afasia_2007_gonzalez_r

11
RG,1 Afasia Rafael González Victoriano Fonoaudiólogo Profesor Asistente Departamento de Neurología Neurocirugía Hospital Clínico de la Universidad de Chile

Upload: lorena-munoz

Post on 21-Apr-2015

605 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

Page 1: Afasia_2007_Gonzalez_R

RG,1

Afasia

Rafael González Victoriano

Fonoaudiólogo Profesor Asistente

Departamento de Neurología – Neurocirugía Hospital Clínico de la Universidad de Chile

Page 2: Afasia_2007_Gonzalez_R

RG,2

Afasia Rafael González Victoriano

Fonoaudiólogo Profesor Asistente Departamento de Neurología – Neurocirugía

Hospital Clínico de la Universidad de Chile

La afasia es un trastorno de lenguaje adquirido; a consecuencia de un daño cerebral que por lo

general compromete todas las modalidades, oral y escrita (unidimensional); cada una de las modalidades se puede comprometer cualitativa y cuantitativamente en forma diferente conformando grupos sindromáticos (multidimensional), pudiendo coexistir con deficiencias en el procesamiento cognitivo. Es habitual que los pacientes afásicos presenten dificutad en el lenguaje lecto-escrito. Este tipo de trastornos se denominan alexia y agrafia.

Etiología:

La afasia se puede producir por una de las siguientes causas: ACV, TEC, TU, Infecciones, Enfermedades degenerativas.

El ACV es la causa más frecuente de afasia. La frecuencia de afasia en pacientes con ACV

agudo es de 21% a 38%. (Engelter et al., 2006). La afasia global es el tipo más común en el período agudo 25% a 32%. La incidencia de ACV en Chile según el estudio PISCIS (Proyecto Investigación de Stroke en Chile: Iquique Stroke Study) realizada en Iquique, encontró una tasa de 168,4 casos por 100000. Por lo tanto, se esperaría a nivel nacional alrededor de 27.000 casos anuales. La estimación de afasia sería de 5.670 (21%) a 10.260 (38%) casos por año.

Clasificación de las afasias: Las afasias se pueden clasificar en dos grandes grupos. Las afasias fluentes y las no–fluentes.

Las primeras corresponden aquellas en que esta conservada la articulación, la línea melódica, longitud del enunciado y la forma gramatical. El paciente produce una gran cantidad de palabras por minuto. El contenido es pobre. En cambio, las afasias no fluentes ocurre lo contrario, está alterada la articulación, la línea melodica es plana, los enunciados son breves, y practicamente no hay estructuras gramaticales. El paciente produce muy pocas palabras por minuto.

Afasias Fluentes Afasia de Wernicke: Topografia de la lesión: lóbulo temporal izquierdo (región posterior de la primera circunvolución temporal izquierda) Lenguaje:

Discurso oral: Fluente, no informativo, jergafasia, logorrea.

Lenguaje automático: Moderadamente alterado

Denominación: Alterada

Repetición : Alterada

Comprensión: Alterada

Lectura: Oral: Alterada Comprensiva: Alterada

Escritura: Alterada

Page 3: Afasia_2007_Gonzalez_R

RG,3

Trastornos asociados:

Sistema motor: Normal

Sensibilidad: Normal

Campo Visual: Normal o alterado

Disfagia: Ausente

Disartria: Ausente

Apraxia del Habla: Ausente

Apraxia Oral: Ausente o presente

Apraxia Ideomotora: Presente

Apraxia Constructiva: Presente

Agnosia Visual: Ausente

Acalculia: Presente

Anosognosia: Usualmente presente

Afasia de Conducción Topografía de la lesión: La lesión generalmente está localizada en la región de la circunvolución supramarginal o lóbulo parietal inferior. Lenguaje:

Discurso oral: Fluente, parafasias fonémicas, disintaxia

Lenguaje automático: De levemente alterada a normal

Denominación: Alterada

Repetición : Severamente alterada

Comprensión: De levemente alterado a normal

Lectura: Oral: Alterada Comprensiva: De levemente alterada a normal

Escritura: Alterada Trastornos asociados:

Sistema motor: Leve hemiparesia

Sensibilidad: Anormal

Campo Visual: Normal

Disfagia: Ausente

Disartria: Ausente

Apraxia del Habla: Presente o ausente

Apraxia Oral: Presente o ausente

Apraxia Ideomotora: Presente

Apraxia Constructiva: Presente o ausente

Agnosia visual: Ausente

Acalculia: Presente o ausente

Anosognosia: Ausente Afasia Anómica Topografía de la lesión: Es dificil de localizar la región que puede producir anomia debido a que cualquier lesión dentro de la zona perisilviana puede producir este tipo de afasia. Posibles lugares, circunvolución angular, segunda circunvolución temporal.

