acute kidney injury redly
TRANSCRIPT
REFERAT
ACUTE KIDNEY INJURYPembimbing :
Dr. Wahyu sp. PD
Penyusun :
Izatul Farhanah binti Ra’aid
030.07.295
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Otorita Batam
Periode 17 Oktober – 24 December 2011
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta
1
LEMBAR PENGESAHAN
Nama : Izatul Farhanah Binti Ra’aid
NIM : 030 07 295
Judul referat : Acute Kidney Injury
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing pada:
Hari……..….tanggal….…….…
Batam,.…………2011
Pembimbing: Dr. Wahyu,SpPD
2
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkah dan rahmat-Nya referat dengan
tajuk ‘Acute Kidney Injury’ dapat diselesaikan. Ucapan terima kasih yang sangat besar penyusun
tujukan kepada:
1. Dr. Wahyu, SpPD, dokter pembimbing yang telah memberikan ilmu dan bimbingan
dengan penuh sabar.
2. Seluruh staf karyawan paramedic dan non-paramedik di ruang perawatan RS Otorita
Batam yang telah memberikan banyak bantuan serta pengalaman.
3. Teman-teman seperjuangan yang dengan sangat baik bekerja sama dalam menjalani
kepaniteraan klinik ini.
4. Pasien-pasien yang bersedia menjadi tempat menambah ilmu dan pengalaman.
Penyusun sangat berharap referat ini akan berguna bagi pembaca untuk menambah pengetahuan
dan pemahaman mengenai ‘Acute Kidney Injury’. Penyusun juga menyedari bahwa referat ini
masih jauh kesempurnaannya, maka kritik dan saran membangun sangat diharapkan.
3
DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PENGESAHAN……………………………………………………………………1
KATA PENGANTAR………………………………………………………………………….2
DAFTAR ISI……………………………………………………………………………………3
BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………………………4
BAB II PEMBAHASAN……………………………………………………………………..5
EPIDEMIOLOGI……………………………………………………………………5
ANATOMI…………………………………………………………………………..6
FISIOLOGI………………………………………………………………………….9
ETIOLOGI…………………………………………………………………………..11
PATOFISIOLOGI…………………………………………………………………..18
MANIFESTASI KLINIS…………………………………………………………...19
DIAGNOSIS………………………………………………………………………..19
PENATALAKSANAAN…………………………………………………………...23
PROGNOSIS………………………………………………………………………..26
KOMPLIKASI……………………………………………………………………...26
BAB III PENUTUP…………………………………………………………………………..27
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………….28
4
BAB I
PENDAHULUAN
Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai penurunan
cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh
peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotermia (peningkatan konsentrasi BUN). Akan
tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal,
sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Angka
kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di RS 40-50 % dan di
ICU sebesar 70-89%. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan
misalnya cimetidin dan trimehoprim yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan
tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal seperti pada perdarahan mukosa
atau saluran pencernaan, penggunaan steroid dan pemasukan protein. Oleh kaena itu diperlukan
pengkajian yang hati-hati dalam menetukan apakah seseorang mengalami kerusakan ginjal atau
tidak.
Tanda dan gejala terjadinya gangguan ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain
adalah bengkak, nyeri pinggan hebat (kolik), sakit saat kencing, demam, kencing sedikit, kencing
merah/darah dan bisa juga sering kencing. Dari kelainan urin dapat ditemukan adanya protein,
eritrosit, dan lekosit.(1,3)
5
BAB II
PEMBAHASAN
1.0 DEFINISI
Gangguan ginjal akut adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus
secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi
produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai
oliguri. Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolism
tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia,
gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya. Laju filtrasi
glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat
sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen ureum darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa
hari. (1,5)
2.0 EPIDEMIOLOGI
Acute Kidney Injury lebih sering terjadi tetapi insidennya tergantung dari defenisi yang
digunakan dan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172 kasus
acute kidney injury (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L) dalam per juta
orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialisis akut. AKI lebih
sering terjadi pada umur tua. AKI prerenal dan nekrosis tubular akut iskemik terjadi bersamaan
sekitar 75% pada kasus AKI.
6
3.0 ANATOMI
3.2 Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal),
didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum
dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat
kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12
hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3
cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat
seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.
Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2
buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-
laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah
dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dextra yang besar. Ginjal
dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus
7
oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
guncangan.
