adulto neumonia a vm

8/15/2019 Adulto Neumonia a Vm

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Vol. 5, Núm. 2 -Mayo-Agosto 2013

pp 78-84

Archivos de Medicina de Urgencia de México

Artículo de revisión

www.medigraphic.org.mx

Neumonía asociada a la ventilación mecánicaCarlos Gustavo Ballesteros-Flores,* Jesús Martínez-Martínez,** María Magdalena Reyes-Pérez,***

Laura Livia Alarcón-Sánchez,*** Luis Enrique Cervantes-Puma****

* Urgencias Médico-Quirúrgicas. Reanimación Cardiopulmonar. Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Adscrito de Terapia Intensiva. HospitalGeneral Regional 196 del IMSS. Primer año de la Maestría en Educación. UNITEC.

** Jefe de Terapia Intensiva. Hospital General Regional 196 del IMSS. Adscrito de Terapia Intensiva. Hospital General Ecatepec. «Las Américas». *** Adscrito de Terapia Intensiva. Hospital General Ecatepec. «Las Américas». **** Residente de primer año de la especialidad de Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Hospital General Ecatepec. «Las Américas».

Correspondencia: Carlos Gustavo Ballesteros-FloresE-mail: [email protected]

Recibido para publicación: 08 de abril de 2013Aceptado: 31 de mayo de 2013

Este artículo puede ser consultado en versión completa en http:// www.medigraphic.com/archivosdemedicinadeurgencia

RESUMEN

La neumonía asociada a la ventilación mecánica ocurre en pacientes sometidos a este tipo de ventilación por periodos mayores de48 horas. La incidencia de neumonía asociada a la ventilación mecánica reportada en literatura médica comprende de 10 a 20% delos pacientes. La neumonía asociada a la ventilación mecánica de inicio temprano es de finida como aquella diagnosticada entre eltercero y el séptimo día. La de inicio tardío es la diagnosticada después del séptimo día. Muchos factores de riesgo contribuyen aldesarrollo de neumonía asociada a la ventilación mecánica. La etiología asociada más frecuente incluye bacilos Gram negativos:Pseudomonas aeuriginosa, Acinetobacter baumannii, y Stenotrophomonas maltophilia (40%), Enterobacter sp (29%), y cocos Grampositivos: Staphylococcus aureus (21%). Establecer un diagnóstico adecuado de neumonía asociada a la ventilación mecánica esuno de los requisitos más importantes y difíciles en el cuidado de pacientes en estado crítico. Existen estrategias para la prevenciónde neumonía asociada a la ventilación mecánica; sin embargo, sólo algunas han demostrado ser efectivas. La mortalidad atribuibleaún es tema de debate, y se ha asociado con rangos de 20 a 70%.

Palabras clave: Neumonía asociada a la ventilación mecánica, intubación orotraqueal, Unidad de Cuidados Intensivos,síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, falla orgánica múltiple.

ABSTRACT

The ventilator-associated pneumonia occurs in patients undergoing mechanical ventilation for periods longer than 48 hours. Venti- lator-associated pneumonia incidence is reported in literature of 10 to 20% of patients. The early-onset ventilator-associated pneumonia is de fi ned as pneumonia diagnosed between the third and seventh day. The late-onset ventilator-associated pneumonia isde fi ned as pneumonia diagnosed after the seventh day. Many risk factors contribute to the development of ventilator-associatedpneumonia. The most frequent associated are gram-negative bacilli: Aeuriginosa pseudomonas, Acinetobacter baumannii, andStenotrophomonas maltophilia (40%), Enterobacter sp (29%), and Gram-positive cocci: Staphylococcus aureus (21%). Set a properdiagnosis of ventilator-associated pneumonia is one of the most important and dif fi cult issues in the care of critically ill patients. Thereare strategies for the prevention of ventilator-associated pneumonia, but only a few have proven effective. The attributable mortalityis still debated, and has been associated with ranges of 20-70%.

Key words: Pneumonia associated with mechanical ventilation, endotracheal intubation, Intensive Care Unit,respiratory distress syndrome, multiple organ failure.