Page 4: Afasia_2007_Gonzalez_R

RG,4

Lenguaje:

Discurso oral: Fluente, poco informativo

Lenguaje automático: Normal

Denominación: Alterada

Repetición : De levemente alterado a normal

Comprensión: De levemente alterado a normal

Lectura: Oral: Normal Comprensiva: De levemente alterado a normal

Escritura: De leve a moderadamente alterada Trastornos asociados:

Sistema motor: Normal o leve hemiparesia

Sensibilidad: Normal

Campo Visual: Normal o alterado

Disfagia: Ausente

Disartria: Ausente

Apraxia del Habla: Ausente

Apraxia Oral: Ausente

Apraxia Ideomotora: Ausente o presente

Apraxia Constructiva: Ausente

Agnosia visual: Ausente

Acalculia: Presente o ausente

Anosognosia: Ausente

Afasia Transcortical Sensorial

Topografía de la lesión: Región parieto-temporal posterior, área de Wernicke conservada. Lesiones subcorticales pueden producir este tipo de afasia Lenguaje:

Discurso oral: Fluente, no informativo, parafasias, ecolálico.

Lenguaje automático: De levemente alterado a normal

Denominación: Alterada

Repetición : Normal

Comprensión: Alterada

Lectura: Oral: Alterada Comprensiva: Alterada

Escritura: Alterada Trastornos asociados:

Sistema motor: Normal o alterado

Sensibilidad: Normal

Campo Visual: Normal o alterado

Disfagia: Ausente

Disartria: Ausente

Apraxia del Habla: Ausente

Apraxia Oral: Ausente o presente

Apraxia Ideomotora: Presente

Apraxia Constructiva: Presente

Agnosia visual: Presente en grado leve

Acalculia: Presente

Anosognosia: Presente o ausente

Page 5: Afasia_2007_Gonzalez_R

RG,5

Afasias No-fluente Afasia de Broca Topografía de la lesión: La lesión que habitualmente produce este tipo de afasia , es extensa implicando la región frontal lateral izquierda, pre-rolándica y suprasilviana. Se extiende hacia la substancia blanca periventricular subcortical. Una lesión limitada sólo al área de Broca (pie de la tercera circunvolución frontal), no produce una verdarera afasia de Broca. Este tipo de lesión trae como consecuencia una leve afasia y una Apraxia del Habla. Lenguaje:

Discurso oral: No fluente, poco informativo, agramatismo

Lenguaje automático: Normal o alterado

Denominación: Alterada

Repetición : Alterada

Comprensión: Levemente alterada (agramatismo receptivo)

Lectura: Oral: Alterada Comprensiva: Levemente alterada

Escritura: Alterada Trastornos asociados:

Sistema motor: Hemiparesia usualmente severa

Sensibilidad: Frecuentemente normal

Campo Visual: Normal

Disfagia: Presente o ausente

Disartria: Presente

Apraxia del Habla: Presente

Apraxia Oral: Presente

Apraxia Ideomotora: Presente o ausente

Apraxia Constructiva: Presente o ausente

Agnosia visual: Ausente

Acalculia: Presente

Anosognosia: Ausente Afasia No Fluente Mixta Topografía de la lesión: Una lesión que involucra gran parte de la zona perisilviana, se extende hacia la profundidad. El tamaño de la lesión es habitualmente menor que el que produce una afasia global. Lenguaje:

Discurso oral: No fluente, no informativo. esterotipia

Lenguaje automático: Alterada

Denominación: Alterada

Repetición : Alterada

Comprensión: Alterada moderadamente

Lectura: Oral: Alterada Comprensiva: Alterada moderadamente

Escritura: Alterada

Page 6: Afasia_2007_Gonzalez_R

RG,6

Trastornos asociados:

Sistema motor: Hemiparesia

Sensibilidad: Alterada

Campo Visual: Normal

Disfagia: Presente o ausente

Disartria: Presente

Apraxia del Habla: Presente

Apraxia Oral: Presente

Apraxia Ideomotora: Presente

Apraxia Constructiva: Presente

Agnosia visual: Ausente

Acalculia: Presente

Anosognosia: Presente o ausente Afasia Global Topografía de la lesión: Una gran lesión perisilviana que se extiende hacia la profundida. Lenguaje:

Discurso oral: No fluente, reducido a una estereotipia

Lenguaje automático: Alterado

Denominación: Alterada severamente

Repetición : Alterada severamente

Comprensión: Alterada severamente

Lectura: Oral: Alterada severamente Comprensiva: Alterada severamente

Escritura: Alterada severamente Trastornos asociados:

