alteraciones del calcio 2015
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Calcio
ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO EN EL PACIENTE
CRÍTICO
Generalidades Catión bivalente más abundante del organismo.
El organismo de un adulto contiene aproximadamente 1300mg de Ca 2+
Calcio iónico normal 4,4-5,5mg/dL = 2,12–2,52mEq/L = 1,06-1,26 mmol/l
Calcio total 8,5-10,5 mg/dL (puede variar por múltiples factores) Cumple múltiples funciones en el compartimento intracelular y
extracelular. Transmisión nerviosa Contracción muscular Mantenimiento de las propiedades eléctricas de las membranas
celulares de los tejidos excitables Actividad en la cascada de coagulación
ALTERACIÓN DEL CALCIO
Generalidades La mayor parte del calcio esta almacenada en los huesos
como hidroxiapatita. El calcio sérico es un pobre reflejo del calcio corporal total.
Niveles séricos de Ca2+ 0,1% – 0,2% del calcio extracelular, que a su vez representa el 1% del calcio corporal total
El calcio se divide en tres fracciones principalesa) 40% unido a proteinas plasmáticasb) 13% formado quelatos con aniones como bicarbonato, lactato,
fosfato, citrato y sulfatoc) 47% como Ca2+ iónico Forma fisiológicamente activa
ALTERACIÓN DEL CALCIO
Mecanismos de regulación El balance del calcio se encuentra estrechamente regulado
por mecanismos hormonales y fisicoquímicos. El riñón, el hueso, y el intestino son los órganos
involucrados en su homeostasis. Tres hormonas interactúan en la regulación del calcio:
a) Vitamina Db) Parathormona (PTH)c) Calcitonina
ALTERACIÓN DEL CALCIO
Mecanismos hormonales Vitamina D
Se produce principalmente en la piel por acción de los rayos ultravioleta
Es una vitamina liposoluble que se absorbe en el tracto gastrointestinal, dependiendo de la concentración de sales biliares.
En higado 25-hidroxivitamina forma circulante más importante de la vitamina D
Riñon segunda transformación 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol) forma activa
ALTERACIÓN DEL CALCIO
Mecanismos hormonales Vitamina D
Produce aumento de la absorción intestinal de calcio y PO 4-
Aumento de la reabsorción tubular renal de calcio Movilización desde el hueso por aumento de la actividad
osteoclástica Depende de la enzima renal 1-α-hidroxilasa se estimula por la
acción de la hipocalcemia, la hipofosfatemia y la PTH Su falta puede ocacionar
Disminución de la absorción intestinal de calcio Fallo en la mineralización osea Hiperparatiroidismo secundario
ALTERACIÓN DEL CALCIO
Mecanismos hormonales Vitamina D
Se produce principalmente en la piel por acción de los rayos ultravioleta
Es una vitamina liposoluble que se absorbe en el tracto gastrointestinal, dependiendo de la concentración de sales biliares.
En higado 25-hidroxivitamina forma circulante mas importante de la vitamina D
Riñon segunda transformación 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol) forma activa
Produce aumento de la absorción intestinal de calcio y PO4-
Aumento de la reabsorción tubular renal de calcio Movilización desde el hueso por aumento de la actividad osteoclástica
ALTERACIÓN DEL CALCIO
Mecanismos hormonales Hormona paratiroidea
Sintetizada y secretada por las glándulas paratiroides Regulación del nivel sérico de calcio La hipomagnesemia altera la síntesis de PTH aumenta su secresión Actúa principalmente sobre el hueso y el riñon
PTH
Ca2+
ALTERACIÓN DEL CALCIO
sérico
Mecanismos hormonales Hormona paratiroidea
La PTH en el hueso actúa sobre el osteoblasto y produce el aumento de la reabsorción ósea de calcio y fósforo inhibición de la formación ósea
En el riñón actúa aumentando la reabsorción de calcio tubular distal y disminuye la reabsorción proximal de fósforo, generando además un aumento en la excreción de magnesio y bicarbonato
La PTH y la hipofosfatemia estimulan la formación de 1-α-hidroxilasa aumentando la absorción intestinal de calcio y fósforo dependiende de vitamina D
ALTERACIÓN DEL CALCIO
Mecanismos hormonales Calcitonica
Se sintetiza y se secreta por las células parafoliculares en la tiroides Se regula de acuerdo con el nivel de calcio iónico
Ca2+
Calcitonina
Ca2 + , PO4- ,K+ y Mg2 +
(Por aumento de la excrec ión)
ALTERACIÓN DEL CALCIO
Mecanismos fisicoquímicos El exceso de calcio incrementa su excresión urinaria, lo que
a su vez determina un aumento de Secreción de PTH Síntesis renal de calcitriol Absorción intestinal de calcio para mantener la concentración
dentro de rangos normales
Los diureticos de asa (furosemida) disminuyen la calcemia Las tiazidas (hidroclorotiazida) aumenta la calcemia
ALTERACIÓN DEL CALCIO
Hipocalcemia Definición
Calcemia <8mg/dL Siempre descartar la pseudohipocalcemia calcio iónico normal
con la relación Calcio iónico/Calcio sérico Causa más frecuente hipoalbuminemia
Hipocalcemia verdadera descenso de los niveles de calcio iónico
En la sepsis grave la hipocalcemia es frecuente y de valor pronóstico.
