsico regular crucial paraa manuteno e promoo da capacidade natural do organismo de se defender contra lesesinduzidas pelas EROs, e que por outro lado, em cavalos, o efeito do treinamento sobre aadaptao e desenvolvimento de defesas antioxidantes ainda no foi estabelecido.O exerccio crnico de intensidade moderada altera positivamente a homeostase oxidativa declulas aumentando a resistncia ao estresse oxidativo, uma vez que h adaptaes na capaci-dade antioxidante que protegem as clulas dos efeitos deletrios do estresse oxidativo (VANCINIet al., 2005).

O entendimento das caractersticas e do mecanismo regulador dos vrios antioxidantespoder guiar o desenvolvimento de estratgias prprias para aperfeioar a capacidade antioxidanteatravs de fatores fisiolgicos e nutricionais. Porm, no h uma estratgia nica que possamelhorar todos os sistemas antioxidantes (JI, 1999).

Uma vez que a atividade fsica gera aumento no consumo de oxignio molecular comconsequente aumento da produo de radicais livres (KINUNNEN et al., 2005a), o exercciotem sido associado ao aparecimento e desenvolvimento de enfermidades de cavalos atletasrelacionadas ao estresse oxidativo como demonstrado na Figura 3.

Dentre essas enfermidades destacam-se a obstruo recorrente das vias areas, hemor-ragia pulmonar induzida pelo exerccio, laminite, doena do neurnio motor, artrites (MOFFARTSet al, 2005a), enfermidades reprodutivas (STRADAIOLI e MAGISTRINI, 2002), alm demiopatias e hemlise (CHIARADIA et al., 1998).

A relao entre o estresse oxidativo e as alteraes hematolgicas oriundas do exerccioe conseqentes injrias nos componentes sangneos, tm sido alvo de estudo devido suaimportncia no desenvolvimento de patologias que geram comprometimento da higidez e dodesempenho atltico em humanos (McBRITE et al., 1998; SENTRK et al., 2005) e de eqinos(CHIARADIA et al., 1998; WHITE et al., 2001; KINUNEN et al., 2005a).

O estresse oxidativo um largo campo de pesquisas na medicina humana e tem sidoimplicado na fisiopatologia de vrias enfermidades, desde a sepse, at a doena de Alzheimer, etambm assume importncia no tratamento intensivo de pacientes crticos, uma vez que as EROstm papel ativo em algumas funes proinflamatrias, na proliferao celular, morte celularprogamada, mecanismos de defesa orgnicas, alm de causarem leses celulares e teciduais.Por, outro lado, na medicina equina, apenas algumas condies e enfermidades tm sido


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investigadas em relao ao envolvimeno do estresse oxidativo em suas fisiopatologias (SOFFLER,2007). Serteyn et al.(1990) j relatavam evidncias do envolvimento dos radicas livres emcavalos submetido a modelos de miosite ps-anestsicas.

Figura 3: Relao entre o estresse oxidativo e o desenvolvimento de leses teciduais e enfermidades segundo Lykkesfeldt &Svendsen (2007).

Soffler (2007) listou e descreveu algumas das enfermidades relacionadas com o estresseoxidativo em equinos. A injria de isquemia e reperfuso, que em seu desenvolvimento temcomo destaque a formao de EROs aps a reoxigenao de um tecido isqumico, tem sidoassociada com leses no trato gastrointestinal, principalmente nas patologias estrangulativas dossegmentos intestinais relacionados na sndrome clica.

Em relao a doenas respiratrias na espcie equina, o estresse oxidativo tem sidoincriminado principalmente na fisiopatologia de condies alrgicas, na sndrome da disfunorespiratria em cavalos adultos e na obstruo recorrente das vias areas. Alm disso, oenvolvimento do estresse oxidativo na hemorragia pulmonar induzida pelo esforo tambm temsido pesquisado.

