alergias alimentarias
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Alergias Alimentarias: Definición, tipos, diagnóstico, tratamiento.TRANSCRIPT
Alergias alimentarias
Por: Andrés Arango Vieira
¿Alergia o intolerancia alimentaria?
• Alergia: efecto adverso para la salud que surge de una respuesta inmune específica que ocurre de forma reproducible ante la exposición a una determinada comida
Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014
• Intolerancia: Reacciones no inmunes que incluyen mecanismos metabólicos, tóxicos, farmacológicos y no definidos.
Epidemiología
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• más del 2% de la población, pero menos del 10%. • Los estudios
apuntan a tasas del 5% en adultos y 8% en adultos. Estos valores están aumentando
Patogénesis
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• Una compleja interrelación entre influencia ambiental y genética determina la inmunopatogénesis de la alergias alimentaria y las manifestaciones de varios desordenes alérgicos inducidos por alimentos.Factores involucrados:- Ruta de sensibilización- Microbiota- Preparación
Factores de riesgo
Alimentos desencadenantes
• Los alérgenos alimentarios suelen ser proteínas, sin embargo pueden también ser haptenos.
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• Desencadenan reacciones al ser ingeridos o aspirados.
• Una minoría de alimentos causa la mayoría de las reacciones.
• Carbohidrato: α-Gal
Vitamina D
• Ha sido encontrada como factor protector directo en diversos estudios
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Los resultados acerca de ésta han sido conflictivos, pero a su favor:- Hay menores alergias hacia los polos.- El influjo materno ha reportado ser protector
Exposición
• En los últimos años, la atención se ha desviado de la asunción de que la exposición temprana del infante a alérgenos era un factor de
riesgo, a la noción contraria, que la evasión prolongada de exposición oral puede ser unfactor de riesgo porque la inducción de tolerancia oral seperdería con exposición en ruta alternativa de
sensibilización. Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 Imagen tomada de: http://www.picturespk.com/view-baby-eating-food-1024x768.html
Otros factores de riesgo
• La exposición a los microbios puede influenciar la alergia alimentaria.
• Combinaciones definidas: la alergia al huevo y la dermatitis atópica son los mayores predictores de riesgo de sensibilización al maní.
Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 Imágenes tomadas de
http://www.jhunewsletter.com/2014/02/07/peanut-allergies-may-be-reversible-21656/ y http://www.musee-afrappier.qc.ca/en/index.php?pageid=3412-html&image=3412_fromage1
Desordenes clínicos
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• La enfermedad celíaca se encuentra entre las no mediadas por IgE, y la dermatitis de contacto se encuentra en los desordenes mediados por células.
• Se identifican 4 categorías de reacciones adversas alimentarias por mecanismos inmunes:• Mediadas por IgE No
mediadas por IgE
• MixtasMediadas por células
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Mediadas por IgE
• Urticaria/Angioedema: Más frecuente en niños. Aparece por contacto o ingestión y casi siempre es aguda.
• Síndrome de alergia oral: En alergia confirmada al polen, su ingestión causa prurito y edema en la cavidad oral, que rara vez progresa.
• Asma y rinitis: Los síntomas pueden acompañar una reacción alergia alimentaria, pero rara vez es aislada.
Mediadas por IgE
• Hipersensibilidad gastrointestinal inmediata: Vómito aislado. Más frecuentemente relacionado a anafilaxia.
• Anafilaxis: Reacción multisistémica que
podría llegar a colapso cardiovascular. Tiene importantes implicaciones, entre ellas anafilaxia bifásica, y podría estar inducida a su vez por el ejercicio.
Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 . Imagen de http://www.biofronttech.com/images/ige.gif
No mediadas por IgE
• Enterocolitis inducida por alimentos: Afecta principalmente a niños. Se observa letargo, emesis, diarrea y pobre crecimiento.
• Proctocolitis alérgica inducida por proteínas alimentarias: Heces con sangre y moco en infantes.