Sistema motor: Hemiparesia severa

Sensibilidad: Alterada

Campo Visual: Normal

Disfagia: Presente o ausente

Disartria: Presente

Apraxia del Habla: Presente

Apraxia Oral: Presente

Apraxia Ideomotora: Presente

Apraxia Constructiva: Presente

Agnosia visual: Ausente o presente

Acalculia: Presente

Anosognosia: Presente Afasia Transcortical Motora Topografía de la lesión: Lesión localizada anteriormente (frontal), que interrumpe la conexión entre la corteza motora suplementaria y el área de Broca. El área de Broca debe estar conservada para producir este tipo de afasia. Lesiones a nivel subcortical pueden producir este tipo de afasia.

Page 7: Afasia_2007_Gonzalez_R

RG,7

Lenguaje:

Discurso oral: No fluente, ecolálico

Lenguaje automático: Normal

Denominación: Alterada

Repetición : Normal

Comprensión: Alterada levemente

Lectura: Oral: Alterada Compr. oral: Fracuentemente normal

Escritura: Alterada Trastornos asociados:

Sistema motor: Hemiparesia leve

Sensibilidad: Normal

Campo Visual: Normal

Disfagia: Ausente

Disartria: Ausente

Apraxia del Habla: Ausente

Apraxia Oral: Ausente

Apraxia Ideomotora: Ausente o presente

Apraxia Constructiva: Ausente o presente

Agnosia visual: Ausente

Acalculia: Presente

Anosognosia: Ausente Afasia Transcortical Mixta Topografía de la lesión: Daño multifocal en los lobulos frontal y parietal conservando las áreas del lenguaje. Lenguaje:

Discurso oral: No fluente, ecolálico

Lenguaje automático: Normal o levemente alterado

Denominación: Alterado severamente

Repetición : Normal

Comprensión: Alterada severamente

Lectura: Oral: Alterada Comprensiva: Alterada

Escritura: Alterada Trastornos asociados:

Sistema motor: Normal o alterado

Sensibilidad: Normal o alterada

Campo Visual: Normal o alterdo

Disfagia: Presente o ausente

Disartria: Presente o ausente

Apraxia del Habla: Ausente

Apraxia Oral: Ausente o presente

Apraxia Ideomotora: Presente

Apraxia Constructiva: Presente

Agnosia visual: Presente en grado leve

Acalculia: Presente

Anosognosia: Presente

Page 8: Afasia_2007_Gonzalez_R

RG,8

Los diferentes tipos de afasia se puden producir tanto por daño cortical como por subcortical. Sin embargo la lesiones subcorticales cuando producen afasia presentan además las siguientes características gran variabilidad en los rendimientos, hipofonía y hemiparesia severa.

Aproximadamente sólo el 80% de los pacientes afásicos pueden ser clasificados en uno de los síndromes descritos anteriormente. El 20% restante es inclasificable por una de as siguientes causas: dominancia cerebral atípica, daño cerebral bilateral, más de una lesión en el hemisferio izquierdo, enfermedad neurológica progresiva, historia de prolongado abuso de alcohol o drogas. A continuación se presenta un cuadro con la clasificación clínicas de las afasias:

Afasias no - fluentes

Discurso Oral

No Fluente

Comprensión

Deficiente

Comprensión

Conservada

Repetición

Deficiente

Repetición

Conservada

Comprensión

Conservada

Comprensión

Deficiente

Afasia Transc.

Motora

Afasia Transc.

Mixta

Afasia

Global

Afasia de

Broca

Afasia

No F. Mixta

Page 9: Afasia_2007_Gonzalez_R

RG,9

Afasia fluentes

Evaluación: La evaluación de la afasia implica evaluar los siguientes aspectos:

Lenguaje expresivo: o Discurso oral: se realiza a través de una conversación y la descripción de una escena. o Lenguaje automatico: se le solicita al paciente contar del 1 al 10. o Lenguaje repetido: se le pide al paciente repetir palabras y frases. o Lenguaje denominativo: se le mpresentan objetos y el paciente debe decir el nombre.

Lenguaje comprensivo: o Reconocimiento: se colocan varios objetos o láminas y el paciente debe señalar los

objetos que se le van nombrando. o Órdenes: El paciente debe cumplir varias órdenes referidas a su cuerpo o alm medio

ambiente.