A doena do neurnio motor equino uma condio neurodegenerativa do sistema deneurnio motor inferior somtico de cavalos adultos. O estresse oxidativo tem sido incriminadona atrofia da fibra muscular tipo I e deposio de lipopigmentos nos capilares da medula espi-nhal e no epitlio da retina. Alm disso, a deficincia de vitamina E tambm incriminada nosurgimento dessa enfermidade.

O estresse oxidativo tambm pode estar envolvido na fisiopatologia de enfermidades ar-ticulares em cavalos, apesar dos resultados pouco conclusivos dos estudos mais recentes.A sndrome de Cushing equina, tambm chamada de disfuno da pars intermedia da glndulapituitria, outra enfermidade onde o envolvimento do estresse oxidativo tem sido pesquisado,apesar de essa ser uma condio pouco esclarecida pelas pesquisas.

Em relao ao envolvimento do estresse oxidativo nas leses sobre espermatozidesequinos, Baumber et al. (2000) afirmaram que o perxido de hidrognio a principal ERO


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responsvel por leses espermticas em cavalos. Os autores concluram que a motilidadeespermtica pode ser afetada por vias bioqmicas com o envolvimento desses radicais livres.Alm dessas condies e enfermidades, Soffler (2007) ainda cita a colite aguda e queimadurascutneas como enfermidades relacionadas com o estrese oxidativo em equinos. O autor afirmaainda que apesar de haver muito que se aprender sobre o envolvimento do estresse oxidativo nafisiopatologia de enfermidades equinas, quase certo que esse processo vai ser ainda incriminadoem um nmero cada vez maior de enfermidades de cavalos de acordo com o surgimento denovas descobertas no estudo dessas condies.

Apesar das evidncias atuais sugerirem de forma bastante consistente que o desbalanoentre a produo de EROs e as defesas antioxidantes, e o consequente desenvolvimento doestresse oxidativo, na espcie equina ser um mecanismo fundamental para o surgimento devariadas leses nos nveis moleculares, celulares e teciduais, gerando assim enfermidades nessaespcie, preciso que se intensifiquem os estudos em relao a todos os aspectos relacionadoscom esse mecanismo fisiopatolgico.

Somente a determinao precisa dos vrios aspectos bioqumicos que esto envolvidoscom o estresse oxidativo poder indicar o seu real papel no desenvolvimento de enfermidades,assim como possibilitar a aplicao de medidas teraputicas e preventivas eficazes para o seucontrole e neutralizao.

Apesar da constante busca por conhecimento cientfico em relao ao estresse oxidativona medicina humana e na espcie equina, os resultados conflitantes dos estudos mais atuaissituam essas pesquisas num estgio ainda inicial na determinao de dados precisos, o que otorna esse campo de estudo uma promissora rea para o desenvolvimento de pesquisas, aindaque os resultados atuais no possibilitem uma perspectiva por resultados promissores numcurto prazo.

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EQUINOCULTURA E SADE AMBIENTALEQUINE PRODUCTION AND ENVIRONMENTAL HEALTH

Joo Ricardo DittrichProfessor Associado do Departamento de Zootecnia da UFPR; [email protected] - Coordenador do

Laboratrio e Grupo de Pesquisa e Ensino em Equinocultura (GRUPEEQUI) www.gege.agrarias.ufpr.br

IntroduoA Equinocultura, como qualquer atividade antrpica, promove efeitos negativos sobre os

sistemas. A tentativa da ampla compreenso destes efeitos e as relaes dos mesmos com asade humana e animal recente e de contexto transdisciplinar, incluindo a medicina humana,sade pblica, epidemiologia, medicina veterinria, toxicologia, ecologia, biologia e medicina daconservao (Tabor, 2002). Desta forma, o entendimento da Sade Ambiental traz a respostada funcionalidade do sistema, aqui denominado Haras ou Centro de Treinamento. A sadeambiental dinmica e seus efeitos sobre a sade humana, animal e vegetal so interdependentes(Mangini e Silva, 2006) e compreendem as relaes entre os componentes de um determinadoorganismo ou sistema, em escala ampla desde a qumica molecular at as relaes ecossistmicas(Tabor, 2002). A sade dos sistemas conhecida como Medicina da Conservao e quando asade humana, animal e vegetal se sobrepem, ao menos parcialmente, a sade do sistema abordada de forma completa e serve de base para Sade Ambiental (Mangini, 2010) (Figura 1).Sendo assim, pode-se verificar que a ocorrncia sucessiva de doenas nos componentes dosistema pode indicar a sade do mesmo e que o conceito de sade ultrapassa os limites doorganismo individual ou das populaes de maior interesse, no caso cavalos, que ocupam deter-minado sistema. Assim, a complexidade das condies de sade podem afetar simultaneamenteanimais e pessoas e o conceito de Sade Ambiental deve ser ampliado em escala local ou global.

