En la sociedad moderna la intemperancia en el consumo de alcohol produce muchos problemas. Psicológica Médica Sociológica

3% de muertes a causas relacionadas con el alcohol.

intoxicación alcohólica cerca de 45% de los accidentes mortales en vehículos de motor

22% de los que ocurren en el manejo de botes.

Alcohol y Alcoholismo

Consiste en saber por qué la persona bebe en exceso, a menudo por completo consciente de que su acción tendrá como resultado lesión física e incluso la muerte.

Psicológica

Médico• Aspectos de la

habituación al alcohol, así como las enfermedades que resultan de su abuso

Sociológico • Efectos de la

ingestión sostenida de bebidas alcohólicas sobre el trabajo, la familia y la comunidad del paciente

No se aclara, aunque factores:◦ ambientales, culturales y genéticos contribuyen

con toda claridad en ciertos grupos de personas◦ No demostrado

el tipo de personalidad Particularidad en metabolismo del alcohol

(deshidrogenasa de aldehído) Tas un problema (NO) enfermedad depresiva Nadie esta exento de presentar el trastorno

Causa del alcoholismo

Goodwin y colaboradores Estudiaron a 55 varones daneses cuyos

padres biológicoseran alcohólicos y a 55 sujetos testigo cuyos padres biológicos no lo eran.

Adoptados antes de las 5 semanas ( no conocieron a sus padres)

Veinte porciento de los descendientes de padres biológicos alcohólicos, pero sólo 5% de los sujetos testigo, se había vuelto alcohólico entre los 25 y 29 años de edad.

Riesgo > 3 o 4 veces

Factores Genéticos

alcohol etílico ingrediente activo: cerveza, el vino, el whisky, la ginebra, el brandy y

otras bebidas alcohólicas menos comunes Mas potentes alcoholes enanticos:

sabor pero carecen de propiedades farmacológicas importantes, e impurezas como el alcohol amílico y el acetaldehído, que actúan como el alcohol pero son más tóxicas

Enfermedad de Wernicke, Vit B no es suficiente como aporte nutricional

FARMACOLOGÍA Y CONSIDERACIONESFISIOLÓGICAS

Metabolismo oxidación

10 % elimina inalterado

(7 kcal/g)

Orina respiración y

aliento

Utilizarse como cualquier

carbohidrato

Carece nutrientes proteínas vitaminas

no ayuda reparación tisular

Alcohol 10% Deshidrogenasa pared gástrica

Sistema porta al hígado Sist. enzimáticos

acetaldehído

ADH 80 -90 %

Acetaldehído , NAD y NADH

Catalasa

peroxisomas y mitocondrias

sistema microsómico de oxidación del

alcohol

Las personas que se ruborizan con facilidad después de consumir alcohol (chinos,

japoneses y otros asiáticos) difieren de “los que no se ruborizan” respecto del metabolismo del acetaldehído en lugar del metabolismo del alcohol ◦ deficiencia de actividad de la deshidrogenasa de

aldehído una reacción de alcohol-disulfiram modificada

Acetaldehído

Tras la absorción se produce un equilibrio ◦ el etanol se oxida a una tasa constante,

independiente de su concentración en la sangre (cerca de 150 mg de alcohol por kilogramo de peso corporal por hora o alrededor de 29.5 ml de whisky de 45° GL por hora)

tasa de oxidación del acetaldehído no depende de su concentración en los tejidos.

Disulfiram + alcohol igual mayor cantidad de acetaldehído◦ náuseas, vómitos e hipotensión, algunas veces

de grado muy intenso e incluso mortal

Dinámica

Alcohol Membranas neuronales como los anestésicos

generales

liposolubles

Consumo continuo

Membranas se vuelven mas rígidas y resistentes

Receptores de membrana

Iones cloruro y calcio y (GABA) Depresión

NMDA traduce señal del

glutamato

Excitación extremos sensible a la concentración

baja de alcohol

Potencia receptor 5-HT3 de la 5-

hidroxitriptamina

participa en la necesidad de buscar alcohol y drogasy la adicción misma

Crónico alcoholAumenta canales

de calcio

Bloqueador canal Ca ayuda evitar las

convulsiones

Alcohol

No estimulante

Depresor

efectos tóxicos tempranos del

alcohol

locuacidad, agresividad,actividad excesiva e incremento de la excitabilidad eléctricade la corteza cerebral

se deben a la inhibición de ciertas estructuras subcorticales Mod Act CC

hiperactividad inicial de los reflejos tendinosos

liberación transitoria de las motoneuronas

centros inhibitorios superiores

Mayores cantidades

Depresión neuronas corticales y otras del tallo cerebral yespinales

Afecta

Motoras

Difícil bipedestación

Habla

Mov. Oculares

Mov. Ejecución de acciones lentos

imprecisos y al azar

Trastorna la eficiencia de la función mental interfiere con la rapidez de percepción y procesamiento mental.