• Enfermedad celíaca: Desorden autoinmune que conduce a enteropatía y malabsorción. Genética y activada por la gliadina, proteína del Gluten.
Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 . Imagen tomada de http://img.vitonica.com/2009/03/trigo.jpg
Mixtos por IgE y células
• Dermatitis atópica: Asociada con alimentos en 35% de niños con rash severo a moderado.
• Gastroenteropatías esofinofílicas: Sus síntomas dependen del grado y sitio inflamado; para la esofagitis eosinofílica, habría disfagia y dolor. En generalizada: ascitis, pérdida de peso, edema y obstrucción intestinal.
Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 Imagen de http://www.skindermatologists.com/p/eczema.html
Mediado por células
• Dermatitis de contacto alérgica: Aparece una forma de eczema al contacto con haptenos químicos que son aditivos o propias de los alimentos. Es propia del adulto, y su presentación es similar a otras formas de dermatitis de contacto.Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and
treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014. Imágen de http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Butternut_squash_contact_dermatitis_1.JPG
Curso natural y diagnóstico
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Resolución
• En general, las alergias de la niñez al huevo, leche y trigo suelen resolverse durante la infancia
• Las alergias al maní, nueces de arboles, pescado y camarón suelen ser persistentes
• El pronóstico de resolución también depende del desorden, por ejemplo, la esofagitis eosinofílica rara vez se resuelve
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Resolución
Niveles más altos de IgE específica, y reacciones mayores en un prick test tienen un peor pronóstico, y la disminución de estos puede indicar mejoría. Puede calcularse la probabilidad de resolución en un niño con AD entre 3 y 15 meses usando la severidad de la dermatitis atópica y el diámetro del prick test
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Diagnóstico diferencial
Existen otros desordenes alimenticios que no son alergias alimentarias, pero que puede asemejarlas. Tales como:
• Escombroidosis
• Síndrome auriculotemporal
• Rinitis gustatoria
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Exámenes sugeridos
• Son importantes la historia clínica, el examen físico, eliminación dietaria, prick test, mediciones de IgE específica y la prueba de provocación oral (OFC)
• No se recomienda pruebas intradérmicas, IgE total, pruebas de parche, y otras no probadas todavía, incluyendo liberación de histamina por basófilos, IgG4 específica, entre otras.
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Prueba de provocación oral (OFC)
• Algunos alergólogos tienden a evitar las OFC debido a su aparente riesgo, demora, costo y otros factores.
• Sin embargo, debe aumentarse su uso, ya que hasta el 89% de los resultados son negativos, permitiendo un aumento de la expansión dietaria, que se traduce en calidad de vida (Sea positiva o negativa)
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Criterios diagnósticos de anafilaxis
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Criterios diagnósticos de anafilaxis
Manejo y tratamiento
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Generalidades
El manejo actual consiste en evasión del alérgeno potencial y preparación para el tratamiento de las reacciones alérgicas, requiriendo educación del paciente en:
• Circunstancias que requieren auto-inyección de epinefrina
• Importancia del tratamiento prehospitalario de las reacciones
• Educación sobre evasión de alérgenos (En restaurantes, escuelas, etiquetas de productos)
• Legislación acerca del etiquetado
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Evasión de alergenos
• La mayoría de reacciones estuvieron asociadas a falta de vigilancia, contacto cruzado, y comida no recibida de los padres. Un 11% no fue accidental.
• Casi 12% de las reacciones totales fueron severas, y en solo el 29% de los casos se utilizó epinefrina porque no se reconoció la severidad o el cuidador no fue capaz. Esto refleja la importancia en la educación.
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Manejo hospitalario
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Manejo hospitalario
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Epinefrina
• La WHO la considera esencial para el tratamiento de anafilaxis. Todas las guías enfatizan su pronta administración, y es por lo tanto de primera elección.
• De no administrarse pronto, los tiempos medios de paro cardiorrespiratorio son de 5 minutos para intervención terapéutica, 15 para picadura de insecto y 30 para ingestión de comida.
