AGUA Y ELECTROLITOS

Varón: 60% (42 L) Mujer: 50% (35 L) Lactante 70%

CONTENIDO DE AGUA EN EL ORGANISMO

Constitución Física

Agua Corporal Total (%)

Lactante Hombre Mujer

Delgado

Promedio

Obeso

80

70

65

65

60

55

55

50

45

Compartimiento de Agua

% Peso Corporal Volumen

*Agua Extracelular:

Agua plasmática

Agua intersticial

* Agua Intracelular

20

4

16

40

14 L

2.8

11.2

28

REQUERIMIENTOS:1000 A 1500mL

PÉRDIDAS :URINARIAS 1200mL

PIEL Y TRACTO RESPIRATORIO 200mL

PARTÍCULAS OSMÓTICAMENTE ACTIVAS

Nº DE PARTÍCULAS (OSMOLARIDAD,CONCENTRACIÓN)

OSMOLARIDAD

Concentración del soluto por unidad de solvente

mOsm/l = 2(Na) + glucosa (mg/dl) + urea(mg/dl)

18 6

Osm. Plasmática = 287 (282 – 292) mOsm/l H20

REGULACION DEL BALANCE DE AGUA

Mecanismos de la sed Arginina – Vasopresina (HAD) Angiotensina II

El mantener un balance de agua está intimamente ligado con la regulación estrecha de

la osmolaridad sérica

REGULACION DE LA LIBERACION DE HAD

Estímulo: 2%/h de osmola- del 10% de vol. ridad del LEC circulante Sensores: Osmorecept. Centro de Baroreceptores sed

Efectores: Liberac. HAD Desconocido Ag II

Respuesta: Antidiuresis Sed

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

DESHIDRATACION: Causas:Pérdidas no repuestas generalmente isotónicas:

GI (vómitos, diarreas), del 3er espacio (ascitis, derrame pleural, quemaduras, etc.)

Aumento de las pérdidas (fiebre, diuresis osmótica, diarrea)

Falta de ingesta

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

DESHIDRATACION:

MAGNITUD DEL DEFICIT SIGNOS CLINICOS

< 1.5 L Sed

1.5 – 4 L Sed intensa

Boca, ingles y axila secas

Sodio sérico aumentado

Peso específico de orina

N: Hto, turgencia de piel y PA

> 4 L Sed compulsiva. Apatía, estupor

Hipernatremia acentuada

Oliguria

Peso corporal disminuido

Hto aumentado

Coma hiperosmolar y muerte

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

INTOXICACION HIDRICA

Causas: Hidratación parenteral excesiva Retención de liquidos Movilización de liquidos previamente

secuestrados.

Produce: Hiposmolaridad

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

INTOXICACION HIDRICA Clínica: Peso. Edema maleolar o sacro Crepitantes y sibilantes basales Distensión vnosa yugular Elevación del PVC y presión de enclavamiento HematocritoTratamiento: restricción de agua, diuréticos,

restricción de Na 1 – 2 g/d

SODIO VN: 135 – 145 meq/l Es el mayor catión extracelular Principal responsable del poder osmótico EC. Sistemas reguladores: Receptores en cel. Yuxtaglomerulares: SRAA Recept. De volumen: venas y aurículas Recept. Presión: aorta y seno carotídeo Riñón es el órgano más importante que lo

regula: FG y mineralocorticoides

Sodio: regulación

• El Na+ filtrado es reabsorbido en • 66 % en el túbulo contorneado proximal, luego

25-30 % en el la porción ascendente del asa de Henle, por un constranportador N+-K+-2Cl-, luego en el tubo contorneado distal y la reabsorción final ocurre en los tubos colectores medulares y corticales.

• La aldosterona aumenta la reabsorción del sodio en el tubo contorneado distal

METABOLISMO DEL SODIO

INGESTA: 6 – 10 g (155 meq)

DISTRIBUCION: Na plasmático: 140 meq

Na IC : 10 meq/l

Na intercambiable: 40 meq/l

EXCRECION: Na urinario: 80 – 100 meq/l

Na en heces: 5 ( 2 – 20 meq)

HIPONATREMIA

Na sérico < 135 meq/l Causa + frec. Anormalidades electrolíticas Incidencia 1% y prevalencia 2.5% Mortalidad 11 – 50%

Leve (> 120 meq/l) : asintomática Severa (< 120 meq/l): sintomática

HIPONATREMIA

Leve 120-135 Nauseas, malestar, cefalea leve

Moderada 110-120 Cefalea intensa, letargo y confusión mental

Severa <110 Convulsión y coma

Las molestias GI ocurren tempranamenteLas manifestaciones más saltantes son las neuropsquiátricas: edema cerebralNiños y ancianos son más susceptibles

HIPONATREMIA Causas:

Endocrinológicas: hipotiroidismo, enf hipof-hipot con deficiencia de glucocortic.

Estrés físico-emocional Drogas: vasopresina, oxitocina, tiazida,

furosemida, vincristina, carbamazepina, clorpropamida, salicilatos, ciclofosfamida,etc.

SIADH

HIPONATREMIA Tratamiento:

Indicado en paciente sintomático agudo con manifestaciones neurológicas y disminución rápida de la osmolaridad.

Tratamiento etiológico Sintomas Severos, Na < 110 meq/l: sol. salina 3% Hipovolemia: Solución Salina 0.9% en un volumen para

reemplazar el 50% de pérdida de liquido estimados en 6 h. simultáneamente; Solución Salina 3%

Solución salino 0.9% no debe ser administrado en SIHAD

HIPONATREMIA Tratamiento:

Con edemas: Solución Salina 3%

Déficit Na = 0.6 PC x (120 – Na medido)

Durante la corrección se pueden presentar sintomas. Neurológicos debido a lesiones desmielinizantes.