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di
bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna
coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut
pyramid renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil
disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah,
pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang
diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis major yang masing-masing akan
bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minor. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga
yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari
segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid
membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak
duktus pengumpul.
3.2 Mikroskopis
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal.
Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler
glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang
mengosongkan diri keduktus pengumpul.
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut
glomerulus. Darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat
8
(urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui
pipa/saluran yang disebut tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran ureter, kandung kencing,
kemudian ke luar melalui uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama
elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan
molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi
dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor.
Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
3.3 Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena
renalis menyalurkan darah kedalam vena cava inferior yang terletak disebelah kanan garis
tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri
interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian
membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini
kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus.
Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem
portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir
melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena
interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena
cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan
20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada
korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah
otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat
9
merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian
mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.
3.4 Persarafan pada ginjal
Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan
dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.
4.0 FISIOLOGI
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak. Tugasnya memang
pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2
liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120
ml/menit (170 liter/hari) ke tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam tubulus sehingga akhirnya
keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari. (2)
Fungsi ginjal adalah
a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,
b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,
c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
g) Produksi hormon erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
10
Tahap Pembentukan Urine :
1. Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler
tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein
plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti
elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal
Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar
seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula
bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate).
Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari
perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s,
tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan
ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan
osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan
koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
11
2. Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan
air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi
zat-zat yang sudah difiltrasi.
3. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui
tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah
dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh
termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif
natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium
tubular. Dalam hubungan ini, setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium
harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada
konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).(2)
5.0 ETIOLOGI
Dahulu AKI dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun penggolongan yang
lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi abnormalitas, yaitu pra-renal,
renal/intrinsik, dan post-renal/ pasca renal. AKI pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik,
seperti dehidrasi berat, perdarahan masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat menurunkan aliran
darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR). AKI renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal,
sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA) atau nekrosis tubular akut (ATN).
12
AKI pascarenal disebabkan oleh uropatiobstruktif. Riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi serta mendiagnos AKI. (5)
Prarenal
I. Hipovolemia
Perdarahan, luka bakar, dehidrasi
Kehilangan cairan melalui gastrointestinal: muntah, drainase bedah, diare
Kehilangan cairan melaui ginjal: diuretik, diuresis osmotik (diabetes melitus),
insufisiensi adrenal
Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar,
hipoalbuminemia berat.
13
II. Penurunan cardiac output
Penyakit miokardium, katup, dan pericardium: aritmia, tamponade
Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif.
III. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal
Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis
Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus,
amfoterisin B
Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal
Inhibitor siklooksigenase, Angiotensin-converting enzyme inhibitor
V. Sindrom Hiperviskositas (jarang)
Multiple Myeloma, makroglobulinemia, polisitemia
Renal/intrinsik
I. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)
Obstruksi arteri renalis: trombosis, embolus, vaskulitis
Obstruksi vena renalis: trombosis, kompresi
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
Glomerulonefritis dan vaskulitis
Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravascular
disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma
14
III. Nekrosis tubular akut
Iskemia
Untuk AKI prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal,
vasodilatasisistemik).
Toksin
1. Eksogen: radiokontras, siklosporin, antibiotik (aminoglikosida), kemoterapi (cisplatin),
pelarut organik (etilen glikol), asetaminofen.
2. Endogen: rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (myeloma)
IV. Nefritis interstisial
Alergi; antibiotik (β-lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), anti-inflamasi
nonsteroid, diuretika, kaptopril.
Infeksi bakterial (pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (cytomegalovirus), fungal
(kandidiasis)
Infiltrasi: limfoma, leukemia, sarkoidosis
Idiopatik
Pascarenal (obstruktif)
I. Ureter
Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal(fibrosis retroperitoneal)
II. Kandung kemih
Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah
III. Uretra
Striktur, katup kongenital, fimosis
15
6.0 PATOFISIOLOGI
Patogenesis AKI tergantung pada etiologinya, apakah prarenal, renal, atau pascarenal, karena
ketiganya memiliki patogenesis yang berbeda.
PRA-RENAL
Karena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah
jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus
menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh
karena itu pada prarenal AKI, ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300
mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium
(FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (AKI renal) maka daya
reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi dan ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300
mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%).
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien AKI prarenal yang terjadi
sudah menjadi renal. AKI renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi
sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal.
Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari apparatus
jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana terjadi peningkatan
resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler
menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di
medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana
semua ini adalah karakteristik dari AKI prarenal.Pembedaan ini penting karena AKI prarenal
16
memberi respons diuresis pada pemberian cairanadekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan
pada AKI renal tidak.
RENAL
Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab AKI renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok;
kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal
karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan
bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik . Oleh karena itu, kelainan tubulus berupa nekrosis
tubular akut adalah penyebab tersering dari AKI renal.
Kelainan tubulus (Nekrosis tubular akut)
Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya
merkuriklorida;terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal
tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat
menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat
dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik
ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septikemia gram negatif
dan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida,
hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada
NTA masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan
hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan
pasif filtrate tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan
peritubular. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu
17
angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopressin dan
endotelin.
Kelainan vaskular
Kelainan vaskular sebagai penyebab AKI dapat berupa trombosis atau vaskulitis.
Kelainan glomerulus
AKI karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada
1. Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS)
2. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)
3. Glomerulonefritis kresentik idiopatik
4. Sindrom Goodpasture
Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler-
kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri
Kelainan interstisial
Ditemukan pada:
1. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis reumatoid juvenil atau pemakaian obat-
obat
2. Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.
18
PASCA RENAL
Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis hingga uretra dan
dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital, obstruksi intrinsik atau kompresi
ekstrinsik dari traktus urinarius, dan neurogenic bladder. Patofisiologi AKI pasca renal adalah
multifaktor, melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang Bowman, diikuti oleh
perubahan aliran darah kapiler. Hasil akhir adalah penururnan filtrasi glomerulus. Mirip dengan
AKI prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal dan tergantung dari lamanya obstruksi
berlangsung. AKI pasca renal biasanya reversible apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.
Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal,
aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun. Osmolalitas
urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada AKI
prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan
penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer
dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal AKI dapat
mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga
akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit
kemungkinan GFR untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat
mengalami perbaikan GFR secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit.
Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah
menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya GFR kembali normal adalah akibat
dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi,
pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi
19
pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan AKI pascarenal dari AKI prarenal
dan renal/intrinsik. (5)
7.0 MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume urine berkurang
dalam bentuk oligouri bila produksi urine < 400 ml/hari, anuri bila produksi urin < 100 ml/hari,
jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan ini disebut
high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas 40 mmol/l,
edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan
manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya.(3)
8.0 DIAGNOSIS
Anamnesa
Pada AKI perlu diperhatikan banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output)
melalui urin, muntah, diare, keringat yang berlebihan serta pencatatan berat badan pasien. Perlu
diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskuler (redistribusi) seperti pada
peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka atau trauma luas (kerusakan otot atau crush
syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati,
hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.
20
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila AKI telah
berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul)
karena adanya asidosis metabolik. Pada pasien AKI berat dapat ditemukan sesak nafas yang
hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat
adanya overload cairan. Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab AKI
prarenal. Bila ada pasien ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik
kemungkinan menyebabkan AKI prarenal. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda
penyakit sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit,
sendi, kelenjar getah bening. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal
polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif). Retensi urin dengan
gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika
urinaria.
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisik pasien dengan AKI:
1. penentuan status volume sirkulasi
2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal
Tanda Klinis Deplesi Cairan:
1. tekanan vena jugular rendah
2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-duduk)
21
3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)
Tanda Klinis Kelebihan Cairan:
1. tekanan vena jugularis tinggi
2. terdengar suara gallop
3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru
Pada pemeriksaan fisik perlu di lakukan palpasi, perkusi daerah suprasifisis mencari adanya
pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.