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Efectos adrenérgicos
• Alfa 1 = Vascocontrictor en la mayoría de órganos (el músculo esquelético es una importante excepción), este receptor ayuda a prevenir y aliviar obstrucción de vía aérea causada por edema mucoso, y ayuda a prevenir y reversas la hipotensión y el shock.
• Beta 1 = Aumenta el inotropismo y cronotropismo, forzando a aumentar la velocidad y fuerza de los latidos.
• Beta 2 = Disminuye liberación de mediadores, broncodilata y disminuye urticaria.World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of Anaphylaxis 2011 (2013 update)
Dosis y aplicación
• No existen contraindicaciones absolutas, pero debe pesarse los potenciales efectos secundarios cardiacos contra el riesgo de una anafilaxia no tratada.
• Métodos de aplicación
Intramuscular: 1:1000
Intravenosa: 1:10000-100000World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of Anaphylaxis 2011 (2013 update)
Medicamentos de segunda línea
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Medicamento
Potencial Desventajas
Antihistamínicos H2
Reducen hurticaria y angioedema entre otros síntomas de piel y conjuntivas
No contribuye a la descongestión de la vía aérea ni mejora hipotensión.
Beta 2 adrenérgicos
Generan broncodilatación importante.
No contribuyen a la descongestión de la vía aérea superior ni mejoran hipotensión
Glucocorticoides
Disminuyen inflamación a nivel sistémico, potencialmente mejorando todos los síntomas.
Su efecto toma horas en funcionar, y no se ha comprobado su utilidad.
Evitación de alérgenos
• En el 72% de los pacientes, solo hay alergia frente a 1 alimento, que suele ser leche (74%), trigo (24%) y huevo (16%)
• Remover leche, huevo, soya, trigo y carnes tuvo una tasa de respuesta del 77% detectada por prick test.
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Conceptos a futuro
• Inmunoterapia oral, sublingual, epicutánea
• Tolerancia a formas excesivamente calentadas de alérgenos.
• La tasa de tolerancia en pacientes que recibieron por 12 meses tratamiento con EHCF (Extensively hydrolized casein formula) fue 44% más alta, y aquellos que adicionalmente recibieron lactobacillus rhamnosus fue de 79%.
Conclusiones
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¿Que sabemos? La prevalencia de la alergia alimentaria está en
aumento, llegando hasta el 10% de la población
Numerosos factores genéticos y ambientales han sido identificados
El análisis en las rutas de sensibilización, caracterización de alérgenos y respuesta inmune proveen visión para diagnóstico y tratamiento
Existe gran diversidad de enfermedades causadas por alergias alimentarias. Su diagnóstico requiere entendimiento de la patofisiología, epidemiología, historia clínica y pruebas necesarias.
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¿Que sabemos?
Es posible sensibilización sin reactividad clínica y viceversa
El manejo requiere atención en evasión de alérgenos y tratamiento de emergencia, en los que hay que educar al paciente para otorgarles seguridad y calidad de vida
Numerosos ensayos clínicos se están realizando para lograr terapias más definitivas
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¿Qué no sabemos?
Por qué está en aumento la incidencia de alergias alimentarias.
Cómo aplicar los conceptos de factores de riesgo genéticos y ambientales en prevención para el individuo.
Mejor aproximación diagnóstica.
Maximizar seguridad y calidad de vida en el manejo.
Cómo lograr una medicina personalizada en cuanto a diagnóstico y tratamiento.
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Conceptos clave
La identificación de IgE específica para alimentos indica sensibilización, pero no es por si misma diagnóstica.
El conocimiento de la epidemiología, curso natural, patofisiología y manifestaciones clínicas es necesario para el diagnóstico y tratamiento.
La historia médica es clave, las pruebas no invasivas apoyan y podrían ser diagnósticas, pero el OFC es la prueba más definitiva
El manejo requiere atención para la educación acerca de la evitación y manejo de la anafilaxis