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Carlos Gustavo Ballesteros-Flores y cols. Neumonía asociada a la ventilación mecánica 79


INTRODUCCIÓN

Las infecciones hospitalarias son asociadas común-mente a procedimientos invasivos o quirúrgicos. Re-cientemente, la información de US National Health-

care Safety Network indica que las bacterias Gram-negativas son responsables de más del 30% de lasinfecciones hospitalarias, y en especial de la neumo-nía asociada a la ventilación mecánica (NAVM) enun (47%) y de infecciones del tracto urinario en un(45%).1

La Sociedad Americana de Tórax (ATS por sus si-glas en inglés) publicadas en el 2005 y la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA porsus siglas en inglés), definen la NAVM como la neu-monía que ocurre posterior a 48-72 horas de la in-tubación orotraqueal (IOT), presencia de secrecionespulmonares o deterioro en el intercambio de gases ysignos sistémicos de infección; y nuevas o progresivasopacidades en la radiografía de tórax.2-5 La NAVM deinicio temprano es definida como la neumonía diag-nosticada entre el tercer y séptimo día; la de iniciotardío es la diagnosticada después del séptimo día.6

La NAVM es una complicación del síndrome de insu-ficiencia respiratoria aguda (SIRA) que puede incre-mentar significativamente el riesgo de falla orgánicamúltiple (FOM) y de mortalidad.7

EPIDEMIOLOGÍA

La neumonía asociada a la ventilación mecánica(NAVM) representa una parte importante del espectrode las neumonías hospitalarias; se estima un riesgo de3% por día de ventilación mecánica en los primeroscinco días, 2% por día de los días 6 a 10, y 1% pordía a partir del día 10; cada día representa un riesgoadicional. La incidencia de NAVM reportada en la li-teratura médica es de 10 a 20% de los pacientes. Sinembargo, la incidencia real es difícil de estadificar porla variabilidad de criterios diagnósticos. La mortalidadatribuible a NAVM es tema de debate; se ha asociadoa rangos de 20 a 70%. En los últimos años se hanestudiado diversas estrategias para reducir los índices

de NAVM.8-10

FACTORES DE RIESGO

Existen varios factores de riesgo independientes deNAVM, que incluyen: género masculino, la enferme-dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), edad ma-yor de 70 años, disminución del nivel de concienciay exposición previa de antibióticos.11 Existen factorespotencialmente asociados a NAVM: uso en las prime-

ras 48 horas de relajantes neuromusculares, nutriciónenteral, profilaxis de úlceras de estrés, traqueostomía,transporte fuera de la Unidad de Cuidados Intensivos(UCI) (estudio de tomografía de cráneo, quirófano),drenaje de secreción subglótica, descontaminación

selectiva digestiva, reintubación de emergencia, posi-ción prono, y terapia de reemplazo renal.12,13

Un metaanálisis en el 2000 examinó el impactode distintos medicamentos (sucralfato, antiácidos, yantagonista de receptores de histamina2) en el usode profilaxis de úlcera de estrés en la incidencia deNAVM. El uso de antagonista de receptores de hista-mina2, y la no profilaxis con antagonista de receptoresde histamina2, no se asoció con un incremento en laincidencia de NAVM. El sucralfato no es mejor quelos antiácidos o que los antagonistas de receptores dehistamina2 en términos de incidencia de NAVM.

14

Los factores de riesgo de NAVM se incrementanaún más con una IOT prolongada y con la reintuba-ción. La IOT, aunque necesaria para la sobrevivenciade los pacientes, interviene con el mecanismo fisioló-gico normal de mantener sin contaminación bacteria-na las vías respiratorias. El correcto inflado del man-guito de la cánula endotraqueal (20 mmHg), no estálibre del deterioro del reflejo de la tos y el flujo mu-cociliar. La misma cánula endotraqueal drena haciala tráquea bacterias que desarrollan neumonía. Lospacientes con IOT son más propensos a desarrollarNAVM que los pacientes traqueotomizados, porquepermiten una comunicación de la tráquea con la oro-

faringe. La aspiración de patógenos de la orofaringeen pacientes con disfunción subglótica puede ocurriren la extubación y reintubación.15-17