Figura 1: Diagrama conceitualrevisado da interao entre asdiferentes esferas da sade asso-ciadas ao ambiente, propostocomo base para aes em medi-cina da conservao (Mangini,2010).


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Na maioria dos casos, a Equinocultura ocupa sistemas j alterados por prticas de mane-jo dos componentes como o solo, as espcies vegetais, a utilizao da gua o manejo dosresduos animais, dos insumos agrcolas, dos medicamentos veterinrios, entre outros, os quaisso determinantes nas alteraes que afetam positiva ou negativamente o estado de sadeambiental. Neste contexto, uma abordagem do manejo que entenda o centro de criao (haras)ou detreinamento, mesmo alterado, deve ser entendido como um sistema em que os cavalos e ohomem participam, permite obter melhores resultados zootcnicos ao mesmo tempo em quecontribui positivamente para a melhoria das condies ambientais. O entendimento atual dasprticas de manejo sanitrio, alimentar, reprodutivo e de criao deve estar embasado em con-ceitos transdiciplinares, os quais nos trazem a percepo do cavalo relacionado estreitamentecom os componentes do sistema. Estes por sua vez, refletem a sade ambiental e,consequentemente, a sade animal e humana.

Sistemas da Produo de EquinosA relao dos componentes do sistema na produo de equinos de grande complexida-

de e de estreita relao. Os cavalos evoluram em diferentes ambientes, desde amplas pradariasat florestas, h aproximadamente 55.000.000 de anos. Esta evoluo permitiu adaptaesanatmicas, fisiolgicas e comportamentais prprias da espcie. Estas particularidades devemser conhecidas e respeitadas para adequado manejo dos ambientes de criao e treinamento,mantidos pela sociedade atual.

H pelo menos trs formas de utilizao e de manejo dos animais na equinocultura quepodem refletir em consequncias ao ambiente. A primeira forma denominada Haras, locaisonde se faz a reproduo dos cavalos. Nestes ambientes a maioria das propriedades apresentareas de pastagens nativas ou introduzidas, aps a substituio do ecossistema anterior. Nestecaso, o impacto maior da criao est relacionado ao mau manejo dos recursos disponveiscomo solo, gua e vegetais. A segunda forma so os centros de treinamento, onde as reas depastagens so inexistentes, toda alimentao fornecida em cocheiras e h concentrao dealimentos e resduos. A terceira so as duas situaes em um nico sistema, onde uma parte dosanimais est livre no ambiente com objetivos reprodutivos e outra parte fechada em cocheiras.Os componentes de ambas situaes sofrem impactos distintos, mas interrelacionados, fruto dainterferncia humana, por meio do manejo, nas prticas dirias de utilizao dos componentes.Independente da forma de utilizao, a sade ambiental nos sistemas de equinocultura pode seravaliada nos componentes atmosfera, gua, solo, espcies vegetais das pastagens e nos animaisindividualmente, ou em grupos. A complexidade deste sistema potencializada pelas transfor-maes impostas ao meio com a atividade humana, como a utilizao de cercas que limitam asreas, utilizao de cocheiras, atividades de manejo que concentram os animais, utilizao dagua, enfim, todas as prticas de criao e de treinamento. Algumas destas prticas trazemsrios prejuzos sade do sistema e, consequentemente, impactos ao ambiente so inevitveisque afetam os componentes individualmente e de forma sistmica, local e at global. As prticasde manejo e suas consequncias podem ser avaliadas de forma independente nos sistemas, masapresentam-se interrelacionadas e tm o cavalo e o homem como os atores principais.

