ait neurol

Ramiro F. Tlahuetl Flores

Enfermedades vasculares cerebrales

Tlahuetl Flores Ramiro Francisco

Se suelen presentar como “Ictus cerebrales”

Este término no debe ser usado como diagnóstico.

Conceptos generales

Datos básicos asociados permiten diagnóstico de certeza:

“Amaurosis fugaz de ojo izquierdo con disfasia transitoria en paciente ateromatoso que tiene un soplo en el cuello sobre la bifurcación carótida”


Ictus cerebrales

Comparten elementos que ayudan a reconocerlos

Factores de riesgo: edad, HAS, diabetes, enfermedades cardiacas

Otros: obesidad, hiperlipidemia, estrógenos, poliglobulia, alcoholismo, tabaquismo.


Epidemiología

EVC: gran problema en países industrializados

3º causa de mortalidad y una de las primeras de incapacidad

Principal factor predisponente: envejecimiento (y <45 años)

Hay predisposición familiar, razón: hipertensión arterial, diabetes e hipercolesterolemia


Epidemiología

Predispone:

TA>160mm sistólica

Consumo de sal

Fumar cigarrillos

Alcohol en exceso

Anticonceptivos

Favorece su tratamiento:

Reducción del 10% de la tasa del colesterol

Disminuir en 5mm la TA diastólica


Epidemiología Mecanismos de producción de

ictus cerebral por consumo excesivo de metanol: Aumenta arritmias y

miocardiopatías

Aumenta incidencia de HTA

Facilita agregación plaquetaria; cascada de coagulación

Disminuye el flujo sanguíneo cerebral

Incrementa riesgo de hemorragia por alteración de fibrinólisis


Tipos principales de Ictus

Lesiones isquémicas

Lesiones hemorrágicas

Tiene mayor mortalidad


EVC isquémicasFisiopatología del FSC

20% del volumen sanguíneo circulante

FSC independiente de la PA (afecta si PAS <60mmHg)

“Autorregulación cerebral” dada por: calibre de arteriolas y capilares, viscosidad sanguínea

FSC medio=50 ml/100 g de tejido/minuto

El FSC se acopla al metabolismo neuronal


EVC isquémicasFisiopatología del FSC Nivel de isquemia reversible: 10-20 ml/100 g/minuto

Fenómeno de Diasquisis

Fenómenos en isquemia cerebral:

Entrada intracelular masiva de Ca

Caída de la energía

Acumulación de radicales libres

Acción deletérea de aminoácidos excitotóxicos


Vascularización cerebral

Arterias carótidas (2/3) y arterias vertebrales (1/3)

Anastomosis

Cuello, carótida externa con vertebrales

Ojo, carótida externa con interna

Superficie cortico-meníngea: cerebral anterior, media e inferior; y cerebelosas superior, media e inferior

Polígono de Willis (importante su regularidad, 60% no lo es)


¿Importancia funcional de las anastomosis?


Etiopatogenia de los ictus isquémicos


Tipos clínicos de Ictus isquémicos

Ataques isquémicos transitorios

Dar importancia a su aparición

Principales lesiones de vasos carotídeos y vertebrales y no tanto intracraneales

Infartos establecidos

Ictus en evolución


Ataque isquémico transitorio

Precede a la enfermedad vascular cerebral (EVC)

Proceso subyacente: aterotrombótico

“Crisis breves y reversibles de un trastorno neurológico isquémico focal no convulsivo”.

Primer síntoma: dolor


Ataque isquémico transitorio Duración: <24 horas (pocos minutos)

Ataques <1 hora, sin signos permanentes

Ataques de duración prolongada: embolia

En 50% de los casos no hay AIT en infarto cerebral


Ataque isquémico transitorio

Coexistencia con infartos de miocardio en lesiones carotídeas (21%)

Varones con hipertensión, incidencia más alta de aterosclerosis.


Ataque isquémico transitorioCuadro clínico

Afección de arterias carótida común, interna

Arteria cerebral media, posterior, anterior

Arteria oftálmica

Arteria vertebral

Arteria basilar o una cerebelosa

Ramas para núcleos basales o del tallo cerebral


Ataque isquémico transitorioCuadro clínico Presagian EVC

Duración de unos segundos a horas (infarto embólico)

Mayoría 2-15 minutos

No se sabe si se salvarán al EVC


AIT-hemisféricos Territorios de la arteria carótida

Características neurológicas indica sitio de lesión

Alteración sensitivo-motora contralateral

Debilidad o adormecimiento de mano y brazo opuestos (A. cerebral media)

Pueden ser sacudidas irregulares

Menos frecuentes confusión, afasia, acalculia

Cefalea no es característica


AIT-hemisféricos Ataques oculares

Ceguera monoocular transitoria (5-30 seg)

No hay dolor


AIT-tallo cerebral

Circulación vertebrobasilar

Menos estereotípicos y más prolongados que los anteriores

Generalmente culminan en EVC

Vértigo

Diplopía

Disartria

Adormecimiento bifacial

Ataxia

Debilidad de parte o la mitad del cuerpo


AIT-tallo cerebral

Otros síntomas

Marcha inestable

Tendencia a caer de un lado

Visión deficiente en oscuridad

Ceguera parcial o completa

Ptosis palpebral

Disartria, disfagia

Menos frecuentes

Hemiplejía

Sensación de ruido en cabeza y oído

Vómito, hipo

Conducta confusa

Somnolencia


Un episodio transitorio aislado, en especial si perdura más de una hora, y múltiples episodios de patrón diferente, sugieren embolia y deberán diferenciarse de ataques recurrentes breves (2 a 10 minutos) del mismo patrón, que sugieren aterosclerosis y trombosis en un vaso cerebral nutriente grande.


AIT-d

iagnó

stico


AIT-tratamiento

Se clasifica en 4 partes:

Tratamiento de fase aguda

Medidas para restablecer la circulación y detener el proceso patológico

Fisioterapia y rehabilitación

Prevención de EVC ulteriores y progreso de la enfermedad vascular


AIT-tratamiento de fase aguda En deterioro de conciencia, cuidados de piel, ojos,

boca, vejiga e intestino

Vigilar PA, función pulmonar, gases en sangre, presión intracraneal


AIT-tratamiento para circulación y detención de la patología Posición del enfermo en el 1º día.

Uso de t-PA intravenoso en AIT <3hrs de inicio (valorar contraindicaciones)

Endarterectomía carotídea en <12 horas

En infartos, administrar manitol

Warfarina y heparina (tomar TAC y TP y TPT)

Ácido acetilsalicílico o clopidogrel

Angioplastia para estenosis sintomática de la carótida


AIT-tratamiento de fisioterapia y rehabilitación Ejercicios en extremidades paralizadas


AIT-tratamientoprofiláctico Ácido acetilsalicílico

Medicamentos hipertensivos

Fármacos hipercolesterolémicos

Suprimir tabaquismo

Prevención o alivio de HAS y aterosclerosis.


GRACIAS


BIBLIOGRAFÍA

“Principios de Neurología” de Adams y Victor, Editorial McGrawHill 8º edición.

“Neurología” Juan J. Zarranz. Editorial Harcourt Bracede España S. A. 1998 edición en español


ait neurol

Documents