ALCALOSIS METABOLICA

Dra. Norma Delgado

El aumento de concentración de anión bicarbona-

to (COH3-)-alcalosis metabólica- en el líquido ex-tracelular (LEC) ha sido considerado, en Pediatría,un trastorno electrolítico de baja frecuencia. Sinembargo, en los hospitales de mayor complejidadcon alto número de enfermos crónicos, la alcalo-sis metabólica se transforma en un motivo de pre-ocupación habitual. Hemos considerado importan-te efectuar la revisión de las causas que la provo-can y de los factores fisiopatológicos que impidenla excreción renal del exceso de bicarbonatoplasmático.

CAUSAS QUE GENERAN LA ALCALOSISMETABOLlCA1. Pérdida de ácidos del LEC

CIH (vómitos)H+ (diuréticos)pasaje de H+ hacia el líquido intracelular(deplecíon crónica de K+)

11.Ganancia de álcalis en el LEC

aporte exógeno de bicarbonatooxidación de sales orgánicas (Iactato,glutamato, carbonato)estados posthipercápnicos.

El aumento de COH3-plasmático tiene rápidacompensación a través de mecanismos buffers in-tracelulares y respiratorios. La responsabilidad fi-nal del control del pH sanguíneo la tiene el riñónpor su amplia capacidad de excreción del bicarbo-nato en exceso. La velocidad y eficiencia de estafunción hace muy difícil que un individuo presentealcalosis metabólica por aporte exógeno o por for-mación endógena de álcalis mientras estén conser-vadas las otras funciones que posibilitan la ho-meostasis. El túbulo proximal reabsorbe todo el bi-carbonato filtrado, mientras la concentración

Servicio de NefrologíaHospital de Pediatría Juan P. Garrahan

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ACTUALIZACIONES

plasmática del mismo no sea mayor de 26 mEq/1(máxima capacidad de reabsorción o Tm de bicar-bonato). Por encima de esta cifra el bicarbonato co-mienza a aparecer en la orina, manteniendo así elpH sanguíneo constante'. Por lo tanto, para llegara la alcalosis metabólica, son necesarias no sólouna fuente generadora de bicarbonato sino ademásla presencia de alteraciones fisiopatológicas queimpidan la excreción normal del mism02.3.

FACTORES QUE PERPETUAN LA ALCALOSISMETABOLlCAI - Disminución del volumen extracelular.11 - Disminución del filtrado glomerular.111- Déficit de CI-.IV - Déficit de K+.V - Exceso de mineralocorticoides (corticoterapia).

En la situación clínica, el paciente con alcalo-sis metabólica deberá ser valorado integralmente:historia clínica (ingesta, vómitos, diarrea, tiempo deevolución), signos vitales (tensión arterial, frecuen-cia cardíaca), estado del líquido intra y extracelu-lar (teleRx de tórax, presencia de edemas, tercerespacio, hipoalbuminemia), tratamientos recibidos,pH sanguíneo y urinario, COH3-,pC02, GI-, K+,Na+plasmáticos y urinarios, para una comprensión fi-siopatogénica de las causas que la provocan y delos factores perpetuantes.

l. El volumen extracelular es el principal factorpara la regulación de la absorción del bicarbonatofiltrado en el túbulo proximal. Su disminución (con-tracción de volumen) estimula la reabsorción, mien-tras que la expansión la disminuye.

La restricción de CINa, que disminuye el LEC,aumenta la reabsorción de bicarbonato en el túbuloproximal4.

La disminución del volumen intravascular a suvez, estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la excreción de K+ e H+

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en el túbulo distal, promoviendo mayor alcalosismetabólica.

En estados edematosos (síndrome nefrótico, in-suficiencia cardíaca, insuficiencia hepática), el flu-jo plasmático renal está disminuido por menor vo-lumen arterial renal efectivo, aun en presencia devolumen intravascular aumentado; hay menor filtra-do glomerular, por lo tanto el túbulo proximal au-menta la reabsorción de bicarbonato. Sin embar-go, no se observa alcalosis metabólica habitual-mente, dado que el pH plasmático se mantiene enbalance con la disminución de la excreción neta deH+,que también es menor frente a la caída del fil-trado glomerular.

