alteraciones de los eritrocitos
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Alteraciones de los Eritrocitos
Joysee Chong Grunauer
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Son células
encargadas del transporte oxígeno y dióxido de carbono.
Contienen en su interior una proteína denominada hemoglobina (Hb).
Eritrocitos
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Alteraciones
Tamaño Forma Color
Inclusiones Intra
Eritrocitarias
Agrupación
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Diámetro longitudinal: 7-8 µm
Diámetro transversal (espesor): periférico: 2µm central: 1µm
Superficie: 120-140 µm2 Volumen: 80-100 µm3
Dimensiones
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Anisocitosis Microcitosis Macrocitosis Megalocitosis
Alteraciones del tamaño
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Hematíes de dimensiones extremadamente variables. Presentes en pacientes transfundidos.
Anisocitosis
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Hematíes de menor tamaño. Están presentes en anemias ferropenicas.
Microcitosis
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Macrocitosis
Eritrocitos de mayor tamaño. Aparecen en hepatopatías crónicas y en pacientes con alcoholismo.
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Eritrocitos de forma ovalada y sin la claridad central habitual. Habituales en anemias Megaloblásticas (Carencia de vitamina
B12 o acido fólico).
Megalocitosis
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Disco bicóncavo.
Anucleado.
Aspecto
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Poiquilocitosis Acantocitosis Dianocitosis
Drepanocitosis Eliptocitosis Equinocitosis Esferocitosis
Esquistocitosis Estomatocitosis Excentrocitosis Keratocitosis Dacriocitos
Alteraciones de la forma
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Desigualdad o variabilidad en la forma de los hematíes
Poiquilocitosis
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Hematíes con espículas irregulares. En cirrosis hepáticas.
Acantocitosis
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Consiste en la existencia de unos hematíes planos y con una
forma de sombrero mexicano (Diana). Se produce en las hepatopatías.
Dianocitosis
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Eritrocitos en forma de coma. En anemias falciformes y después de hipoxia.
Drepanocitosis
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Hematies con forma elíptica u oval. En anemias ferropénicas o megaloblásticas.
Eliptocitosis
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También llamados estereocitos o astrocitos. Consiste en hematíes con espículas cortas y distribuidas
regularmente a lo largo de toda su superficie. Se produce en la uremia y en las hepatopatías neonatales.
Equinocitosis
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Consiste en hematíes con una forma esférica, que habitualmente
son de pequeño tamaño (microesferocitos). Se produce en la hidrocitosis, en la anemia inmunohemolítica y
en la esferocitosis hereditaria.
Esferocitosis
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Consiste en hematíes fragmentados (esquistocitos). Se produce en las hemólisis mecánica por la presencia de una
prótesis valvular en el corazón y en las quemaduras graves.
Esquistocitosis
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Eritrocitos con una hendidura en la región central en forma de boca. Eritrocitos uniconcavos. En pacientes alcohólicos y hepatopatías crónicas.
Estomatocitosis
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Consiste en hematíes cuya Hb está concentrada en uno de sus
polos. Se produce en el déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(G6FD).
Excentrocitosis
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Hematíes con dos espículas en su superficie. Hematíes en forma de casco. Se produce en la anemia hemolítica microangiopática, en la
hemólisis por prótesis cardiacas y en el hemangioma cavernoso.
Keratocitosis
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Eritrocitos con aspecto de lagrima. Presentes en anemias severas, megaloblásticas y ferropénicas,
además de en alteraciones de medula osea.
Dacriocitos
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Los hematíes normocrómicos presentan, con los
métodos de tinción habituales, una coloración rosada (eosinófila).
Además, esta coloración es más intensa en la periferia que en el centro.
Color
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Anisocromía Hipocromía Hipercromía Policromasia
Alteraciones del color
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Hematíes con falta de uniformidad en la coloración. Presentes en pacientes transfundidos o con anemias carenciales.
Anisocromía
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Eritrocitos pálidos y con claridad central. En anemias ferropénicas.
Hipocromía
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Hematíes intensamente coloreados. En anemias hereditarias y megaloblásticas.
Hipercromía
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Consiste en la existencia de unos hematíes que presentan una
coloración ligeramente basófila. Realmente, estas células son reticulocitos; no eritrocitos maduros.
Policromasia
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Normalmente, los hematíes sólo contienen Hb,
por lo que en su interior es homogéneo. Sin embargo, en algunas ocasiones se pueden
encontrar elementos extraños en su interior.
