aktive und passive hyperämie, ischämie thrombose, embolie...
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Aktive und passive Hyperämie, Ischämie
Thrombose, Embolie, Infarkt
Ödem, Blutungen
Pathologie des Shock
Dr. Katalin Borka14. 09. 2015.
Kreislauf + Krebs: 66%
Herz, Kreislauf
Tumoren
Verdauungsorgane
Atmungsorgane
Verletzungen,
Vergiftungen
Herz und
Kreislaufsystem
Todesursachen in Ungarn 2008
Lokalisierte Kreislaufstörungen
� Hyperämie: Blutandrang� Aktiv: lokal: arterielle Vasodilatation: Entzündungen
� Passiv: Stase: venöse Abflußbehinderung
� Ischämie (Blutmangel): Hypoxämie – Hypoxidose
ABSOLUTE
Vollständiger, über längere Zeit anhaltender Verschluβ einer Endarterie mit
Hypoxidose oder / und Nekrose
Thrombose
ISCHAEMIE: BLUTMANGEL
RELATIVE
Miβverhältnis zwischen dem Blutangebot und dem Sauerstoffbedarf
THROMBOSE
vollständigen oder teilweisen Verschluß einesGefäßes oder einer Herzhöhle durch ein als
Thrombus bezeichnetes intravital entstandendesfibrinhaltiges Thrombozytenaggregat und/oder
Gerinnsel
Leichengerinnsel (Speckhautgerinnsel)
� langsame postmortale Blutgerinnung
� es kommt in den großen Gefäßen zur Sedimentation von Erys und Leukos
� Makro: Gerinnsel „unten“ rot, darüber gelblich, Speckhaut, glänzend, feucht
THROMBOSEIntravital entstandenes fibrinhaltiges
Thrombozytenaggregat / Gerinnsel
Kausale Pathogenese (Virchow’s Trias)
1. Gefäßwandläsion (Wandfaktor)
2. Hämodinamicsstörung (Kreislauffaktor)
� Strömungverlangsamung
� Wirbelbildung – turbulente Strömung
� Hyperkoagulabilität (Blutfaktor)
VIRCHOW-TRIAS・Endothelschaden- Arteriosklerose- Entzündung
- Immunologische Veränderungen
- Mech. Belastung / Trauma
・Änderung Zellzahl/ Blutzusammensetzung
- Postpartal (Nach Geburt)
- Postoperativ- Paraneoplastisch (Nahe am
Tumor liegend)
(Pankreas-, Prostatakarzinom)
- Verbrennungen
・Störung der Hämodynamik- Stase - Krampfadern (Varizen)
- Wirbel – Aneurysma,
Vorhofdilatation
Formale Pathogenese - Thrombustypen
� Abscheidungs/Agglutinations -Thrombus - Arterien, Aorta, Herzhöhlen- weiβer, geschichteter Plättchenthrombus (Riffelmarken) - Fibrin, Thrombozyten
� Gerinnungs/Koagulatios-Thrombus Venen, Sinus
roter Thrombus - homogen rote Farbe
� Gemischter Thrombus - Aneurysmen, groβen Gefäβen –
Kopf –Abscheidungs (weiβ), Schwanz – Koagulations (rot)
� Hyaliner Thrombus - in kleinen Gefäβen
Verbrauchskoagulopathie
Gemischter ThrombusZahn- Linien
Thrombose – high risk Zustand
Antithrombin III. Defizit
Protein C Defizit
ImmobilisationHerzinfarkt
Gewebszerstörung (Operation, Fraktur, Brennung)
TumorHerzinsuffizienzAkutes Leukaemie
WerkklappenDIC
Thrombotische Thrombozytopenie
Homozystinurie
Thrombose – lower risk Zustand
Herzohr FibrillationCardiomyopathie
Nephrotic Syndrom
HyperlipidaemieRauchenThrombozytose
Prostacyclin Defizit
Lupus Antikoagulant
Gravidität im höheren Alter
Kontrazeptiven
Verkalkung, Hyalin
Organisation
�Koagulationsnekrose der Blutzellen
�Wundheilung: wie auf jede Ablagerung oder Denaturierung vonEiweißkörperchen im Gewebe reagiert deshalb der Organismusauch auf eine Thrombose mit dem Vorgang
� 1. Tag: Die Thrombusoberfläche wird mit Endothel überhäutet.
� Nach 3 Tagen: homogenisiert, Fibrinolyse, kapillarreichesGranulationsgewebe mit Myofibroblasten und Histiozyten
� Rekanalisation: die einsprossenden Kapillaren gewinnenAnschluß an das Gefäßsystem und Rekanalisation
Bestimmte Stoffe gelangen im Blut groβerer Gefäβäste und
werden als Klumpen vom Blutstrom mitgerissen, so daβ
sie in kleinere Gefäβe hineingeschleudert werden und in
diesen steckenbleiben
THROMBOEMBOLIE - QUELLE
Nach hämodynamischem Werdegang...