Sistema Scio Ecolgico Centro de TreinamentoO principal problema relacionado ao manejo dos componentes do centro de treinamento

a concentrao das aes necessrias manuteno e utilizao dos cavalos. Na maioria doscasos, cocheiras so utilizadas como ambiente permanente dos indivduos, o que concentra


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resduos dos prprios animais como fezes, urina, cama e resduos originados do manejo sanit-rio como seringa, agulhas, bisnagas de vermfugo, etc. O manejo destes resduos no tem sidomotivo de preocupao por parte de proprietrios, profissionais e poder pblico envolvidoscom a Equinocultura. Apesar de que a maioria dos centros de treinamento est localizada emreas urbanas ou metropolitanas das grandes cidades, no h normatizaes para armazenamento,tratamento e correta utilizao deste material e, na maioria dos casos, so depositados a cuaberto (Silveira et al., 2012).

A caracterstica dos resduos das cocheiras reflexo da dieta, do material utilizado paracama e do manejo empregado na limpeza diria. Deve-se lembrar que o alimento e os elementosqumicos nele contidos so provenientes de outros ambientes e fornecidos aos animais que osaproveitam ou eliminam juntos aos resduos de cocheira, dependendo da digestibilidade dosnutrientes e das necessidades dos animais.

Os nveis de nitrognio e fsforo na dieta determinam a quantidade excretada diaria-mente e, consequentemente, os efeitos destes elementos so importantes na sade animal,sade humana e sade ambiental. Altas concentraes de amnia no ambiente da cocheiratm sido associadas com doenas respiratrias, baixo desempenho dos cavalos e txicaspara humanos (Pratt et al., 1999), alm da liberao deste composto na atmosfera. Onitrato outra forma de nitrognio encontrada nos resduos, que so, na maioria das vezes,depositados sem critrio no ambiente o que permite a lixiviao deste composto para guasde lenis freticos e rios. O nitrato tem sido associado com a sndrome do beb azul emhumanos (EPA,1999). Entre os minerais encontrados na matria fecal o fsforo o demaior importncia, pois encontrado em grandes concentraes e o mais estvel e maissolvel em gua na forma de fosfato. Esta solubilidade tem ocasionado contaminao dasguas de superfcie manifestada pelo crescimento de algas o que ocasiona a eutrofizao delagos e rios.

As bactrias de origem fecal so de interesse na sade humana e animal. A morte decrianas e idosos tem sido atribuda s bactrias de origem fecal Escherichia coli, Lesteriae Salmonella (NRC, 2007). Em reviso da Environmental Protection Agency - USAvrios patgenos zoonticos tem sido de interesse para a qualidade da gua e tem o cavalocomo um dos hospedeiros. Os autores citam as bactrias Bacillus anthracis, Clostridiumtetani, Eschirichia coli, Leptospira sp. Salmonella spp., os protozoriosCryptosporidium parvum, Giardia lamblia, o helminto Schistosoma spp e os vrus He-patite E vrus e Inluenza A vrus (EPA, 2005). Fujii (2012) identificou relao positiva entrea prevalncia de patgenos como Cryptosporidium sp. e as caractersticas de manejo dosresduos de cocheira em centros de treinamento.

Alm dos patgenos, a presena de hormnios e agentes antimicrobianos utilizadosna sanidade animal so de igual importncia, pois a Gentamicina, Ampicilina, Amoxicilina,Cefalosporinas, entre outros, so utilizados amplamente nos centros de criao (haras) e treina-mento de cavalos e este agentes tem sido identificados na gua (EPA, 2005). A identificaodestes compostos no ambiente pode ter origem na utilizao dos mesmos para tratamento dosanimais, que os eliminam nas fezes e urina ou pela presena de resduos do manejo sanitrio,como seringas, agulhas, frascos, etc., depositados de forma inapropriada. crescente e impor-tante a implantao de programas governamentais de reciclagem nas mais diversas atividades ea Equinocultura deve estar contemplada nestas aes. Alm da reciclagem importante tambma responsabilidade individual no consumo de hormnios e frmacos, muitas vezes utilizados emgrandes quantidades, sem critrio mdico e com objetivos inconsistentes.


