RESPUESTAS INMUNOLOGICAS DE LA ALERGIA AL CAMARON

INMUNOLOGIA

UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS

INTRODUCCION

Trastornos con respuestas inmunitarias anómalas causadas por antígenos propios o respuestas no controladas y excesivas contra ciertos antígenos.

La reacción adversa causada por mecanismos inmunológicos, mediados o no IgE, y es importante diferenciarla de la intolerancia alimentaria o hipersensibilidad alimentaria no alérgica, la cual es una respuesta adversa causada por características fisiológicas propias del huésped (Hidalgo-Castro E., Del Río-Navarro B. et al. 2009).

Se cree que el proceso que genera la respuesta alérgica comprende principalmente mecanismos celulares de la inmunidad adaptativa, pues el control de la transcripción de la producción de IgE depende de la secreción de citocinas de linfocitos TH2 (Caraballo L. and Zakzuk J. 2012).

Las personas propensas a la hipersensibilidad inmediata son llamadas atópicas y a menudo tienen una mayor cantidad de IgE en la sangre y mas receptores FCE específicos de IgE por mastocitos que las personas no atópicas.

MUCOSA INTESTINAL

Los individuos con alergia a los alimentos tienen un incremento significativo en la permeabilidad intestinal, lo que sugiere que esta alteración podría ser importante para la sensibilización a las proteínas alimentarias (Ventura M., Polimeno L et al. 2006).

ALERGENO

Litopenaeus vannamei es la especie de camarón mas ampliamente distribuida en el mundo.

Los crustáceos como camarones y cangrejos, son los principales alérgenos alimenticios (OMS 2001).

Investigaciones han demostrado que la tropomiosina (Tm) es el mayor alérgeno en crustáceos.

Los camarones son normalmente consumidos despues de cierto grado de calentamiento. Las propiedades alergenicas del camaron son afectadas criticamente por el proceso de cocción (Guang-Ming L., Hsiaopo C. et al. 2010).

PREVALENCIA DE LA ALERGIA ALIMENTARIA

La alergia a alimentos es más frecuente en niños que en adultos.

Su prevalencia varía de 2 a 8% en la población general, aunque hay grupos especialmente susceptibles, como el de los niños con dermatitis atópica, en quienes la prevalencia puede ser, incluso, de 30% (Rodríguez-Ortiz P., Muñoz-Mendoza D. et al. 2009).

ISOFORAMAS

Algunas isoformas han sido identificadas en varias especies de camarones, incluyendo Penaeus aztecus (Pen a 1), Penaeus indicus (Pen i 1), Penaeus monodon (Pen m 1), Metapenaeus ensis (Met e 1), y Litopenaeus vanamei (Lit v 1), incluyendo una secuencia idéntica en un rango de 93-99% (C. Gamez C., Sanchez-Garcıa S. et al. 2011).

FACTORES DE RIESGO

Predisposición genética

Sensibilización intrauterina

Dieta durante el embarazo

Nacimiento por cesárea

Sexo masculino

FACTORES DE RIESGO

MECANISMO

Los mastocitos y basófilos activados producen tres clases de mediadores: aminas biogenas como histamina, mediadores lipídicos como prostaglandinas y citocinas como IL-4 e IL-5.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Son manifestadas según el mecanismo inmunológico que la causa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

a) Reacciones sistémicas

b) Reacciones gastrointestinales

c) Reacciones en el aparato respiratorio

d) Reacciones cutáneas

ANAFILAXIS SISTÉMICA

Reacción de hipersensibilidad inmediata caracterizada por edema en muchos tejidos y un descenso de la tensión arterial.

La histamina se considera el mediador primario del choque anafiláctico, ya que activa los receptores H1 y H2.

El prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo se originan por la activación de receptores H1; ambos receptores producen cefalea, rubor e hipotensión.

La PGD2 es un metabolito del ácido araquidónico que ocasiona broncoespasmo y dilatación vascular.

El leucotrieno C4 se convierte en LTD4 y LTE4, cuyo resultado es hipotensión, broncoespasmo y producción de moco durante la anafilaxia (Mendoza-Magaña M., Rosas-Vargas M. et al. 2007).

TRATAMIENTO ALERGIAS

Reducir la cantidad de IgE. Se administran pequeñas

cantidades del antígeno por vía subcutánea.

Disminuyen las concentraciones de IgE especifica y aumentan las de IgG.

BIBLIOGRAFIA Abul K. Abbas. Andrew H. Lichtman. Shiv Pillai. Inmunología celular y molecular. 6ª Edición.

Editorial Elsevier. España. 2008. Paginas: 441-460 C. Gamez C., Sanchez-Garcıa S., et al. (2011). "Tropomyosin IgE-positive results are a good

predictor of shrimp allergy." Allergy 66: 1375-1383. Caraballo L. and Zakzuk J. (2012). "Consideraciones sobre la evolución de la respuesta

inmunitaria Th2 y sus posibles relaciones con parasitosis y alergia." Biomedica 32(1): 45-157. GUANG-MING L., HSIAOPO C., et al. (2010). "Effects of Boiling on the IgE-Binding Properties of

Tropomyosin of Shrimp (Litopenaeus vannamei)." Journal of food science 75(1). Mendoza-Magaña M., Rosas-Vargas M., et al. (2007). "Anafilaxia y choque anafilactico."

Revista Alergia México 54(2): 34-40. Hidalgo-Castro E., Del Río-Navarro B., et al. (2009). "Factores de riesgo de alergia alimentaria."

Revista Alergia México 56(5): 158-164. Rodríguez-Ortiz P., Muñoz-Mendoza D., et al. (2009). "Características epidemiológicas de

pacientes con alergia a alimentos atendidos en el Centro Regional de Alergias e Inmunología Clínica de Monterrey." Revista Alergia México 56(6): 85-91.

Ventura M., Polimeno L, et al. (2006). "Intestinal permeability in patients with adverse reactions to food." Dig Liver Dis 38(10): 732-736.