� Orthograde Emboliein der Strömungsrichtung
� Retrograde Embolieentgegen der Strömungsrichtung
� Paradox Emboliegekreuzte Embolie (offenes
Foramen ovale, Septumdefekt)
� Reitende Emboliebei Bifurcationen
Lungenembolie
� 90%: Quellenthrombus in den tiefen Oberschenkel oder Beckenvenen
� 10%: kleinere tiefe Unterschenkelvenen, paraprostatische oder parauterine Venenplexus
� Komplikationen: � Akutes Cor pulmonale: akute pulmonale Hypertonie,
Kammerdilatation, durch Ischämie ausgelösten Koronarspasmus: Sekunderherztod
� Chronische Cor pulmonale: chronische pulmonale Hypertension
� Lungeninfarkt: nur bei Linksherzinsuffizienz
Folgen - Lungenembolie
Resolution Pulmonary infarct orhemorrhage
Shock Pulmonaryhypertension
Death
60-80%
20%
5%2-3%
5-10%
Embolie,Typennach der pfropfartigen Stoffaggregaten….
� Thromboembolie
� Luft 100ml ( O, N )� (caisson disease Taucherkrankheit)
� Fett (100ml)
� Tumorzell
� Fruchtwasser
� Fremdkörperembolie
� Fettembolie - Verschleppen von Fetttropfen in Lungenstrombahn o. arteriellen Kreislauf→ Fettgewebsquetschung, Verbrennung, Knochenbrüche
(Knochenmarkembolie)
� Tumorembolie - durch Verschleppung von Tumorzellen hervorgerufene Embolie: Tumerzellen dringen in Gefässe ein und gelangen so in die Lunge
� Luftembolie - Verschleppen von Luft in Lungenstrombahn- Iatrogen bei Operation (> 100 ml), Infusionsfehler- Caissonkrankheit (Taucherkrankheit) (Stickstoff von flüssig zu gasförmig)
� Seltene Embolieformen – Fruchtwasser, Tumorgewebe,Septische Bakterienthromben, Fremdkörper, Cholesterin
Arterielle Zirkulationsstörungen
INFARKT: Absolute anhaltende Ischämie:
vollständiger, über längere Zeit anhaltender Verschluβ
- ischämische Hypoxidose - Nekrose in ihrem
Versorgungsgebiet
� StrukturelleGefäβokklusionen
Thrombose/Embolie, Arteriosklerose, Gefäβentzündung, Kompression
� FunktionelleGefäβokklusionen
Spasmen – PrintzmetalAngina
INFARKT
Nach Verschluβ einer Arterie, über den Mechanismus
einer ischämischen Hypoxidose zu einer Nekrose in
ihrem Versorgungsgebiet
RandzoneNekroseKoagulations
Kolliquations
Thrombose
Anämischer Infarkt: Endarterie –blaβe Gebiet
Hämorrhagische und gelbe Randzone
Regeneration:GranulatiosgewebeFibrose
Anämischer Infarkt(Endarterie)
� Herz, Niere, Hoden, Milz, Gehirn, Extremitäten
Gehirninfarkt
Kolliquationsnekrose
Makrophagen: Mikrogliazellen
Keine Regeneration
Hämorrhagischer Infarkt:
Pathogenese: Blutzufluβ in das Infarktbereich
� Blutzufluβ stammt
- aus Kollateralen: Mesenterialinfarkt
- bei erhöhtem Venendruck auch aus
rücklaufigen Venen: Mesenterialinfarkt
- bei vorhandener doppelter Blutversorgung
mit Verschluβ den eigenen Arterien:
Lungeninfarkt, Leberinfarkt
Sekundär: Herzinfarkt: iatrogen durch Thrombolyse
Nekrotische Zotten
Schatten der normale Strukturen
Histologie: DünndarminfarktEosinophylieKeine Kernfärbung
Zahn’scher (Pseudo) InfarktVerschluβ eines intrahepatischen Pfortaderastes
Akute relative Ischämie
� Ischämische Zellschäden
- Mitochondrienschwellung
- Herz: Koagulationsnekrose einzelner oder kleinerer Zellgruppen: Herz (Myozytolyse)
- Im Gehirn Kolliquationsnekrose in Form von millimetergroβen Erweichungsherden:
Status lacunaris cerebri / spongiosus
Relative akute Ischämie - Krankheitsbilder
K o ron a rsk le ro s e K ö rp er lich eA k tiv itä t,R au ch en
A n g in ap ec to r is
F em o ra lsk lero s e S p rin g en ,T rep p en s te ig en
C a lu d ica t ioin term itten s
M es en ter ia lsk lero se „S c h lem m er” -M ah lz e i t
A n g in aab d m in a lis
Z ereb ra lsk le ros e B lu td ru ck ab fa ll A p op lex ia
K a ro tiss ten ose K o p fh a ltu n gsand eru n g
A p op lex ia
Claudicatio
Schaufensterkrankheit
(M. Ortner)
Chronische Ischämie
� Die Durchblutung selbst in Ruhe nicht ausreicht