Un reciente metaanálisis publicado en el 2012 com-paró la realización de una traqueostomía temprana(definida como una traqueostomía realizada hasta sietedías después de la IOT) con una traqueostomía tardíasecundaria a IOT prolongada (definida como traqueos-tomía después de siete días de la IOT), concluyendoque la realización de una traqueostomía temprana noreduce significativamente la incidencia de NAVM.18

Una revisión en el 2012 observó una contribucióninesperada para el desarrollo de NAVM por Pseu-

domonas aeuriginosa en pacientes de la UCI, conla administración sistémica de inotrópicos en dosiselevadas. Sin embargo, se necesitan investigacionesadicionales para demostrar que la administración decatecolaminas por la circulación mayor del paciente ventilado, combinado con la presencia de los fárma-cos inotrópicos naturales que ocurre en secrecionesmucosas, actúan para promover el crecimiento y viru-lencia de una bacteria que raramente causa neumo-nía fuera de la UCI.19


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ETIOLOGÍA

En los pacientes con síndrome de dificultad respi-ratoria aguda que estaban sometidos a ventilaciónmecánica, los organismos más frecuentemente aso-

ciados a NAVM son: bacilos Gram negativos (GNBs),tales como: Pseudomonas aeuriginosa, Acinetobacterbaumannii, y Stenotrophomonas maltophilia (40%), Enterobacter sp (29%), y cocos Gram positivos: Sta- phylococcus aureus (21%).20-22

Los GNBs son responsables de aproximadamenteel 70% de las infecciones en la UCI, particularmente Pseudomonas aeuriginosa, Acinetobacter baumannii,y Enterobacteriaceae.23

DIAGNÓSTICO

Establecer un diagnóstico adecuado de NAVM es unade las cuestiones más importantes y difíciles en el cui-dado de pacientes en estado crítico.

El diagnóstico de NAVM se basa en la presenciade criterios clínicos con una puntuación de Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS > 6). La puntua-ción de Pugin y colaboradores (CPIS) fue desarrolla-da para realizar una predicción de probabilidad deNAVM. Utilizando un punto de corte de 6 puntos (lapuntuación varía desde 0 a 12 puntos) para definiralta probabilidad de NAVM (Cuadro I) se observó unasensibilidad del 72-85% y una especificidad del 85-91%. Sin embargo, cuando se comparó con los ha-

llazgos en autopsias la sensibilidad cayó al 77% y laespecificidad fue del 42%.24,25

Establecer el diagnóstico con sólo criterios clínicos,tal como infiltrados nuevos o progresivos en la radio-grafía de tórax, junto con fiebre, leucocitosis o leu-copenia, y secreciones traqueobronquiales purulen-tas, ha demostrado ser de valor diagnóstico limitado. Además del cr iterio clínico, el estudio bacteriológicoes indispensable para el diagnóstico y para guiar un

tratamiento antimicrobiano adecuado. El diagnósticode NAVM debe cumplir con criterios clínicos y micro-biológicos.

El análisis histológico y cultivos de muestras pul-monares obtenidas inmediatamente después de la

muerte de pacientes con sospecha de NAVM, con lapresencia de infiltrados nuevos o progresivos en la ra-diografía de tórax y dos de los tres criterios clínicosmencionados anteriormente (leucocitosis o leucope-nia, y secreciones traqueobronquiales purulentas) tie-nen una sensibilidad del 69% y una especificidad de75% para el diagnóstico de NAVM.26

En el estudio bacteriológico se describen tres tiposde técnicas para la toma de muestras; la primera parala toma de muestras de la vía aérea es la llamada as-piración traqueobronquial (ATB). Esta técnica consis-te en insertar una sonda o catéter delgado y flexiblea través de la cánula traqueal para obtener muestrasmediante succión de las mismas. Esta es una técni-ca poco invasiva cuya ventaja es el menor índice decomplicaciones; sin embargo, tiene el inconvenientede que por ser una técnica a ciegas, impide tomarmuestras del segmento pulmonar específicamenteafectado; por otro lado, es factible la contaminacióndel catéter a su paso por la cánula endotraqueal.