Proceso de aprendizaje lento ineficaz. Dificultad formar palabras o figuras, prestar

atención, mantenerla y concentrarse se atenúan. Menos versátil para pasar por nuevas líneas

apropiadas en relación con el problema que enfrenta.

Trastorna las facultades de juicio y discriminación y, en última instancia, la capacidad para pensar y razonar con claridad.

Además

30 mg/100 ml se observó euforia leve 50 mg/100 ml incoordinación ligera ataxia franca alcanzó 100 mg/100 ml 200 mg/100 ml hubo confusión y reducción

del nivel de actividad mental 300 mg/100 ml los sujetos se encontraron

estuporosos 400 mg/100 ml —acompañado por

anestesia profunda—fue en potencia letal. Durante un periodo sostenido de 2 horas

Escala de Miles

Grandes cantidades sin signos de embriaguez

Los alcohólicos de aspecto sobrio pueden tener concentraciones sanguíneas de alcohol de 400 a 500 mg/100 ml.

Siempre considerarse tolerancia cuando se juzgue la importancia de una sola cuantificación de la concentración sanguínea de alcohol como índice de la capacidad funcional.

Tolerancia

Intoxicación por alcohol◦ embriaguez, coma, excitación (“intoxicación

patológica”), “lagunas mentales”.

EFECTOS CLÍNICOS DEL ALCOHOLSOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

temblor, alucinosis, convulsiones, delirium tremens.

Síndrome de abstinencia

A. Síndrome de Wernicke-Korsakoff B. Polineuropatía. C. Neuropatía óptica (“ambliopía por tabaco

y alcohol”). D. Pelagra

Enfermedades nutricionales del sistema nervioso secundariasal alcoholismo

A. Degeneración cerebelosa. B. Enfermedad de Marchiafava-Bignami. C. Mielinólisis pontina central. D. Miopatía y cardiomiopatía “alcohólicas”. E. Demencia alcohólica. F. Atrofia cerebral.

Enfermedades de patogenia incierta relacionadas con el alcoholismo.

A. Estupor y coma hepáticos. B. Degeneración hepatocerebral crónica

Trastornos neurológicos que acompañan a la cirrosis y las derivacionesportosistémicas de sangre.

Síndrome de alcoholismo fetal.

Lesiones traumáticas del encéfalo consecutivas a intoxicación:

hematoma subdural, contusión cerebral, etcétera.

Consisten en: Grados variables de regocijo

y excitación, pérdida de la autocrítica, conducta irregular, locuacidad y habla

arrastrada, incoordinación de los

movimientos y la marcha, irritabilidad, somnolencia estupor ycoma

Intoxicación por alcohol

Intoxicación patológica◦ Efecto excitatorio antes conocido intoxicación

patológica o complicada y estado paranoide alcohólico agudo

Todas son patológicas entonces ◦ Intoxicación atípica o intoxicación alcohólica

idiosincrática Explosiones de furia ciega y conducta agresiva y

destructiva. Paciente dificil de someter El ataque termina con sueño profundo, que sobreviene de

manera espontánea o en respuesta a la sedación; al despertar, el individuo no recuerda lo que sucedió.

Tipos Complicados De Intoxicación Por Alcohol,

Lagunas mentales” alcohólicas

intervalo, intoxicación grave no tiene recuerdos cuando está sobrio

3ros no perdida conocimiento

Perdida memoria retentiva

indicador temprano y grave del desarrollo de adicción al alcohol

Estupor y coma alcohólicos

Depresión de SNC

Diagnostico diferencial con lesióntraumática del encéfalo complicada por intoxicación, Interpretarse de modo erróneo por la causa principal incierta del estupor o coma

Intoxicación atípicaExplosiones de furia

ciega y conducta agresiva y destructiva

Paciente difícil de someter

El ataque termina con sueño profundo

individuo no recuerda lo que sucedió

Analépticos ◦ anfetaminas y diversas mezclas de cafeína y

picrotoxina son antagonistas del alcoholson estimulantes corticales cerebrales poderosos y excitantes no aceleran la oxidación del alcohol.