Factores: Cronicidad de la hiponatremia

Rapidez de la corrección

HIPERNATREMIA

Na sérico > 145 meq/l Prevalencia 0.5 – 2% Mortalidad 60% con Na>160 meq/l Causa principal es la pérdida de agua Clínica: letargia, irritabilidad, tremor, hiperreflexia, ataxia,

convulsiones, como y muerte El principal daño ocurre a nivel del SNC Aguda daño vascular cerebral (Hemorragia

Subaracnoidea)

HIPERNATREMIA Tratamiento:

Colapso circulatorio: resucitación con cristaloides o coloides

Tratamiento de Acidosis severa Reemplazo de déficit de agua en 48 h. Reemplazar pérdidas urinarias y otros Administración de fluidos hipotónicos Monitorización de electrolitos c/ 4h.

POTASIO

VALOR NORMAL3.5 – 5 mmol / L

Extracelular

50 mEq / lt de Peso Corporal3,500 mEq

CATION MAS IMPORTANTEDE LA CELULA

DIETA:100 Meq / día

SU METABOLISMO TIENEESTRECHA RELACION

CON LA FUNCIONCELULAR

MAS DEL 90 % DE LA INGESTION DIARIAES EXCRETADA POR LOS RIÑONES

Regulación del potasio

Es eliminado por la orina, la principal ruta de

excreción.

90% del filtrado es reabsorbido en el

tubo contorneado proximal y en la rama ascendente

gruesa del asa de Henle.

La regulación se hace a nivel del tubo contorneado

distal y el tubo colector cortical, por acción de la

aldosterona se elimina K

HIPOKALEMIA

K sérico < 3.5 meq/l

Hipokalemia K sérico (meq/l) Déficit K (meq)

Leve

Moderada

Severa

3 – 3.5

2.5 – 3

< 2.5

150 – 300

300 - 500

>500

HIPOKALEMIACausas:

Ingreso insuficiente Pérdidas Gastrointestinales: vómitos, succión

gástrica, sindrome Pilórico, diarrea, laxantes, fístulas intestinales., etc

Pérdidas renales Cushing, hiperaldosteronismo. Drogas: diuréticos Desplazamiento de K al interior de célula: corrección

cetoacidosis diabética, alclosis, glucosa e insulina. TEC - Hiperalimentación Parenteral.

HIPOKALEMIA Tratamiento:

Si no es Emergencia: Vía oral: Gluconato de K Deficit grave: parenteral: Velocidad administración no > 20 meq/h Dosis diaria no > 150 meq. En lactantes: no dosis > 3 meq/K/d En área crítica y con monitorio: reto de potasio: Cl Na 9% 90cc Por volutrol en 1 h Cl K 14.9% 10 ml 2 a 3 veces

HIPERKALEMIA

Na sérico > 5.5 meq/l

Leve 5.5 - 6

Moderado 6.5 - 7

Severo >7

7.5 – 8: mortal

HIPERKALEMIAClínica:

Neuromusculares: debilidad, disfagia, disartria, parálisis flácida, parálisis ascendente

Respiratorias: paro Circulatorio: hipot, arritmia y paro Gastrointestinal: nauseas, vómitos, dolor abdominal

ileo. Endocrino: parálisis en Enfermedad de Addison. Cambios EKG: aumento voltaje onda T, QT corto,

aumento amplitud QRS, PR prolongado y pérdida de onda P

HIPERKALEMIA Tratamiento:

Sales de Ca EV Promover ingreso de K a célula: Insulinoterapia Bicarbonato Na en infusión Eliminar K: diuréticos de asa Diálisis Resinas de intercambio iónico Tratamiento etiológico Inhalación B2 agonistas Si no es urémico, anúrico: suero salino.

COMPOSICION DE ELECTROLITOS EN COMPARTIMIENTOS (meq/l)

Ión PlasmaFluido

IntersticialFluido IC

Na

K

Cl

140

4.5

101.0

143

4

113

10

135

5

Cloro

Es el principal anión extracelular. Participa en la regulación acido bases y en el equilibrio hidroelectrolítico. El contenido corporal total es de 1490 miliequivalentes. Su regulación es pasiva al sodio. Su excreción es renal. Importancia en la producción de HCl en el jugo gástrico

Determinación del cloro

..El método de referencia es el electrodo ión selectivo. Antes se empleaba el método colorimétrico por titulación.

• Muestra: igual que sodio y potasio: suero venoso o sangre arterial

• Valores de referencia: 95-105meq/l

Alteraciones del Cloro

1.  1. Hipocloremia. Se considera grave <80 meq/l. . Puede deberse:

• I.   Falta de aporte: dieta sin sal • II Pérdidas excesivas:vómitos, aspiración gástrica

prolongada, diarreas prolongadas y graves, sudoración profusa y fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástrica

Hipocloremia

. III. Alteraciones hormonales: en la enfermedad de Addison, hiperparatiroidismo grave, hipotiroidismo, SIADH

• IV. Fármacos: diuréticos, laxantes, bicarbonatos.• V.Otras causas: acidosis respiratoria crónica,

cetoacidosis diabética, nefropatía perdedora de sal, porfiria aguda intermitente

Hipercloremia

• Se considera grave >125 meq/l. Es infrecuente Causas:

• I Deshidratación: con hipernatremia• II.  Aporte excesivo oral o parenteral• III Otros :Síndrome nefrótico, acidosismetabólica

(diarrea, acidosis tubular renal, hiperparatirodismo, alcalosis respiratoria aguda

•  •  

Dr. Eugenio J. Vargas Carbajal