Se han descrito técnicas más invasivas para la ob-tención de la muestra de secreciones como el lavadobronqueoalveolar (LBA) donde se introduce el bron-coscopio a través de la cánula endotraqueal colocan-do la punta del mismo en el sitio más afectado, previa-

mente determinado mediante la radiografía de tórax;una vez en la posición adecuada se instilan 50 mLde solución estéril para después obtener las muestrasmediante aspiración de la misma. Esta técnica tienela ventaja de que al tomar las muestras directamentedel sitio afectado disminuye la posibilidad de resulta-dos falsos negativos; sin embargo, por ser una técnicainvasiva no está exenta de complicaciones como lapresencia de hipoxemia e incremento transitorio de

Cuadro I.CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score).

Puntos CPIS 0 1 2

Secreción traqueal Escasa Abundante Purulenta

Radiografía de tórax Sin infiltrados Infiltrado difuso Infiltrado localizado

Temperatura (°C) ≥ 36.5 y ≤ 38.4 ≥ 38.5 y ≤ 38.9 ≥ 39 o ≤ 36

Leucocitos (por mm3) ≥ 4,000 y ≤ 11,000 < 4,000 o > 11,000 11,000 más ≥ 500 Bandas

Índice PaO2 /FiO

2> 240 o SIRA ≤ 240 sin evidencia de SIRA

Microbiología Negativa Positiva

Un score de seis puntos o más al ingreso o después de integrar el reporte microbiológico (CPIS Gram) o cultivos (CPIS cultivo) es sugestivode neumonía.


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Este documento es elaborado por Medigraphic

las presiones en la vía aérea, lo que puede ocasionarbarotrauma, así como sangrado de la vía aérea e in-flamación, en algunas ocasiones arritmias y muerte.

El lavado con cepillo protegido (LCP), el cual seinserta a través de la cánula endotraqueal y una vez

en el sitio escogido para tomar la muestra, se extrae lapunta del catéter que consiste en un cepillo. Esta téc-nica tiene la ventaja de que al estar protegida la puntadel catéter durante su paso por la cánula endotra-queal y a través del árbol bronquial, la posibilidad detener muestras falsas positivas disminuye. Esta técnicacomparte riesgos similares al lavado bronquioalveo-lar; sin embargo, el riesgo de sangrado o de ocasionarneumotórax durante el procedimiento es mayor poresta técnica debido a que se realiza cepillado directa-mente sobre el tejido alveolar o bronquial.

Es importante determinar si se trata de una colo-nización o de una infección en base a la cantidad deunidades formadoras de colonias (UFC); para consi-derar positivas las pruebas antes mencionadas se re-quieren de al menos 105 ufc/mL para el ATB, 104 ufc/mL para el LBA y 103 ufc/mL para el LCP.27

Existen marcadores séricos, en particular procalci-tonina (PCT) y proteína C reactiva (PCR), que repre-sentan una estrategia prometedora en pacientes quese sospeche de NAVM y en la valoración de la res-puesta al manejo antibiótico. El valor de PCT (normal0.3 ng/mL), se encuentra elevado al ingreso de lospacientes a la UCI con neumonía adquirida en la co-munidad (NAC), neumonía hospitalaria y de NAVM.

Bloss y colaboradores realizaron un estudio multicén-trico en el 2011 donde se midieron diariamente los niveles de PCT por 14 días para determinar en aquellospacientes con neumonía severa con peor pronósticolos niveles de PCT al inicio (1.1 ng/mL) y máximosde (7.8 ng/dL). Los pacientes con niveles máximos dePCT presentaron un peor pronóstico y mayor mor-talidad, independientemente del tipo de neumonía.28 Por lo tanto, es más importante determinar los nivelesde PCT que el tipo de neumonía.29 La concentraciónabsoluta de PCR, cerca de 8.7 mg/dL, se asocia conun riesgo del 88% de infección adquirida en la UCI.Recientemente, un nuevo marcador de infección ha

sido propuesto, a saber, el receptor soluble desenca-denante expresado en células mieloides (sTREM-1), elcual es un miembro de la familia de las inmunoglobu-linas. Los niveles de sTREM-1 por arriba de 200 pg/mL en fluidos de LBA son un marcador exacto en eldiagnóstico de NAVM.30