Hemodiálisis coma concentraciones sanguíneas de alcohol >500 mg/100 ml

Tratamiento de la intoxicación alcohólica grave

Una intoxicación puede ocurrir después de ingerir estos alcoholes o inhalar sus vapores. Los efectos de ambos son muy similares a los del alcohol etílico, pero mucho más tóxicos.

Alcoholes metílico, amílico e isopropílico y etilenglicol

SINDROME DE ABSTINENCIA

Síntomas producidos por un periodo sostenido de ebriedad crónico, solo observable después de un periodo de abstinencia o supresión de alcohol

Temblores

Alucinaciones

Convulsiones

Confusión

Hiperactividad psicomotora y vegetativa

CARACTERISTICAS

La manifestación mas frecuente (sacudidas o escalofrió)Acompañado con irritabilidad y N-VDespués de una noche de abstinencia, aparece por la mañanaAparece progresivamente hasta un máximo a las 24-36 h de suprimir el alcoholAspecto de temblor generalizado

Temblores y síntomas acompañantes

Trastornos de la percepción

Interpreta de manera erróneo los sonidos, sombras u objetos familiares

Mas a menudo son animadas (Personas o animales), en orden de frecuencia son:

Visual

Visual y auditivo mixto

Táctil u olfatorio

Alucinosis

Al principio se caracteriza por alucinación auditiva, sin desorientación ni obnubilación

Lo común es escuchar voces humanas, pro también puede ser sonidos no estructurados (zumbido, campanilleo, canto, murmullo, musical, disparos o chasquidos)

Alucinaciones auditivas agudas y crónicas

Las voces son malignas, reprobatorias, y trastornan al individuo, se escuchan muy reales

Son mas prominentes durante la noche, momentáneas o pueden reaparecer durante días hasta desaparecer

Al inicio no se percata de la irrealidad, pero conforme se recupera se percata de su irrealidad

Una parte de las personas alcohólicas pueden evolucionar a la forma crónica, sin desaparecer las alucinaciones, pero se resigna

Mas del 90% se produce en las 7-

48 h de interrumpir el

alcohol Pueden ser únicas pero en la mayor parte

son de 2-6

Convulsiones tonico-clonicas generalizadas

con perdida del conocimientoPuede

evolucionar al delirium tremens

En la mayoria de los pacientes no es necesario dar tratamiento

Para prevenir las recurrencias se

puede administrar

diacepam 2mg

Convulsiones

Se caracteriza

Confusión profunda

Delirios

Alucinaciones vividas

Temblor, agitación, falta de sueño

Signos de hiperreactividad del SNC: •Pupilas dilatadas, fiebre, taquicardia, sudoración profusa

Delirium tremens

En la mayor parte, es benigno de corta duración, termina de forma repentina como empieza

Mas del 80% cuando ocurre como una sola crisis, dura hasta 72 h, pero pueden ocurrir recaídas

Después de cada episodio, la persona cae en sueño profundo y se despierta lucido, tranquilo y agotado

5% mueren por lesión traumática o enfermedad infecciosa

Se encuentra comúnmente hipomagnesemia, Pco bajo, pH arterial elevado

En delirium tremens; se debe administrar solución salina isotónica, puede ser añadido complejo B

Para síntomas de abstinencia; se usa el clordiacepoxido, diacepam, meprobamato, hidroxicina, B bloqueadores, clinidina

Se recomienda 10mg de diacepam o clordiacepoxido IV, se repite una o dos veces cada 20 a 30 min hasta que el paciente este calmado y despierto

Tratamiento

El alcoholismo causa enfermedades nutricionales del sistema nervioso, aunque no en todos los alcohólicos. Estas pueden prevenirse, si son continuas pueden causar incapacidad permanente.

El alcohol actúa sobre todo mediante el desplazamiento de los alimentos de la dieta, pero también al añadir calorías de los carbohidratos (el alcohol se quema casi por completo como los carbohidratos), lo que incrementa la necesidad de tiamina y trastorna la absorción de tiamina y otras vitaminas por el tubo digestivo.

Enfermedades nutricionales del sistema nervioso

Entra las más importantes tenemos:

Encefalopatía de Wernicke: trastorno asociado directamente al déficit de tiamina mala absorción severa.