Pemeriksaan Penunjang
1. Prerenal : Tanda vital, tanda perdarahan atau dehidrasi
2. Renal : Periksa urinalisis (silinder eritrosit, silinder leukosit, dismorfik eritrosit)
3. Postrenal : USG
22
Kriteria diagnosis
Diagnosis AKI menurut Acute Dialisis Quality Initiative (ADQI) berdasarkan kriteria RIFLE
dan diperbaiki sebagai kriteria AKIN. (6)
RIFLE Criteria for Acute Renal Dysfunction
Category
GFR Criteria Urine Output (UO) Criteria
Risk Increased creatinine x1.5 or GFR decrease > 25%
UO < 0.5ml/kg/h x 6 hr High Sensitivity
High Specificity
Injury Increased creatinine x2 or GFR decrease > 50%
UO < 0.5ml/kg/h x 12 hr
Failure Increase creatinine x3 or GFR decrease > 75%
UO < 0.3ml/kg/h x 24 hr or Anuria x 12 hrs
Loss Persistent ARF = complete loss of kidney function > 4 weeks
ESKD End Stage Kidney Disease (> 3 months) GFR; Glomerular Filtration Rate ARF; Acute Renal Failure ESKD; End Stage Kidney Disease
23
9.0 PENATALAKSANAAN
Tujuan utama dari pengelolaan AKI adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,
mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi,
serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.
Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi
pengobatan yang telah diberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke
ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi
yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum
timbul komplikasi dan pemberian obat sesuai dengan GFR. (5)
Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan pasien
serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan volume,
keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika, Furosemid sampai
dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang
mengandung magnesium (laksatif dananatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan
untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada AKI, penderita
dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium.
Dialisis diindikasikan pada AKI untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume, asidemia,
hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hiponatremia.
Indikasi dilakukannya dialisa adalah:
1. Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h
2. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h
3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L
24
4. Asidemia : pH < 7,0
5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
6. Ensefalopati uremikum
7. Neuropati/miopati uremikum
8. Perikarditis uremikum
9. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L
10. Hipertermia
11. Keracunan obat
AKI post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya tindakan
nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat
disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate.
Pengobatan suportif pada AKI
Kelebihan volume intravaskuler: Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari), furosemid,
ultrafiltrasi atau dialysis
Hiponatremia : Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan hipotonik.
Hiperkalemia : Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari diuretic hemat kalium
Asidosis metabolic : Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L,
pH >7.2 )
Hiperfosfatemia : Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
: Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
25
Hipokalsemia : Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10%)
Nutrisi: Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic
: Karbohidrat 100 g/hari
Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut :
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. AKI berkepanjangan ( > 5 hari)
3. AKI dengan:
a. keadaan umum yang buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yang gagal dengan terapi konservatif (5)
26
10.0 PROGNOSIS
Mortalitas akibat AKI bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu diperhatikan
faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan
gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian tersering
adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal
nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.
Pasien dengan AKI yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu
pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.
11.0 KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi dari AKI di antaranya gagal ginjal kronik, infeksi dan sindrom
uremia. Untuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya, bila sudah
parah dilakukan dialysis dan transplantasi ginjal. Komplikasi infeksi sering merupakan penyebab
kematian pada AKI dan harus diberantas dengan antibiotika yang adekuat. Bila GFR menurun 5-
10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita sindrom uremik,
yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen
karena gagal ginjal. Sindrom uremia ditangani secara simptomatik. Pada oligurik dapat timbul
edema kaki, hipertensi dan edema paru yang dapat menimbulkan keadaan gawat.
27
BAB III
PENUTUP
Acute Kidney Injury (AKI) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi
ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan non nitrogen, dengan atau
tanpa disertai oligouri. Penyebab AKI yang dibagi menjadi 3 besar yaitu:
a) Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh hipoperfusi ginjal
dimana terjadi hipovolemia.
b) Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah ginjal.
c) Post-renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi ureter dan obstrtuksi
uretra.
Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri, anuria, high output renal
failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuan utama dari pengelolaan AKI adalah
mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi,
mencegah komplikasi metabolic dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai
faal ginjalnya sembuh secara spontan.
28
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo A.W, Setiyohadi B.,Alwi I, Setiati S; 2006. Gagal Ginjal Akut dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Pusat Penerbitan FKUI Jakarta. p. 574-578
2. Sherwood L. 2001. Saluran Kemih dalam Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem edisi
bahasa Indonesia. 2nd ed. EGC, Jakarta. p 462-485
3. Davey P. 2006. Gagal Ginjal Akut dalam At a Glance Medicine. 1st ed. Penerbit Erlangga
Medical Series, Jakarta. p 256-257
4. Braunwald E, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson L.R dkk. 2009. Acute Renal Failure
dalam Harrison’s Manual of Medicine, 17th ed. Mc Graw Hill, United States. p 789-793.
5. John P.Cunha. Acute Kidney Failure. Accessed on 16TH November 2011. Available on :
http://www.emedicinehealth.com/acute_kidney_failure/article_em.htm
29