En estos pacientes la alcalosis metabólica sepresentará en caso de:a) no cumplir la dieta hiposódica (mayor oferta de

Na+a nivel distal con mayor excreción de K+eH+)

b) indicación prolongada de diuréticos (pérdida deCI-, H+, K+)vómitos (pérdida de CI-, H+, K+)corticoides (pérdida de H+, K+)desnutrición (disminución del K+intracelular e in-greso de H+a la célula).

11.Disminución del filtrado glomerularSi bien es excepcional que aumente el bicarbo-

nato plasmático cuando la función renal está con-servada, en presencia de insuficiencia renal pode-mos encontrar con alcalosis metabólica severa,frente a mínimos aportes de álcalis. A medida quedisminuye el filtrado glomerular, decrece la capaci-dad de excretar bicarbonat05.

En el insuficiente renal crónico, al igual que enel sujeto normal, la restricción de CI Na aumentala reabsorción de bicarbonato. Es habitual que enestos pacientes indiquemos: dieta hiposódica ycontrolada en proteínas (menor carga de hidroge-niones), lactato, glutamato y carbonato. Por lo tantola presencia de acidosis metabólica en estos pa-cientes deberá ser corregida con cuidado y conmenores dosis de bicarbonato, para no provocar al-calosis metabólicas severas de difícil control pos-terior6.

111.Déficit de cloroEs habitual que la depleción de CI- se asocie a

disminución del LEC o sea que la mayor reabsor-ción de bicarbonato proximal observada en la hi-pocloremia, es resultante de la contracción del vo-lumen. La disminución de CI- puede provocar alca-losis metabólica por otros mecanismos:a) hemodinámicos: por estímulo directo del siste-

ma renina- angiotensina. La angiotensina 11esun potente vasoconstrictor de la arteriola aferen-

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te del glomérulo, provocando disminución del fil-trado glomerular.

b) directos: para poder excretar bicarbonato se re-quiere la presencia de CI- a nivel del túbulo co-lector cortical. El aporte de CI- como cloruro desodio o de potasio es suficiente para normali-zar el pH sanguíneo independientemente del vo-lumen extracelular7,8,9.

IV. Déficit de potasioEn Pediatría las causas que provocan depleción

crónica de K+ son frecuentes (desnutrición, vómi-tos y diarrea crónicos, uso de diuréticos, corticoi-des, etc). Se produce el ingreso de H+ a la célulay alcalosis metabólica moderada, con K+sérico bajoo incluso normal, que no expresa la depleción cor-poral total. La corrección de este trastorno meta-bólico (reponiendo la perdida crónica de K+) signi-fica indirectamente la mejoría del K+ intracelular10.Hay una relación inversa entre el aumento de lareabsorción de bicarbonato y la concentración deK+ intracelular11.

La alcalosis metabólica en la depleción de K+seperpetúa por la suma de los siguientes factores:a) Aumento de la reabsorción de bicarbonato en el

túbulo proximal secundaria a la disminución delpH intracelular12.

b) Paradójicamente, se activa el sistema reninaangiotensina por efectos hemodinámicos secun-darios a la potente vasoconstricción renal queprovoca el estímulo del tromboxane A2. Comoconsecuencia se observa: disminución del filtra-

do glomerular, del flujo plasmático renal y rela-tiva hipoxia medular; si esta situación se man-tiene se produce incapacidad de concentrar, loque implica poliuria y mayor pérdida de K+11,13

c) Estímulo directo de la enzima glutaminasa en eltúbulo distal (la hiperkalemia la inhibe) con au-mento de la excreción urinaria de amonio y porlo tanto de hidrogeniones14

V. Mineralocorticoides. CorticoterapiaEl exceso de mineralocorticoides inhibe la ex-

creción de Na+ y promueve la de K+ e H+a niveldel túbulo distal. Tanto en los desórdenes congé-nitos adrenales (déficit de 11~ Y 17a hidroxilasa)como en la situación más frecuente de lacorticoterapia crónica, se presenta alcalosis meta-bólica. La disminución de Na+en la dieta reduce laoferta del mismo al túbulo distal. Luego, la hiper-tensión arterial y la alcalosis hipokalémica se co-rrigen con la restricción de Na en la dieta y la indi-cación de CIK15,

Finalmente enumeraremos otros estados pato-lógicos en los que se observa esta alteraciónelectrolítica.