Sus síntomas se desarrollan de forma aguda

La tiamina es cofactor en el metabolismo de la glucosa (transcetolasa, alfacetoglutarato deshidrogenasa) , hay un acúmulo de glutamato que al combinarse con una deficiencia importante de energía provoca daño celular excitotóxico, el estado carencial puede exacerbarse por una carga glucolítica.

• Manifestaciones clínicas :• Encefalopatía (confusión,

desorientación y alteraciones de la percepción)

• Ataxia (que afecta la postura y la marcha)

• Oftalmoplejía (parálisis o paresia de los rectos externos que producen diplopía, nistagmo horizontal e incluso vertical, ptosis o miosis)

Psicosis de Korsakoff (síndrome amnésico confabulatorio) Existe atrofia de los cuerpos mamilares y pérdida neuronal en la región dorsomedial del tálamo desde el punto de vista clínico, lo más notorio es la perturbación de la memoria tanto consciente como remota, la fabulación del paciente y son historias ficticias, también hay alteraciones de las funciones de percepción y formación de conceptos.

Mielomielisis central y periférica: las lesiones que la caracterizan: desmielinización de extensión variable en la región central superior de la protuberancia sin cambios vasculares o inflamatorios. El trastorno afecta fundamentalmente a adultos y a ambos sexos por igual, el cuadro se instala de forma subaguda con parálisis pseudobulbar (debilidad progresiva de músculos faciales y de lengua con trastornos del habla, la deglución y llantos inmotivados), cuadriparesia que evoluciona la cuadriparesia flácida sin reflejos y con signos de Babinsky y puede haber alteraciones motoras a los movimientos oculares horizontales en algunos casos se ha reportado signos de descerebración y parálisis respiratoria puede ser mortal en varias semanas o mostrar ciertas recuperación lenta se diagnostica por TAC y RM.

Enfermedad de Marchiafava-Bignami: Afecta sobre todo a varones de mediana edad y se ha relacionado sobre todo con la ingestión de vino tinto no refinado, se produce desmielinización del cuerpo calloso, comisura anterior, quiasma y cintillas ópticas, la lesión puede llegar a la formación de cavidades, clínicamente hay agitación, confusión y alucinaciones visuales y auditivas, disfasia y disartria, ataque convulsivos, hipoquinesia urinaria, movimientos de presión, succión, contracción del orbicular de los labios

Polineuropatía alcohólica: Se inicia lentamente en miembros inferiores con dolor, parestesias y debilidad con distribución en guantes o calcetín, hay alteraciones de reflejos tendinosos profundos particularmente el Aquileano.

Atrofia Cortical Cerebelosa: Es más frecuentes en varones, hay ataxia troncular, puede haber temblor y disartria pero no hay trastornos cognoscitivos ni son frecuentes los trastornos oculares  (aunque puede haber nistagmus) puede mejorar si hay abstinencia y terapia con tiamina pero lo general es que no ceda.

El alcoholismo agudo ejerce sus efectos principalmente en el SNC, pero pueden inducir cambios hepáticos y gástricos que son reversibles si se detiene el consumo de alcohol. Incluso con una ingesta moderada se acumulan múltiples gotitas de grasa en el citoplasma de los hepatocitos (cambios grasos o esteatosis hepática). Los cambios gástricos consisten en gastritis y ulceración agudas.

Trastornos relacionados con el alcoholismo

Corazón: El consumo excesivo de alcohol está profundamente ligado a la aparición de una miocardiopatía dilatada lo que plantea la posibilidad de que la toxicidad por el alcohol o un trastorno carencial secundario sean la causa de la lesión miocárdica. El alcohol o sus metabolitos ejercen un efecto tóxico, directo sobre el miocardio; sin embargo ningún rasgo morfológico sirve para distinguir la miocardiopatía alcohólica de una MCD por cualquier otra causa. Además el alcoholismo crónico puede estar vinculado a una falta de tiamina que dé lugar a la cardiopatía del beriberi.

En el tubo digestivo: El alcoholismo crónico puede causar hemorragia masiva por gastritis, úlcera gástrica o varices esofágicas (asociadas a cirrosis).

Páncreas: La ingesta de alcohol incrementa el riesgo de pancreatitis aguda y crónica.