Lectura: o Pareo visuo – verbal: Se colocan varios objetos o láminas. Posteriormente, se le muestra

un letrero con el nombre de uno de los objetos. El paciente debe señalar el objeto que corresponde.

o Órdenes: El paciente debe seguir órdenes por escrito referidas al ccuerpo o al ambiente

Escritura: o Nombre: se le pide al paciente que escriba su nombre. Si el paciente no logra hacerlo. Se

le debe escribir su nombre con letra de imprenta mayuscula y pedirle que lo copie. o Escritura automática: se le pide al paciente que escriba los números del 1 al 10. o Dictado: se le dictan palabras yfrases. o Copia: Se le solicita que copie palabras y frases. o Escritura descriptiva: El páciente debe describir por escrito una escena .

Discurso Oral

Fluente

Comprensión

Deficiente

Comprensión

Conservada

Repetición

Deficiente

Repetición

Conservada

Comprensión

Conservada

Comprensión

Deficiente

Afasia

Anómica

Afasia Transc.

Sensorial

Afasia de

Wernicke

Afasia de

Conducción

Page 10: Afasia_2007_Gonzalez_R

RG,10

Pronóstico: El pronóstico de la afasia depende de varias variables. De acuerdo a estas variables un paciente con buen pronóstico debería tener las siguientes características:

Edad: joven

Escolaridad: 8 o más años de escolaridad

Sexo: Mujer

Lateralizad: Zurdo

Deterioro cognitivo: Sin o leve

Inteligencia (Previo): normal o superior

Etiología: TEC, (Si es un AVE mejor pronóstico los de origen hemorrágicos que los isquémicos)

Lesión: Lesión pequeña, única

Estado médico-neurológico: Estable

Severidad: Leve

Tratamiento Fonoaudiológico: Desde la etapa aguda e intenso

Tiempo de evolución: Etapa aguda (1 mes de evolución)

Estado emocional: Estable

Familia: Apoyo

Medio ambiente: No institucionalizado (ambiente familiar)

Rehabilitación

La persona con Afasia no puede satisfacer sus necesidades comunicativas cotidianas en el medio familiar, social y/o laboral. Esto compromete en forma significativa la calidad de vida del paciente, perdiendo la independencia. La rehabilitación fonoaudiológica es el medio por el cual estos sujetos pueden restablecer su comunicación funcional y lograr así una mejor calidad de vida.

Los objetivos generales de la rehabilitación son por una parte que el paciente logre satisfacer las necesidades comunicativas cotidianas en relación al daño neurológico con el propósito que tengan una mejoría en la calidad de vida y por otra en la adaptación psicosocial del paciente y su familia con el fin de que puedan aceptar las limitaciones definitivas que sólo podrán ser compensadas a través de medios aumentativos y alternativos tales como el cuaderno de comunicación, el uso de gestos u otros medios. La familia cumple un rol relevante durante el proceso terapéutico.

Referencias Chapey,R. (2001) “Language Intervention Strategies in Aphasia and Related Neurogenic Communication Disorders” 4th. Baltimore, Lippincott – Williams & Wilkins.

Damasio, A. (1992). “Aphasia”. The New England journal of medecine. Vol 326, N8, pp 531-539. Damasio, A. y Damasio, H. (1992). “Cerebro y lenguaje”. Investigación y Ciencia, Nov., pp 59-66. Donoso, A. y González, R. (1987). “Alteraciones Neuropsicológicas de la Escritura”. Rev. Chil. Neuro-Psiquiat.Vol. 25, pp.59-62. Donoso, A. (1999) Cerebro y Lenguaje. Santiago de Chile. Editorial Universitaria. Donoso,A. y González,R. (2003). “El paciente afásico: Aspectos clínicos y sociales” Santiago, Ed. Larrea Impresiones. González, R.; Araya, C. (2000). “Manejo Fonoaudiológico del Paciente con Disfagia Neurogénica”. Revista Chilena de Fonoaudiología, Vol. 2, pp 49 – 61.

Page 11: Afasia_2007_Gonzalez_R

RG,11

González, R.; Donoso, A. (2000). “Programa de rehabilitación fonoaudiológica para pacientes afásicos”.

Rev. Chilena de Fonoaudiología. Año 2 N 3, pp. 35-48. Goodglass, H. y Kaplan, E. (1996)."Evaluación de la afasia y de trastornos relacionados".Madrid. Editorial Médica Panamericana. Love, R. y Webb, W. (1998). “Neurología para los especialistas del habla y del lenguaje”. Buenos Aires.Panamericana, 3ª Edición. Pedraza, L.; Donoso, A.; Poblete, A.M. y González,R.(1991). “Afasias subcorticales”. Rev. Neurol. Arg. Vol 16, pp. 107-112.