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Sistema Scio Ecolgico HarasA complexidade e as interrelaes dos componentes so bem maiores em sistemas de

criao de cavalos, que na maioria das vezes se encontram alterados por prticas de manejodos componentes como o solo, as espcies vegetais, a utilizao da gua, o manejo dos resdu-os animais, dos insumos agrcolas, dos medicamentos veterinrios, entre outros. Estas prticas,adequadas ou no, afetam positiva ou negativamente o estado de sade do sistema. Os limitesdestes ambientes de criao de cavalos so fsicos como cercas, instalaes e equipamentos epor maior que seja a propriedade os animais esto confinados por estes limites. Este confinamentoexige do ambiente intensa capacidade de resposta para suportar os impactos dos animais noscomponentes deste sistema e, consequentemente, prticas de manejo inadequadas afetam oscomponentes individualmente ou na relao entre eles.

Os equinos em sistemas de criao procuram manter atitudes comportamentais adquiri-das com a evoluo da espcie. A principal que o aparelho digestrio evoluiu para ingesto dealimentos lenta e contnua, facilmente identificada pelo comportamento ingestivo dos equinos.Os cavalos mantm o ato de pastejar durante 10 a 16 horas no dia com intervalos de descanso,inclusive no perodo noturno (Tyler, 1972; Duncan, 1980) e os locais preferenciais de pastejoso os stios onde h diversidade de espcies vegetais (Dittrich et al., 2007). Os limites fsicosassociados intensa utilizao das espcies vegetais das pastagens contribuem para a degrada-o das mesmas, identificada pela presena de reas sem cobertura vegetal, com reduzidonmero de espcies e a incapacidade do componente pastagem atender as demandas alimenta-res e nutricionais dos animais. A identificao da degradao das pastagens em ambientes decriao uma importante ferramenta para diagnstico da sade deste sistema.

No solo, observa-se em muitos casos o aumento da densidade e da resistncia mecnica penetrao radicular, reduo da aerao, alterao do fluxo de gua e calor e disponibilidadede gua e nutrientes, formao de crostas superficiais, aumento da velocidade da gua de super-fcie, eroso, redues no contedo de matria orgnica. A consequncia a doena destecomponente que trar reflexos aos animais pela insuficiente oferta de forragem em quantidade equalidade, representada pela menor diversidade de espcies ou at mesmo a ausncia. Ainterrelao destes componentes de extrema importncia sade dos animais, pois est dire-tamente relacionada evoluo da espcie no que diz respeito s particularidades anatmicas econsequentemente, alimentao, nutrio e sade (Dittrich, 2010). A incapacidade do sistemaem prover as necessidades bsicas de alimentao e nutrio dos animais acarreta na necessi-dade da entrada de alimentos provenientes de outros ambientes, como a utilizao de fenos econcentrados. Para produo, processamento e distribuio destes alimentos, em outros siste-mas so necessrios insumos e maquinrios e, neste contexto, h uma relao entre a sadeambiental dos sistemas mesmo em locais distintos.

A gua tem relao direta com o manejo do solo, manejo dos resduos e dos animais. Acompactao do solo associada ao elevado nmero de animais na rea, impede adequadocrescimento das espcies vegetais, tanto na poro area quanto nas razes. Este conjunto levaa alteraes no fluxo das guas de chuva, que no penetram no solo e se deslocam apenas nasuperfcie. Assim, compostos de alta solubilidade como nitrognio e fsforo, agentes qumicosutilizados na produo animal e vegetal e patgenos contaminam lagos e rios. A eutrofizao dasguas a consequncia mais claramente identificada, mas a disseminao de doenas fatocomprovado (EPA, 2005). Apesar de no haver aparente concentrao de resduos, como noscentros de treinamento, os dejetos dos animais depositados nas reas de pastagens no soreciclados no sistema. Podemos exemplificar com os elementos nitrognio e fsforo que esto


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impossibilitados de serem reciclados pela menor capacidade de absoro de gua e nutrientespelas espcies vegetais presentes.