Cáncer: El consumo crónico de alcohol se asocia con un incremento de incidencia de cáncer de cavidad oral, esófago, hígado y posiblemente mama en mujeres. El acetaldehído es la principal sustancia asociada al Ca laríngeo y esofágico inducido por alcohol.

El alcohol es una fuente sustancial de energía (calorías vacías). El alcoholismo crónico conduce a malnutrición y deficiencias nutricionales, particularmente vit B.

 

Consecuencia del daño directo (neurotóxico) del alcohol:

Liberación de sustancias neuro-excitotóxicas, NMDA, hiperhomocisteinemia. Daño de sustancia blanca

El peso medio del encéfalo está disminuido en los alcohólicos y el espacio pericerebral está incrementado, hallazgos que no hacen más que confirmar la retracción del encéfalo que es demostrable mediante estudio de TAC con incremento del tamaño ventricular asintomático

Demencia alcohólica y atrofia cerebral

El síndrome alcohólico fetal es un trastorno permanente provocado por la exposición del embrión y del feto al alcohol ingerido por la madre durante el periodo de gestación.

La longitud de los lactantes afectados es pequeña en comparación con el peso y la mayoría queda por debajo del tercer percentil para la circunferencia cefálica. Se distinguen también por la presencia de fisuras palpebrales cortas (distancia acortada entre los cantos internos y externos) y pliegues epicánticos; hipoplasia maxilar, micrognatia, labio superior delgado y surcos palmares de orientación longitudinal, deformidades en flexión de los dedos y amplitud limitada de los movimientos de las otras articulaciones.

Síndrome de alcoholismo fetal

ENCEFALOPATIA HEPATICAComplejo síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible que se presenta en pacientes con disfunción hepática crónica o aguda en ausencia de otros desórdenes neurológicos. Se caracteriza por un amplio rango de síntomas que van desde alteraciones mínimas de la función cerebral hasta el coma profundo.

QUE ES?

CLASIFICACION PATOLOGICA

Hígado graso (esteatosis). Hepatitis alcohólica. Cirrosis.

3:1

CIRROSIS

40 g/día

FISIOPATOLOGIA

SEGÚN EL CURSO CLINICO SE PUEDE CLASIFICAR COMO:

Hepatitis alcohólica asintomática Hepatitis alcohólica aguda Hepatitis alcohólica colestasica Hepatitis alcohólica fulminante Hepatitis alcohólica agua asociada a

cirrosis

El problema subyacente de la dependencia de alcohol persiste después de la recuperación de las complicaciones médicas y neurológicas agudas del alcoholismo.

El requisito para que el tratamiento tenga buenos resultados es la abstinencia total del alcohol.

Ingreso en una unidad hospitalaria especial o de desintoxicación (clínicas de desintoxicación), terapia de rehabilitación, tratamiento de aversión, empleo de disulfiram y participación en organizaciones de autoayuda para recuperarse del alcoholismo.

La mayor parte de los programas de pacientes alcohólicos internos incluye consejo individual y grupal, enseñanza acerca de la enfermedad y la recuperación e intervención de la familia.

Tratamiento

Disulfiram: El disulfiram interfiere con el metabolismo del alcohol,

de modo que el paciente que ingiere tanto alcohol como disulfiram acumula una cantidad extraordinaria de acetaldehído en los tejidos, que resulta en náuseas, vómitos e hipotensión, a veces de grado intenso. Ya no se considera necesario demostrar estos efectos a los pacientes; basta con advertirles las reacciones graves que pueden producirse si beben mientras tienen el fármaco en el cuerpo. El tratamiento con disulfiram se instituye sólo después que el sujeto ha estado sobrio durante varios días, de preferencia más tiempo.

El antagonista opioide naltrexona (50 mg/día), el uso del modulador del glutamato acamprosato (2 000 mg al día), bloquear los efectos aditivos del alcohol en el sistema dopaminérgico mesolímbico mediante anticonvulsivos como el topiramato se demostró una disminución del consumo de alcohol en pacientes que recibieron este medicamento en comparación con placebo, aunque sólo por un periodo de 12 semanas.

Alcohólicos Anónimos (AA), es una institución informal para la recuperación de los alcohólicos, ha demostrado ser la fuerza única de mayor eficacia para la rehabilitación. El fundamento de esta organización se encuentra en sus “12 pasos”, una serie de principios para la vida en sobriedad que dirigen al enfermo hacia la recuperación.