Inclusiones intraeritrocitarias
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La sustancia granulofilamentosa o reticulofilamentosa procede,
fundamentalmente, de restos ribosómicos agregados. Consiste en una trama granulosa visible mediante la coloración
con azul de cresil brillante. Es propia de los reticulocitos.
Sustancia granulofilamentosa
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Es un residuo nuclear. Consiste en un grumo visible en el interior de los hematíes. Se tiñe, de un color que oscila entre el rojo oscuro y el negro. Aparece en sujetos esplenectomizados y en los que padecen sprue.
Cuerpo de Howell-Jolly
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Son precipitados de Hb. Consisten en pequeñas granulaciones situadas en la periferia
de los hematíes. Se producen en enfermedades congénitas que comportan una
inestabilidad de la Hb.
Cuerpos de Heinz
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También llamados gránulos sideróticos. Son acúmulos de hemosiderina unida a proteínas. Consisten en gránulos basófilos. Se producen en los enfermos esplenectomizados y en las
anemias sideroacrésticas.
Cuerpo de Papenheimer
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Agregados ribosómicos originados por una degeneración vacuolar. Consiste en puntitos basófilos de tamaño variable y dispersos por
toda la superficie del hematíe. Se produce en las intoxicaciones por plomo, y también en la
talasemia y en la leucemia.
Punteado basófilo
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Están formados por restos de la membrana nuclear o de
microtúbulos. Consisten en una especie de hilos basófilos que adoptan una
forma de anillo o de ocho y que pueden ocupar toda la periferia celular.
Se produce en la anemia megaloblástica.
Anillos de Cabot
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Son ejemplos, hematíes parasitados por distintas formas
evolutivas del plasmodium.
Inclusiones parasitarias
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Rouleaux Crioglutininas
Agrupación
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Hematíes formando pilas de monedas. En mieloma múltiple y en poliglobulinémia.
Rouleaux
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Conjuntos de hematíes. En infecciones, por ejemplo neumonía.
Crioglutininas
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Anemias
Joysee Chong Grunauer
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Anemia
Es la disminución de la masa de hemoglobina circulante por debajo de los valores normales
establecidos para una determinada población, y varía según raza, edad, sexo, condición
geográfica ( altitud) y condición fisiológica ( embarazo).
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La anemia es un síndrome.
Sus síntomas y signos se correlacionan con su intensidad, su rapidez de instalación y el sitio
donde se produce.
Hombres
Hematocrito Hemoglobina
40 – 50% 13 – 18%
Mujeres
Hematocrito Hemoglobina
37 – 40% 12 – 16%
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Hipoxia tisular
Aumento del Volumen Plasmático Aumento del Difosfoglicerato Eritrocitario
Vasodilatación Arteriolar Hiperkinesia Circulatoria
Palpitaciones Taquicardia con pulso saltón Soplos cardíacos funcionales Aumento de la presión arterial
diferencia Cefaleas pulsátiles
Disnea, mareos y palidez cutaneomucos
Sintomatologia
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Las anemias pueden clasificarse segun tres
mecanismos:
Pérdidas de sangre: Anemias Post Hemorrágicas
Destrucción de Eritrocitos: Anemias Hemolíticas
Falla de la médula ósea en la producción de Hematíes: Anemias Arregenerativas.
Clasificación
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Las enfermedades locales sangrantes o las
diátesis hemorrágicas ocasionan este tipo de anemia.
Anemias Post Hemorrágicas
HemorragiasAgudas
Crónicas
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La destrucción anormal de hematíes puede
deberse a dos mecanismos:
Defectos intrínsecos de los hematíes que los vuelve frágiles: Anemias hemolíticas Intracorpusculares.
Hematíes normales que son destruidos por alteraciones extrínsecas a ellos: Anemias hemolíticas Extracorpusculares.
Anemias Hemolíticas
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Los hematíes se vuelven frágiles por :
Falla en la función de la membrana celular.
Defectos enzimáticos del citoplasma eritrocitario que alteran el metabolismo.
Hemoglobinas anormales, inestables que no se mantienen en suspensión en el citoplasma celular, precipitan y llevan a la hemólisis.
Anemias hemolíticas Intracorpusculares
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Los hematíes son normales pero existe un medio ambiente a su alrededor que los destruye por:
Agentes tóxicos.
Factores mecánicos.
Anticuerpos que se unen a antígenos eritrocíticos y los destruyen.
Secuestración de hematíes en el bazo: hiperesplenismo.
Anemias hemolíticas Extracorpusculares.
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La médula ósea es incapaz de producir hematíes por:
Desaparición de las células progenitoras de hematies.