� Organatrophie / fleckförmige bis diffuse Fibrosen
(Ischämische Kardiomyopathie)
�Interstitium: Anasarca
�Hohlräume: Hydrops (Hydrothorax, Hydropericardium, Ascites)
RIVALTA-PROBEFlüßigkeit in den Hohlräumen
Nach Eisweißgehalt:
� Niedrig:Transsudat: nicht-entzündliche Ödeme � Kreislaufstörungen
� Hoch: Exsudat: Entzündlich bedingte Ödeme und Ergüsse� Entzündungen
� Sulfosalicylacid: Eisweißgehalt (Exsudat: höher)� Dichte: 1,018� Eiweißgehalt: 3 g/l - Exsudat
Pathogenese des Ödems
1. Hydrostatisches Ödem - Erhöhter hydrostatischer Druck
2. Onkotisches Ödem - Niedriger onkotischer Druck
3. Kapillarotoxisches Ödem - Erhöhte, gestörte
Permeabilität der Endothelien
4. Lymphödem - Obstruktive Behinderung des
Lymphabflußes
Hydrostatische Ödem
� Kardiale Ödeme
� Portale Ödeme (Leberzirrhose - Pfortaderhochdruck)
� Phlebödeme (Thrombose, Insuffizient Venenklappen)
� Osmotische Ödeme (hypotonen und hypertonen
Hydration)
KARDIALES ÖDEMFolgen der Pumpschwäche des Herzens
� Vorwärtsversagen (Forward failure) = Verminderung des
Herzzeitvolumens mit inadäquatem Blutdruck und peripherer
Minderperfusion, Muskelschwäche und gesteigerter Ermüdbarkeit.
� Rückwärtsversagen (Backward failure) = Stauung des
venösen Blutes
- ·vor dem linken Herzen: Lungenstauung bis Lungenödem
- ·vor dem rechten Herzen: Ödeme, Stauungsleber, eventuell Aszites
Linksherzinsuffizienz – LungeKARDIALES LUNGENÖDEM
Akutes Stadium
Rote Stauungsinduration
� Blutgefüllten Kapillaren
� Ödematöse Interstitium
� Intraalveolaren Ödeme
Chronisches Stadium
Braune Stauungsinduration
� Hämosiderin -Herzfehlerzellen
� Fibrose
in der Alveolarwände
Nicht - kardiales Lungenödem� Schädigung auf dem Blut- und / oder Luftweg: die
alveolokapilläre Membran
� Goodpasture-Syndrom, Wegener-Granulomatose, SLE
� Diffuses Alveolarschaden-Syndrom/damage
(DAS/DAD)
� Ödem, Hyalinmembran, ARDS
KARDIALE ÖDEMERechtsinsuffizienz
Einige Ursachen� Pulmonale Embolie� Pulmonale Hypertonie� Vitien
Folgen� Anasarca� Stauungsleber
� Muskatnußleber� Cirrhose cardiaque:
Fibrose
� Niere: Venae Stellatae� Hydrops� Hirnödem
Hirnödemabgeflachte Gyri und enge Sulci
Transforaminale Herniation des Zerebellums (Kleinhirndruckkonus)
ONKOTISCHE ÖDEME� Proteinmangel (Albuminwerten unter 2,5 g%)
� Proteinurie, Eiweißverlierende Enteropathien,
Hunger, Leberzirrhose
KAPILLARTOXISCHE ÖDEME
� Exsudative Entzündungsreaktion (Scharlach)
� Immunreaktionen - Anaphylaxie
� Chemische Schädigung (Senfgas im 1. Weltkrieg)
� Freisetzung vasogener - Amine Insektenstich
LYMPHÖDEMobstruktive Behinderung des Lymphabflußes
� Primäre: Fehlbildung der Lymphgefäβe
� z.B.:Lymphangiopathia obliterans
� Sekundäre: Verstopfung der regelrechten Lymphgefäβe
z.B.:Karzinomatös,entzündlich,traumatisch, parazitär, postoperativ, diagnostisch
Blutungen
� Blutung: Herabsetzung der Gerinnungs-fähigkeit des Blutes
(Hypokoagulabilität)
� Thrombose: verstärkte Gerinnungs, Hyperkoagulabilität)
� Plasmatisches und thrombozytäres Gerinnungssystem;
Fibrinolysesystem
� Definition: Der Austritt von Blut in seiner vollen
Zusammensetzung aus den Gefäßen (oder Herz) nach außen
oder nach innen
Haut, Schleimhaut: Hohlräume:
Hämothorax
Petechien 1-2 mm Hämoperikardium
Purpura 3 mm Hämoperitoneum
Ecchymose 1-2cm
Hämatom 3-4cm Hämarthros
Hämatometra
� Melaena (Teerstuhl)
� Haematemesis (Bluterbrechung)
� Epistaxis (Nasenblutung)
� Hämoptoe (Blutung aus dem Mund)
� Ekchymose: petechiale Blutungen an den Schleimhäuten
BLUTUNGEN
� RHEXISBLUTUNGEN: Gefäßwand zerreißt
� DIAPEDESEBLUTUNGEN: unauffällige Wand
� HäMORRHAGISCHE BLUTUNGEN:
Blutstillung gestört ist
Rhexisblutungen: die Gefäßwand (Herz) durch eine
Kraft (Druck, Zug) nicht mehr standhält und einreißt.