Equinocultura e a atmosferaNos dois sistemas scio ecolgicos de utilizao dos cavalos, haras e centros de treina-

mento, os efeitos dos componentes na atmosfera so de menor percepo e de preocupaorecente. Os componentes solo e espcies vegetais so importantes ferramentas no que diz res-peito fixao de carbono da atmosfera. Basicamente o tecido vegetal utiliza carbono proveni-ente do CO2 atmosfrico para crescimento e disponibiliza alimentos e nutrientes aos animais.Esta fixao de carbono pode ser potencializada e promover estoques de carbono no solo pelocrescimento da poro area e das razes. Portanto, ambientes saudveis na equinocultura auxi-liam no seqestro de carbono da atmosfera e contribui, mesmo que em pequena escala, napreveno do efeito estufa.

A respirao e a fermentao entrica dos equinos produzem gases como o gs carbnico,metano e xido nitroso, que colaboram com o efeito estufa. A produo de gs metano nocavalo produto da fermentao anaerbica dos microorganismos do ceco e clon, bem comodas fezes eliminadas no ambiente, quando permanecem em anaerobiose. A produo estimada de 139 65 mL por grama de fezes (Wartell, 2009). A fermentao entrica dos ruminantes eo esterco so apresentados como os de maior contribuio para produo de metano entre asatividades pecurias e a simples excluso dos equinos deste contexto seria uma omisso. Osdejetos da pecuria so responsveis pela emisso de 7% do xido nitroso (N2O) liberado pelaagropecuria (EMBRAPA, 2012). Este cenrio nos alerta da necessidade de pesquisas enormatizaes especficas, no que diz respeito aos aspectos nutricionais, principalmente relaci-onados digestibilidade dos alimentos (NRC, 2007) e ao manejo de resduos dos animais.

Consideraes finaisOs efeitos da equinocultura em cada um dos componentes do sistema como a atmosfera,

o solo, as espcies vegetais e a gua so conhecidos de forma independente e aes pontuaispara ajustes nestes compartimentos so ineficazes para a sade do ecossistema. H necessida-de de aes transdisciplinares no ecossistema completo, onde a sade do sistema (haras oucentro de treinamento) seja representada pela sade vegetal, sade animal e sade humana, oque completa o conjunto da sade ambiental. Pode-se exemplificar de forma mais objetiva arelao entre a sade dos componentes vegetais e a contaminao microbiolgica com os epi-sdios recorrentes de clicas, pneumoenterites e septicemias em neonatos, pois os tratamentosnecessariamente devem incluir aes de preveno relacionadas ao ambiente e manejo doscomponentes.

A utilizao e consumo conscientes dos recursos disponveis como a gua insumos agr-colas, medicamentos e alimentos, tanto locais quanto de outros sistemas, so indispensveispara a manuteno do equilbrio dos componentes locais e globais.

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NEOSPOROSE EQINA

Rosangela Locatelli Dittrich - Professora Associada IDisciplina de Patologia Clnica Veterinria

Departamento de Medicina VeterinriaUniversidade Federal do Paran

Email: [email protected]