La lactoferrina (LTF) es una proteína clave en ladefensa del sistema respiratorio y del sistema inmuni-tario. La LTF se mide por duplicado mediante técnicade ELISA. Los niveles elevados de LTF (4,000 ng/mL)

han sido reportados en fluidos de LBA de pacientescon SIRA y de NAVM. Una estrategia prometedora esla integración del estudio de LTF en el diagnóstico deNAVM.31

Histológicamente, la NAVM se caracteriza por el

incremento en la expresión alveolar de citocinas infla-matorias IL-11β e IL-8, y por una excesiva liberacióne infiltración de neutrófilos en el espacio alveolar. Lasenzimas proteolíticas de neutrófilos que incluyen: in-hibidores de elastasa de neutrófilos humanos (ENH)y metaloproteínas de matriz (MMP-8 y MMP-9) se en-cuentran significativamente elevadas en fluidos alveo-lares para diagnosticar verdaderos casos de NAVM.32

TRATAMIENTO

Es importante conocer la susceptibilidad antimicro-biana local e iniciar lo antes posible la terapia antibió-tica empírica. Si la NAVM es temprana, los siguien-tes regímenes antimicrobianos con cobertura paraorganismos GNBs son: ceftriaxona, 1 g intravenosocada 24 horas; ampicilina-sulbactam, 3 g intrave-noso cada seis horas; levofloxacino, 750 mg oral ointravenoso cada 24 horas; moxifloxacino, 400 mgoral o intravenoso cada 24 horas; o ertapenem, 1 gintravenoso cada 24 horas. Si la NAVM es de iniciotardío, serán los siguientes (régimen antipseudomo-na β-lactamasa): cefepime, 2 g intravenoso cada 12horas; ceftazidima, 2 g intravenoso cada ocho horas;piperacilim-tazobactam, 4.5 g intravenoso cada 6-8

horas; ticarcilim-clavulanato, 3.1 g intravenoso cadaseis horas; meropenem, 1-2 g intravenoso cada ochohoras; imipenem 500 mg intravenoso cada 6 horas;doripenem, 500 mg intravenoso cada ocho horas; az-treonam, 1 g intravenoso cada 8 horas; más uno delos siguientes régimen: ciprofloxacino, 400 mg intravenoso cada 8-12 horas; levofloxacino 750 mg intravenoso cada 24 horas; gentamicina o tobramicina 5-7mg/kg intravenoso cada 24 horas; o amikacina, 15-20mg/kg intravenoso cada 24 horas.

La recomendación de una terapia definitiva enpacientes con GNBs drogo resistentes consiste en: Enterobacteriaceae productor β-lactamasa, merope-

nem, 1-2 g intravenoso cada ocho horas; o imipenem500 mg intravenoso cada seis horas; o doripenem,500 mg intravenoso cada ocho horas. Enterobacte-riaceae resistente carbapenem: colistin, 2.5-5 mg decolistin base/kg/día cada 6-12 horas (equivalente a6.67-13.3 mg de colistimetato sódico/kg/día; o tige-ciclina, 100 mg intravenoso al día. A. baumannii, uncarbapenem (meropenem, 1-2 g intravenoso cadaocho horas; o imipenem 500 mg intravenoso cadaseis horas) más sulbactam o colistin o tigeciclina en


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combinación con otros medicamentos (amikacina orifampicina) es recomendado.33,47

La recomendación de una terapia antibiótica de-finitiva es garantizar un curso corto (ocho días) parapacientes no complicados con NAVM que inicialmen-

te recibieron un tratamiento antibiótico apropiado.Para pacientes infectados con organismos no fermen-tadores, tal como P. aeuriginosa, sin embargo, la tasade recaída es elevada en cursos cortos de tratamiento;por ello el curso de terapia antibiótica debe ser pres-crito por un periodo de (15 días).33

