alex muñoz ch perfusionista cardiovascular
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Alex Muñoz Ch Perfusionista Cardiovascular
Bogotá 11, 12 y 13 de octubre de 2.018
HIPOPERFUSIÓN ORGÁNICA
DISMINUCIÓN RVS
GC NORMAL /
AUMENTADO
DEFINICIÓN
Ann Thorac Surg 2007;83:715–23
PERFUSIÓN DEFICIENTE
SECUNDARIA A
VASODILATACIÓN
✅ ✅
✅
HIPOPERFUSIÓN ORGÁNICA
DISMINUCIÓN RVS
GC NORMAL /
AUMENTADO
DEFINICIÓN
Ann Thorac Surg 2007;83:715–23
PERSISTENCIA NECESIDAD ALTAS DOSIS VASOPRESORES PARA MANTENER UNA APROPIADA
P.A.M.
✅ ✅
✅
DEFINICIÓN
Real Academia Española. (2.001) Diccionario de la lengua Española (22a ed.) Madrid, España.
APROPIADO ACORDE, COHERENTE, AFÍN A CIERTAS
CONDICIONES / NECESIDADES
ADECUADO QUE SE ACOMODA A OTRA COSA
DEFINICIÓN
The journal of Thorac and ardiovasc surgery. Jun. 2.003
PAM X 80 GC
ü PAM < 60 mmHg
ü < 600 dinas/sg/cm-5
ü GC: > 4 L/min
ü Noradrena > 0,5 mcg/Kg
MEDICAMENTOS • IECA • ARA II • B-Bloqueadores • Calcio antagonistas
FEVI < 35%
NECESIDAD VASOPRESORES DURANTE CEC
FACTORES RIESGO
TIEMPOS BOMBA PROLONGADOS
NORMOTERMIA?
Journalof Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 32(2018)1013–1022
COMORBILIDADES ICC / DM / IRC
INCIDENCIA
Circulation, 2009;120:1664–71
5% a 25%
30% a 50%
FACTORES RIESGO DESCONOCIDOS
FACTORES RIESGO CONOCIDOS
FISIOPATOLOGÍA
Norepinefrina
Péptido natriurético Atrial
VASODILATACIÓN
VASOCONSTRICCIÓN
GMPc
Quinasa Miosin fosfatasa
Defosforilación Miosina
Ca++
Quinasa
Óxido Nítrico
Cataliza Actina/Miosina
HIPOPERFUSIÓN GLOBAL
FISIOPATOLOGÍA CEC Aumento
ONS
Aumento ON
Aumento GMPc
Disminución miosina fosforilada
VASOPLEJIA
Aumento secresión Vasopresina
Disminución reservas Vasopresina
Disminución plasmática Vasopresina
Disminución citoplasmática Ca++
Apertura canales KATP
Disminución ATP Aumento Lactato M.L.
FISIOPATOLOGÍA PRECIPITANTES VASOPLEJIA EN CX
CARDIACA
Amplia respuesta inmunológica secundaria a lesion isquemia – reperfusion
(corazón y pulmón)
Liberación de endotoxinas desde la superficie de las mucosas Activación del complemento
Liberación sustancias
ROS, Endotelinas, ON, Tromboxano A2, Fact. Activ. Plaquetario Prostaglandinas, Variedad de citoquinas
MANEJO
IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA
• Administración temprana de antibióticos si se sospecha proceso infeccioso
• APROPIADO monitoreo de P.A.I. (Femoral Vs. radial), presiones femorales pueden ser mayores que las radiales: evitar terapia anti-hipertensiva
• Intervenciones previas (profilaxis) • Factores de riesgo NO MODIFICABLES • Manipulación mecanismos fisiológicos básicos (ON), no están
asociados a benficios clínicos
MANEJO
IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA
• Resucitación líquidos / hemocomponentes
• Identificar pacientes respondedores a volúmen
• Hipovolemia y anemia por sangrado: ambos patrones presentan al tiempo en el posoperatorio
• Estrategias restrictivas de transfusions sanguíneas son preferibles Vs liberales
• Una reanimación que requiera más de 20 a 30 cc/Kg conlleva a un incremento innecesario de las presiones de llenado
• Administración desordenada de LEV asociada a incremento en mortalidad
IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA HIPOTENSIÓN
RVS BAJAS GC NORMAL / SUPRANORMAL
MANEJO
MANEJO
USO AGENTES NO CATECOLAMÍNICOS ES SOPORTADO MAS NO DEMUESTRA
SUPERIORIDAD EN PACIENTES EN ESTADO SHOCK VASOPLÉJICO
1.600 pacientes 20 estudios clínicos
VASOPRESINA
ü Efecto sinérgico (studio VASST / VANISH)
ü Receptores AVPR1 Promueve vasoconstricción por inhibición canales K+
ATP reduciendo producción ON.