RESUMO A neosporose eqina uma doena causada pelos protozorios Neospora caninume Neospora hughesi, parasitas intracelulares obrigatrios. Os protozorios causam aborto,mortalidade neonatal, doenas neurolgicas e viscerais em eqinos. Neospora hughesi causa amieloencefalite protozoria eqina (MEP). Os anticorpos contra Neospora sp. foram detecta-dos em equinos dos Estados Unidos, Brasil, Chile, Nova Zelndia, Coria do Sul, Frana, Itlia,Sucia, Repblica Tcheca, Israel e Turquia. Nesses pases a soroprevalncia variou de 1% a47%, em cavalos sadios. Na Argentina a soroprevalncia foi de 0% e na Costa Rica, de 315cavalos, apenas um foi soropositivo. Os ces, os coiotes e os dingos so os hospedeiros defini-tivos de N. caninum e o hospedeiro definitivo de N. hughesi desconhecido. Aspectos relati-vos importncia das duas espcies de Neospora como causa de abortos e doenas neurol-gicas em eqinos, a epidemiologia e os mtodos de diagnstico precisam de estudos adicionais.Neste artigo sero abordadas as informaes sobre a neosporose eqina, os parasitas, aepidemiologia, sinais clnicos, diagnstico e a resposta imune.

Palavras-chave: Neosporose; Neospora caninum; Neospora hughesi; eqino

IntroduoA exposio ao N. caninum tem sido relatada em vrios animais domsticos e selvagens,

entretanto, parasitas viveis (Neospora) foram isolados somente de bovinos, ovinos, bfalos,co, biso, cavalo e cervo de cauda branca (Dubey, 2011). A neosporose acomete principal-mente os bovinos (BARR et al., 1991) e ces (DUBEY et al., 1988a), mas relatada emovinos (DUBEY et al., 1990), caprinos (DUBEY et al., 1992), cervos (WOODS et al., 1994),bfalos (RODRIGUES et al., 2004), eqinos (LINDSAY et al., 1996; DAFT ET al., 1996) ebises (BIEN et al., 2010).

Outra espcie de Neospora, Neospora hughesi, parasita os eqinos. Porm, incerto seN. caninum infecta cavalos porque ocorre reao cruzada entre essas espcies (DUBEY, 2011).Os trs isolados viveis de Neospora de cavalos foram identificados como N. hughesi.Os anticorpos anti Neospora sp. foram detectados em equinos nos Estados Unidos(soroprevalncias de 10% a 21,3 %), na Sucia (1%), Itlia (28%), na Repblica Tcheca (24%),em Israel (11,9%), Frana (23% a 50%), Coria do Sul (2% por IFI 1:100); Turquia (9,3%),Nova Zelndia e Chile (32%). Na Argentina a soroprevalncia foi de 0% e na Costa Rica, de315 cavalos, apenas um foi soropositivo (KILBAS et al., 2008; BARTOVA et al., 2010; DUBEY,2011; DANGOUDOUBIYAM et al., 2011). No Brasil as soroprevalncias variam de 0 a 47%.Recentemente constatou-se que 15,4% (14/91) das amostras de soro de cavalos de trao deSanta Maria (RS) foram reagentes para Neospora spp (SANGIONI et al., 2011).

Em Israel a soroprevalncia para Neospora sp. foi de 11,9% (95/800) e constatou-semaior soropositividade em cavalos com sinais neurolgicos (21,2%) e nas guas com aborto(37,5%) (KLIGER et al., 2007).


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No Brasil, o protozorio N. caninum foi isolado de co (GONDIM et al., 2001), de fetobovino e de bezerro com cegueira congnita (LOCATELLI-DITTRICH et al., 2003; 2004), debfalos (RODRIGUES et al., 2004) e de bezerro sem sinais clnicos (GARCIA-MELO et al.,2009) respectivamente, nos Estados da Bahia, Paran, So Paulo e Gois.

Em eqinos a neosporose causa aborto, doenas neonatais, viscerais e neurolgicas. Oscasos de neosporose foram descritos nos Estados Unidos (DUBEY e PORTERFIELD, 1990;GRAY et al, 1996; LINDASY et al., 1996; CHEADLE et al., 1999; DUBEY et al., 2001) ena Frana (PRONOST et al., 1999).A neosporose clnica em cavalos adultos foi reportada nos Estados Unidos (FINNO et al.,2007, 2010) e no Canad (WOBESER et al., 2009). Um desses casos foi uma mula de 23 anoscom mieloencefalite - MEP (FINNO et al., 2010).