La comparación de efectividad y seguridad decarbapenem versus β-lactamasa y quinolonas para eltratamiento empírico de neumonía hospitalaria y deNAVM fue examinado en recientes metaanálisis. Elcarbapenem, solo o en combinación con aminoglu-cósidos, se asoció con una disminución de la mortali-dad, comparado con quinolonas o β-lactamasas (OR0.72, 95% CI, 0.55-0.95).34,38

El rol potencial de antimicrobianos inhalados esreconocido por guías internacionales. El manejo deantibióticos aerolizados usado en conjunto con anti-bióticos sistémicos ha demostrados efectos benéficosen el manejo de NAVM. El uso rutinario de antimicro-bianos inhalados no es recomendable; sin embargo,en situaciones donde la terapia antimicrobiana solaha fallado, donde el acceso venoso no está disponibleo existe toxicidad sistémica, es una opción que debeser considerada.

Un metaanálisis en el 2009 demostró que la admi-

nistración profiláctica de antimicrobianos inhalados,lipofílicos, penetran adecuadamente concentracionesdentro del tejido bronquial, parénquima pulmonar,fluidos de revestimiento extracelular, secreciones intra-luminales aéreas (esputo), y en células inflamatoriasintraluminales. Estos agentes incluyen cefalosporinaantipseudomonas (ceftazidima, cefepime), carbape-nem antipseudomonas (imipenem, meropenem y do-ripenem) y aminoglucósidos (amikacina, gentamicinao tobramicina), reduciendo los episodios de neumo-nía nosocomial y de NAVM; sin embargo, no disminu-ye la mortalidad de los pacientes (OR 0.47, 95% CI,0.24-0.91). Una vez que los resultados de los cultivos

de secreciones están disponibles, por lo general sepuede escalar la terapia antimicrobiana.35-37

El monitoreo respiratorio juega un rol importanteen el manejo de pacientes con insuficiencia respira-toria aguda y de NAVM. Muchas de las nuevas técni-cas de monitoreo respiratorio están disponibles parasu uso clínico como: sistemas de monitoreo continuo(oximetría de pulso y monitoreo de dióxido de car-bono transcutáneo), mecanismos respiratorios (dis-tensibilidad y resistencia, curvas de presión/volumen,

función diafragmática, trabajo respiratorio (WOB),presión de oclusión (P0.1), presión esofágica-transpul-monar, y presión abdominal), volúmenes pulmonares,la ultrasonografía y tomografía de tórax.39

Investigaciones recientes indican que las estatinas

(lovastatina y pravastatina) presentan efectos anti-inflamatorios, anti-oxidantes, propiedades inmuno-moduladoras («efectos pleiotrópicos»), reducen laexpresión de citocinas, quimiocinas y de moléculasde adhesión en varias enfermedades respiratorias in-cluyendo, entre otras, asma, enfermedad pulmonarobstructiva crónica (EPOC), hipertensión pulmonar,lesión pulmonar aguda, neumonía y trasplante pul-monar. Las estatinas tienen la capacidad de atenuarla inflamación y la lesión pulmonar inducida por loslipopolisacáridos. La pravastatina disminuye la in-flamación y la fuga capilar pulmonar, al disminuir elfactor de necrosis tumoral (FNT).40,41

MORTALIDAD

Un estudio epidemiológico prospectivo demostró en339 pacientes el diagnóstico confirmatorio de NAVMpor medio de LBA asociado con SIRA grave. El tiem-po promedio de los pacientes desde el diagnóstico asu fallecimiento fue de 8.5 días (IQR, 5.5 a 17 días).En los pacientes con NAVM de inicio temprano, lamortalidad fue de 53.9%, comparado con 37.5% enpacientes con NAVM de inicio tardío.42

La NAVM es un problema mundial que incrementa

significativamente la morbimortalidad, los costos y laestancia hospitalaria de los pacientes. Esto en muchoscasos se puede evitar con actividades de prevencióncomo se describen en: «Las estrategias para preve-nir la neumonía temprana asociada a la ventilaciónen Unidades de Cuidados Intensivos», publicada en2008 por la Sociedad para la Salud Epidemiológicade América. Sin lugar a dudas, la prevención de infec-ciones generará amplios beneficios en la salud.43