� Entzündung (Mesaortitis Luetica)
� Sklerose (Aortenaneurysma)
� Nekrose: Zystische Medianekrose der Aorta
� Abnormes Gefäßwachtum: kavernöses Hämangiom
� Arrosionsblutungen: � entzündlicher Prozeß-TBC-Kaverne
� Nekrose: Hirnerweichungsherd
� Peptische Andauung : Ulkus, Erosionen
� Tumor: Bronchialkarzinom
Diapedeseblutungen: generalisierte, kleine
� Histologisch unauffällige Kapillarwand
� Endotheldecke ist ultrastrukturell beschädigt:
� Hypoxie: Gehirn Fettembolie (Purpura cerebri)
� Autointoxikation: Uraemie, Icterus
� Meningokokkensepsis: Waterhouse-Friedrichsen Syndrom
� Penicillinallergie: Petechien, Purpura
� Influenzavieren: Hämorrhagische Tracheitis, Pneumonie
� Scharlach: erythrogenes Sterptokokkentoxin: Petechien
Hämorrhagische Diathesen� Vaskuläre
� Immunkomplex � Purpura Schönlein-Henoch: (Streptokokken)
� Thrombotisch-Thrombozytopenische Purpura (Moschkowitz Synd.)
� Hämolytisch-urämisches Syndrom
� Thrombozytopenische
� Thrombasthenische
� Koagulopathische � Angeborene Koagulopathien:
� Hämophilie A - Faktor VIII, X-Chr.rez.
� Hämophilie B - Faktor IX, X-Chr.rez.
Pathologie des SCHOCKsAkutes generalisiertes Kreislaufversagen mit kritischer
Mangelblutdruck - ischämischer Hypoxidose� Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot
� Kardiovasculär (Infarkt, Herzrhythmusstörung, Herzbeuteltamponade, Aortaaneurysmaruptur)
� Hypovolämischer (Blutplasmaverlust, Wasser-verlust (Cholera, Coma diabeticum, Addison-Krise)
� Septisch - toxischer (Prostagladin- Leukotriene)
� Anaphylaktischer (Histamin)
� Neurogener (Zentrale oder periphere Vasomotor-schädigung)
� Endokriner (Insulinschock)
Symptomen!!!!!!!� Bläße
� Feuchter Haut
� Kalte Akren
� Kollabierten oberflächlichen Venen
� Arterielle Hypotonie
� Tachykardie
� Bewußtseinstörung
� Nierenversagen
Intensivstation
� Vasospasmus: Adrenerg Reaktionen: Arteriola-Konstriktion: Haut, Muskel, Niere, Darm
�Zentralisierung der Zirkulation (Herz, Gehirn) Redistributio
� Hypoxaemie in Organe� Zentrale venöse Blutdruck - niedrig� Blutvolumen, arterielle Blutdruck - niedrig
�Circulus Vitiosus
KOMPLIKATIONEN des Schoks� Schocklunge: Hypoxämie- Frühphase: Exudative Alveolitis- Spätphase: Sklerosierende Alveolitis, ARDS, DAD� Schockniere: Vasokonstriction: helle Nierenrand,
akute tubulare Nekrose� Schockendokarditis: Endokarditis verrucosa� Schockgastroenteropathie: Erosionen, Enteritis� Leber, Pancreas, Gehirn, Endokrinum