A neosporose foi diagnosticada em cavalos adultos com sinais clnicos semelhantes aos damieloencefalite protozoria eqina, a MEP (MARSH et al., 1996; MARSH et al, 1998; DUBEYet al., 2001). A MEP a doena neurolgica mais freqente na Amrica do Norte e a causamais comum o protozorio Sarcocystis neurona (DUBEY et al., 2001a). Entretanto, a iden-tificao do N. hughesi como causa da MEP, nos Estados Unidos, lanou um novo desafio aodiagnstico, tratamento e controle desta doena (MARSH et al., 1996). No Brasil existemrelatos de mieloencefalite eqina (BARROS et al., 1986; MASRI et al., 1992), de elevadasoroprevalncia para S. neurona (DUBEY et al., 1999; HOANE et al., 2006) e o parasita foiisolado do hospedeiro definitivo, o gamb Didelphis albiventris (DUBEY et al., 2001a).

A neosporose no includa no diagnstico da MEP no Brasil. A infeco transplacentriapor Neospora em guas pouco estudada (PITEL et al., 2003; LOCATELLI-DITTRICH etal, 2006). Estes fatos provavelmente sejam justificados pela falta de diagnstico da neosporosenos casos de aborto e problemas neurolgicos em eqinos (VARDELEON et al., 2001; HOANEet al, 2006). A importncia econmica da neosporose descrita principalmente nos bovinos.Em outros animais ainda no existem relatos dos prejuzos econmicos relacionados a estadoena. O objetivo desta reviso discutir a neosporose eqina, considerando-se os parasitas,as formas de infeco, os sinais clnicos, diagnstico, diferenas dos protozorios, a relaoparasita-hospedeiro e a resposta imune.

HistricoEm 1984, na Noruega, BJERKAS et al., observaram um protozorio semelhante ao

Toxoplasma gondii em tecidos de ces, que em 1991 foi identificado como N. caninum. Oprotozorio foi isolado de ces com meningoencefalomielite, miosite e encefalomielite (DUBEYet al., 1988a). Nos anos seguintes, N. caninum foi identificado em placenta de bovinos, embezerros com paralisia neonatal, em bezerros natimortos e em fetos bovinos (SHIVAPRASADetal., 2001; ANDERSON et al., 2000). Em eqinos, o primeiro relato de aborto por neosporosefoi nos Estados Unidos. Os taquizotas de N. caninum foram observados em pulmo de feto,indicando que o parasita pode ser transmitido via transplacentria (DUBEY e PORTERFIELD,1990). Nos Estados Unidos, MARSH et al. (1996; 1998) identificaram uma nova espcie deNeospora em um cavalo adulto que apresentava severa incoordenao motora. O parasita foiisolado de crebro e medula espinhal. Esta nova espcie foi denominada de N. hughesi, devidos diferenas estruturais e moleculares em relao ao N. caninum. As cepas de N. hughesiforam isoladas somente nos EUA, de eqinos adultos com MEP (CHEADLE et al., 1999;DUBEY et al., 2001). Na Frana foram descritos casos de aborto por Neospora sp (PRONOSTet al., 1999), e o DNA de N. caninum foi detectado em crebro e corao de feto, e placenta


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de gua (PITEL et al., 2003).O protozorio do gnero Neospora pertence ao phylum Apicomplexa, classe Sporozoea,

ordem Eucoccidiida e famlia Sarcocystidae. No gnero Neospora duas espcies so conheci-das, Neospora caninum e Neospora hughesi (DUBEY et al., 2002).

Diferenas entre N. caninum e N. hughesiA nova espcie de Neospora, Neospora hughesi, foi proposta baseada nas diferenas

de protenas, dos espaos internos transcritos (ITS1) do DNA e na morfologia dos cistos teciduais,em relao ao N. caninum (MARSH et al, 1998). Aps o primeiro isolamento do parasita,outros isolados de N. hughesi foram descritos nos Estados Unidos (CHEADLE et al., 1999;DUBEY et al., 2001). Entretanto, ainda existem incertezas em relao s conseqncias dainfeco por N. hughesi e N. caninum em eqinos. As pri

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