La pérdida de líquido gástrico (vómitos, drena-

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jes, síndrome pilórico) puede llevar a alcalosis me-tabólica grave por la suma de los siguientes me-canismos:a) Disminución del volumen extracelular, con au-

mento secundario de la reabsorción proximal deCOH3-y estímulo del sistema renina angioten-sina aldosterona con aumento de pérdida distalde K+e H+.

b) El aumento de angiotensina 11provoca vaso-constricción severa de la arteriola aferente conmenor filtrado glomerular (menor excreción deCOH3").

c) La concentración de COH3Naa nivel del.túbulodistal es alta cuando la alcalosis metabólica yaestá establecida; por lo tanto hay una mayoroferta de Na+en presencia de hiperaldosteronis-mo; siendo aun mayor la excreción urinaria deK+e H+.

d) El CI- es ávidamente reabsorbido a nivel deltúbulo proximal tratando de controlar el volumenextracelular; por lo tanto no está presente en eltúbulo colector para efectuar el intercambio conCOH3-.Este es el mecanismo por el cual, aun en alca-

losis metabólica severa, el pH en orina puede serrelativamente ácido.

La corrección del LEC con CINa será suficientepara revertir todas estas alteraciones, incluso sinreposición de K+8.16.La indicación de K+ será ne-cesaria, pero la cantidad no será excesiva deacuerdo con la composición del líquido gastrico,que es la siguiente:

Concentración media (mEq/l) Na+= 20K+ = 10CI+ = 120H+ = 90

Los planes de hidratación con COH3Na utiliza-dos en los tratamientos oncológicos para alcalinizarel pH urinario, pueden llevar por los mecanismosexplicados anteriormente a:1) disminución del volumen extracelular permanen-

te, por la menor concentración de cloro, por lotanto, constante reabsorción de bicarbonato anivel del túbulo proximal;

2) disminución de la concentración de CI" a niveldel túbulo colector, con incapacidad de excretarCOH3.Por lo tanto, puede llegar a observarse COH3-

plasmáticos altos con persistencia de pH de orinaácido.

Deberá agregarse siempre CINa (20-30 mEq/l)a las soluciones endovenosas con bicarbonato desodi017.

Fibroquística de páncreas: en ausencia de in-fección respiratoria esta patología puede presentar-se con alcalosis metabólica hipoclorémica, por la

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suma de pérdida de CINa por sudoración, el au-mento crónico de pC02 que provoca disminución deCI- en forma compensadora, pérdida de CI-, H+,K+por vómitos, anorexia y desnutrición18.19.

Displasia broncopulmonar:. todos los estadoshipercápnicos presentan disminución del CI"en for-ma compensadora, por mecanismos no totalmenteaclarados. Puede agravarse la alcalosis con el usode corticoides, diuréticos sumados a la desnutriciónasociada. En esta situación la presencia de menorconcetración plasmática de CI- y K+provoca dismi-nución del flujo plasmático renal, respondiendo elriñón fisiopatológicamente con aumento de la reab-sorción proximal de CI-, Na+,COH3",-estímulo de lahormona antidiurética y del sistema renina-angio-tensina20,21.

En general pueden presentar sobrehidrataciónhídrica con volumen intravascular normal o aumen-tado. El tratamiento será: restricción de agua y desodio e indicación de cloruro de potasio.

Algunos pacientes pueden llegar a presentar hi-povolemia crónica (exceso de diuréticos) y debe-rán ser corregidos con CINa y K+.Debido a la hiper-reninemia secundaria pueden presentar hiperten-sión arterial, que se tratará con CINa y no con diu-réticos, de acuerdo con el mecanismo fisiopatoló-gico que la provoca22.

Clorhidrorrea congénita: pacientes de rara pre-sentación cuya concentración de CI- en materiafecal es mayor a la suma de Na+y K+. Se debe auna alteración en el intercambio de CI- por COH3",a nivel del ileon. Se observa neta absorción intes-

tinal de Na+ y COH3-con aumento de pérdida deCI- e H+y pérdida urinaria de K+por hiperaldoste-ronismo secundari023.

Estados posthipercápnicos: pacientes con pro-longada retención de CO2a los que se indica asis-tencia respiratoria mecánica. La corrección abrup-ta de la pC02 provocará alcalosis metabólicahipoclorémica si el enfermo presenta alguna-de lascondiciones fisiopatológicas que impiden la excre-ción urinaria de COH3- (contracción de volumen,depleción de CI-, depleción de K+etc).

Gastrocistoplastias: pueden ser causa de pér-dida urinaria de CIH. Este tipo de ampliacionesvesicales a veces deberan medicarse con inhibido-res de la secreción gástrica de CIH y reposición deCI-24.