Invasión de la médula ósea por células extrañas que reemplazan las células progenitoras.
Las células progenitoras proliferan pero no maduran ni se diferencian a hematíes y son destruidas en la misma médula ósea (eritropoyesis ineficaz).
Las células eritropoyéticas son normales pero no reciben material suficiente para producir eritrocitos. Las carencias pueden ser de: Hierro Vitamina B12 y/o ácido fólico Hormonas
Anemias Arregenerativas
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Se puede encasillar al paciente en uno de los siguientes grupos:
Anemias Arregenerativas: con reticulocitos por debajo de 50. 000 o entre este valor y 100. 000
Anemias regenerativas: con reticulocitos por encima de 100. 000.
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Anemia Arregenerativa
Volumen Corpuscular Medio (VCM)
Normociticos (80 - 100 fl)
Microciticos (Menor de 80 fl)
Macrociticos ( Mayor de 80 fl)
Anemia Regenerativa
Volumen Corpuscular Medio (VCM)
Normociticos (80 - 100 fl)
Macrociticos ( Mayor de 80 fl)
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Estas anemias se producen por incapacidad del organismo de utilizar el
hierro.
Es captado y almacenado en los macrófagos medulares y no son liberados.
Disminución de la vida media eritrocitaria y una mala respuesta a la eritropoyetina, aparte de su falta en el caso de la insuficiencia renal.
La carencia de hierro para la eritropoyesis disminuye el tamaño de los hematíes.
En estas anemias, además del VCM normal hay normocromía.
Células blásticas anaplásicas en las leucemias, hematíes en forma de lágrima y nucleados en la mielofibrosis.
Anemias Arregenerativas Normocíticas
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Cursan con VCM menor que 80 fl.
En general son hipocrómicas.
La causa más frecuente es la no disponibilidad de la médula ósea de hierro para la eritropoyesis.
La falta de aporte de hierro a la médula puede ser producida por falta del mismo en los alimentos, falta de absorción del hierro por síndrome de mala absorción o aquilia gástrica y pérdida de hierro en las hemorragias crónicas.
Otra causa de este tipo de anemia es la no utilización del hierro en las enfermedades crónicas.
Un tercer mecanismo de microcitosis es el de algunas anemias hemolíticas (talasemia, microesferocitosis hereditaria).
Anemias Arregenerativas
Microcíticas
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Se caracterizan por un VCM mayor que 100 fl.
Suelen ser normocrómicas.
Los hematíes son gigantes, ovales y frecuentemente nucleados (megaloblastos).
La carencia de vitamina B12 (cobalamina) o de ácido fólico interfiere con la síntesis del DNA de los eritroblastos de modo que falla la maduración y multiplicación celular que origina anemia con hematíes deformes.
La falta de vitamina B12 puede ser ocasionado por aquilia gástrica debida a una gastritis autoinmune en la anemia perniciosa, por gastrectomía total y por mala absorción intestinal.
Todas estas anemias macrocíticas arregenerativas se denominan anemias megaloblásticas por que la célula anormal producida es el megaloblasto.
En el extendido de sangre se observará ovalocitos o megalocitos.
Anemias Arregenerativas
Macrocíticas
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Cursan con valores de reticulocitos altos (más de
100. 000 por ml. ).
El VCM es normal en algunos casos, pero puede haber leve macrocitosis.
En otras circunstancias (talasemia y anemia microesferocítica) puede haber microcitosis porque sus hematíes son pequeños.
Pueden deberse a hemólisis o hemorragias.
Anemias Regenerativas
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Poliglobulia
Joysee Chong Grunauer
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Es un aumento del volumen total de hematíes en sangre.
Hematocrito superior al 55% en varones y al 50% en mujeres.
Hemoglobina mayor de 18,5 g/dl en varones y de 17,5 g/dl en mujeres.
Puede clasificarse en poliglobulia es absoluta, con un aumento real de la masa eritrocitaria total, o relativa, en la que hay un incremento de la concentración de hematíes por una pérdida del volumen plasmático, pero la masa eritrocitaria total es normal.
Poliglobulia
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La poliglobulia se suele presentar como un de principio inespecíficos.
El paciente puede referir astenia, sensación de mareo o vértigo, acufenos, cefalea y epistaxis.
En la clínica suelen aparecer episodios oclusivos vasculares, ya que la incidencia de complicaciones trombóticas es mayor por el aumento de la concentración de hematíes en sangre.
En la exploración física los signos más característicos son la cianosis rubicunda, e inyección conjuntival.
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Gracias