PREVENCIÓN

En cada hospital se requiere de un equipo multidisci-

plinario para llevar a cabo, y supervisar diariamente,las estrategias de prevención para disminuir los ries-gos de infecciones nosocomiales y en especial de laNAVM. Las estrategias sugeridas son las siguientes:elevar la cabecera de la cama a 45º, interrupción dia-ria de la sedación en pacientes seleccionados (no pa-cientes con trauma o cirugía), una descontaminaciónselectiva del tracto digestivo con un pH ácido y unadescontaminación de la cavidad oral con clorhexadi-na en pacientes con trauma y cirugía cardiaca.


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Un metaanálisis en el 2007 demostró que ladescontaminación selectiva del tracto digestivo tieneuna disminución significativa en los índices de inci-dencia de NAVM. Una alternativa en la descontami-nación con antibióticos es el uso de antisépticos, tal

como el gluconato de clorhexadina 0.12%. En con-traste a los antibióticos, los antisépticos actúan rápi-damente en sitios distintos y pueden generar menorresistencia bacteriana. Las guías del centro de controlde enfermedades y prevención (CDC por sus siglasen inglés) recomiendan el uso de clorhexadina 0.12%en el periodo perioperatorio de pacientes adultos concirugía cardiaca (grado II de evidencia).44

Evidencias clínicas en el 2011 sugieren que el pHgástrico de 3.5 previene la colonización bacteriana;sin embargo, un pH > 4.0, común en pacientes enla UCI con la profilaxis de las úlceras de estrés y lanutrición enteral, se asocia clínicamente con unaimportante colonización bacteriana y desarrollo deNAVM; mantener los niveles séricos de glucosa (80-110 mg/dL) con terapia de insulina y la restricciónde la práctica de transfusión sanguínea disminuye elriesgo de NAVM.45-48

La NAVM presenta constantemente dificultadesen el diagnóstico y tratamiento médico; la etiologíaes con frecuencia por microorganismos multidrogo-resistentes (MDR) y pandrogo-resistentes (PDR). Laelevada mortalidad de los pacientes con NAVM escausada por microorganismos MDR y la dificultaden el desarrollo de nuevos antibióticos potentes para

patógenos específicos; la combinación de un régimenantibiótico y nuevas estrategias es necesaria para su-perar la resistencia a los antibióticos.49

Todos los interesados en el campo están de acu-erdo en que el principal objetivo consiste en el usoapropiado de la dosis de antibióticos, evitandoel exceso de los mismos y la resistencia de cepasMDR. La única manera de alcanzar estos objetivoses siguiendo tres pasos: (1) obtención de cultivos detracto respiratorio inferior para cultivo (cuantitativo ysemicuantivo); (2) el inicio inmediato de tratamientoantimicrobiano a menos que el análisis microscópicosea negativo y ausencia de signos de sepsis; y (3)

reevaluar en tratamiento en 2 o 3 días, basado en losresultados clínicos y de cultivos.50

CONCLUSIÓN

La neumonía asociada a la ventilación mecánica sedefine como aquella que ocurre posterior a 48-72horas de la intubación orotraqueal. Representa la in-fección hospitalaria más frecuente, asociándose conuna elevada tasa de mortalidad, morbilidad y costos.

La ventilación mecánica per se es el factor de riesgomás importante. Sin embargo, hay que tener presenteotros factores de riesgo y poner en marcha medidasde prevención efectivas. El monitoreo respiratorio juega un rol importante debiendo implementarse en

todos los pacientes de forma inmediata. El estableci-miento de un apropiado diagnóstico puede ser difícily controversial; se debe cumplir con criterios clínicos ymicrobiológicos. El tratamiento antimicrobiano debeiniciarse lo antes posible y guiado con los resultadosde cultivos. Un enfoque multidisciplinario, educacióncontinua y la implementación de medidas de protoco-los de ventilación son necesarios.

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