Diuréticos: tanto las tiazidrs como la fursemidaaumentan la excreción urinaria de Clr y Na+y dis-minuyen el volumen extracelular en forma aguda.

Administrados crónicamente tienden a generaralcalosis metabólica por la pérdida constante de K+e H+promovida por el aumento de oferta de Na+anivel dista!. La fursemida estimula además direc-tamente la secreción de H+. La alcalosis metabóli-

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ca se perpetúa por la contración de volumen másel hiperaldosteronismo secundario25,26.

Estenosis de la arteria renal: pacientes con hi-perreninemia e hiperaldosteronismo pueden pre-sentar alcalosis metabólica por no cumplimiento dela dieta hiposódica (mayor oferta de Na+al túbulodistal con pérdida de K+e H+)o por indicación dediuréticos que provocan contracción de volumen,mayor estímulo del sistema renina y aumento desecreción de H+ y K+27.28.

Déficit de magnesio: promueve la alcalosis pro-bablemente por el estímulo directo del sistemarenina-angiotensina, por mecanismos similares aldéficit de CI' y K+.Se puede observar en tratamien-tos crónicos (diuréticos, cisplatinuo, ciclosporina)yen la desnutrición crónica29.

Síndrome de Bartter. pacientes con enferme-dad tubular primaria que presentan severa alcalo-sis metabólica hipoclorémica , hipopotasémica. Ladepleción crónica de CI- y K+provoca un alto estí-mulo de renina aldosterona y prostaglandinas3o.31.

Síndrome de Liddle: o pseudo hiperaldosteronis-mo primario, hereditario, poco frecuente, que sepresenta con hipertensión arterial32.

Con respuesta a laexpansión salina

Sin respuesta a laexpansión salina

(cloro urinario bajo)Vómitos - SNGDiuréticos

Posthipercapnia

Terapia con COH,Fibroquística de pancreas

(cloro urinario normal o alto)Estenosis arteria renal

Corticoterapia

Hiperplasia suprarrenal

IRC con exceso de aporte

COH,NaDisplasia broncopulmonar

Déficit de K+ y Mg+Síndrome de Bartter

TRATAMIENTONo es suficiente solucionar la causa que estimu-

la la producción de COH3-.Se deberán controlar losfactores que permiten la constante reabsorción delmismo. Finalmente, para su mejor comprensión, sepuede clasificar la alcalosis metabólica en:a) la más frecuente, con CI- urinario bajo y dismi-

nución del volumen extracelular, que respondea la expansión con CINa.

b) la alcalosis metabólica "resistente" a la expan-sión, que presenta CI- urinario normal o alto.En la práctica cotidiana, estas características no

siempre se presentan estrictamente separadas.Queda claro que la expansión del LEC permite

la rápida excreción de bases; en algunos casosserá necesario indicar además CIK, según las cau-sas fisiopatológicas que provoquen la alcalosis.

Los pacientes "resistentes" a la expansión deCINa presentan siempre déficit severo de K+. De-berá considerarse la indicación de dieta hiposódica

según la etiología, aporte de altas dosis de K+ yespironolactonas33.Es habitual que el clínico estéalerta frente a las causas que provocan depleciónde K+(corticoterapia, diuréticos, hiperaldosteronis-mo secundario) y prevenga esta situación en for-ma adecuada. En cambio, no es frecuente obser-var igual conducta respecto al cloro; incluso pocasveces se solicita su dosaje. Por consiguiente, lasalteraciones y sus consecuencias en la homeosta-sis no son pesquisadas oportunamente.

Agradecimientos a la Secretaria del Servicio de Nefro-logía Ana María Dayub, por la realización del manuscrito.

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En la ciencia hay un elemento eterno y otro mortal: el primero es el método, que consiste en ob-servación cuidadosa y razonamiento impecable; la parte mortal es, en cambio, el conocimientomismo. La teoría de Tolomeo fue superada por la de Copérnico, ésta por la de Einstein y la deEinstein ha de ser superada por otra más compleja. El desarrollo del pensamiento se hace a me-nudo a través de estas negaciones dialécticas.Esta mortalidad del conocimiento es lo que hace tan cautelosos a los hombre de ciencia, quenunca son dogmáticos cuando son auténticos.

208 Medicina Infantil Vol. I N° 4 Junio 1994

Ernesto Sábato

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