ü La deficiencia de vasopresina en el pos operatorio con CEC es más severa que en shock séptico
ü Teóricamente los pacientes de cirugía CV se benefician más con la administración vasopresina
AZUL DE METILENO
AZUL DE METILENO
OXIDO NITRICO
MONÓXIDO CARBONO
ROS
VASOPLEJIA
HIPOPERFUSIÓN GLOBAL
AZUL DE METILENO
ü Agente De Rescate para el manejo estado shock vasopléjico pos CEC
ü Compite Óxido nítrico para activación Guanililciclasa ü Enzima responsible sintetizar GMPC
ü Inhibe ONS : Reduce potencialmente concentración Óxido Nítrico post CEC
ü Previene desfosforilación miosina asociada a vasodilatación
AZUL DE METILENO
ü Estudios: reversion vasoplejia: 1,5 a 2 mg/Kg
ü Administración temprana (salas Cx) Podría disminuir riesgo mortalidad
ü Otros estudios asociado a falla renal y morbilidad (pacientes de ese estudio estaban más enfermos)
AZUL DE METILENO
ü Vasoconstricción coronaria (efecto antagónico vasodilatación mediada por ON)
ü Incremento RVP (Profiláctico ????)
ü Disminución flujo esplénico
ü Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G6DP
REACCIONES ADVERSAS
ü Puede interferir en medición pulso-oximetría
ü Sindrome serotoninérgico, potente inhibidor de la MAO.
CORTICOESTEROIDES
ü Controversial, se asume que el paciente crítico tiene el eje hipotalámico-pituitario-adrenal suprimido
ü Atenúan el proceso inflamatorio: incrementando eficacia vasopresores
ü Incrementan expresión receptores vasculares adrenérgicos
ü Estudio CORTICUS, no beneficio clínico en mortalidad
CORTICOESTEROIDES
ü Aumento complicaciones en población cirugía cardiovascular: sangrado TGI, infección herida quirúrgica, pobre control glicémico
ü Estudio SIRS 2.015: ningún beneficio en mortalidad en pacientes alto riesgo
ü Puede acelerar la reversion del shock vasopléjico SIN beneficio en mortalidad
VITAMINA C
ü Efecto anti-inflamatorio ü Mejoramiento en autoregulación del flujo
microcirculatorio
ü Efecto similar corticoesteroides, podría disminuir la dosis de requerimiento vasopresor
ü Shock séptico: ü Vit. C: 6 g+Hidrocortisona 50 mg(c/6h)
+Tiamina c/12 h ü Reducción mortalidad (efectos uso por
separado??)
HIDROXICOBALAMINA Vit B 12
ü Reporte casos aisaldos ( 5g IV c/ 15 min)
ü Tradicionalmente manejo intoxicación por cianuro
ü Capacidad de union del compuesto vasodilatador delsulfato de hidrógeno
ü Más costosa, puede causar cromaturia
TERLIPRESINA
ü Análogo vasopresina
ü Misas propiedades vasopresina, pero mayor vida media: 4 a 6 hrs (1,3 mcg/Kg) Vs. 6 minutos (no es necesaria la infusion contínua)
ü Mayor afinidad por receptor AVPR1 (mayor efecto vasoconstrictor)
ü Desempeño similar vasopresina, excepto conteo bajo plaquetas
ANGIOTENSINA II
ü Hormona endógena, eje RAA
ü Vasoconstrictor directo potente
ü Vida media aprox: 30 segundos (hasta 30 min tejido parenquimatoso)
ü Amplio rango efectos homeostáticos ü Liberación aldosterona ü Secresión ADH
ANGIOTENSINA II
ü Incremento Na y retención agua, asegura tono vascular apropiado
ü Terapia de rescate manejo vasopresores
ü Dosis: 20 ng/Kg/min
CONCLUSIONES 1. Shock vasopléjico es una patología común en pos operatorio de
Cx CV
2. Secundario a respuesta inflamatoria desencadenada por CEC
3. Deben considerarse otros diagnósticos. (IDENTIFICAR EL PROBLEMA)
4. Antes terapia vasopresora OPTIMIZAR resucitación líquidos
5. NOREPINEFRINA primera línea en el manejo, agente vasopressor más estudiado
6. Investigacones recientes avalan el uso de agentes NO CATECOLAMÍNICOS, concomitante administración NOREPINEFRINA
CONCLUSIONES
7. Azul de metileno y Vasopresina actualmente están mejor estudiados, pueden ser usados como AGENTES DE RESCATE en la terapia shck vasopléjico