ALTERACIÓN DEL CALCIO
Hipocalcemia Causas
La existencia de hipocalcemia con frecuencia implica la coexistencia de alteraciones de los balances externo e interno de calcio
En pacientes críticos La hemodilución del calcio producida durante la reanimación inicial, sumada a la
hipoalbuminemia concomitante El incremento de los ácidos grasos libres propios de la sepsis, que aumenta la unión de
calcio a la albumina, que luego fuga al intersticio por vía transcapilar. La quelación del calcio, tanto a nivel intracelular como extracelular, que también
disminuye los niveles plasmáticos. En presencia de IRA o disfunción hepática, la quelación por citrato se encuentra aumentada
El citrato de las transfusiones sanguíneas masivas puede reducir su concentración sanguínea
ALTERACIÓN DEL CALCIO
Hipocalcemia Causas
En pacientes críticos En el SIRS el descenso de los niveles de PTH o la resistencia a su acción a nivel
óseo y renal se consideran parte de la disfunción metabólica-endócrina La alteración en la síntesis de calcitriol La acidosis metabólica que favorece el ingreso intracelular de calcio Hipomagnesemia En la sepsis se halla una disminución en los niveles de 25-hidroxivitamina D El uso de diuréticos y soluciones salinas hipertónicas es causa frecuente de
hipocalcemia
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Hipocalcemia Manifestaciones clínicas
Aumento de la excitabilidad neuromuscular Parestesias Espasmos musculares Manifestaciones mas criticas
Espasmo laríngeo Broncoespasmo
Signos de tetania Chvostek Trousseau
Convulsión Signos extrapiramidales
ALTERACIÓN DEL CALCIO
ALTERACIÓN DEL CALCIO
Hipocalcemia Manifestaciones clínicas
Aumento de la excitabilidad cardíaca Prolongación del intevalo QT Disminuye la contractilidad miocárdica
Hipotensión arterial Fallo sistólico Shock
ALTERACIÓN DEL CALCIO
ALTERACIÓN DEL CALCIO
Hipocalcemia Tratamiento
Con calcio iónico < 1mmol/L existe indicación formal de calcio EV Gluconato de calcio al 10% 94mg de calcio elemental (preferencia por ser menos
irritante) Cloruro de calcio al 10% 273mg de calcio elemental
En hipocalcemia grave deben administrarse 100 a 300mg de calcio diluido (1 a 3 amp de gluconato de calcio 10%) en solución de Dx 5% en 10 min Aumento del calcio iónico de 0,5 a 1,5 mmol/l
Los efectos de la carga son transitorios, no mas de 2hs. Mantenimiento infusión a 0,5 a 2mg/kg/hora No administrar junto con bicarbonato porque precipita
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Hipercalcemia Definición
Niveles de calcemia >10,5mg/dL No es habitual en el paciente crítico
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Hipercalcemia Etiología
Enfermedades malignas (neoplásicas) Mama Pulmón Epitelioma de cabeza y cuello Colangiocarcinoma Linfoma Mieloma múltiple
Hiperparatiroidismo 80 – 90% de los casos por un adenoma único de glándulas paratiroideas Perfil hormonal hipercalcemia, hipercalciuria, hipofosfatemia, hiperfosfaturia y PTH aumentada
Otras causas Hipervitaminosis D Sarcoidosis Tuberculosis
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Hipercalcemia Manifestaciones clínicas
Renal Poliuria Nefrolitiasis IRA
Gastrointestinal Vómitos Pancreatitis agudas
Neurológicas Deterioro de la conciencia
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Hipercalcemia Cardíacas
Acortamiento del ST QT corto Onda T aplanada Onda J de osborn en los casos graves
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Hipercalcemia Emergencia
Niveles de calcio > 15mg/dL
Cuadro clínico caracterizado por Hipovolemia IRA Deterioro progresivo de la conciencia Arritmias ventriculares graves
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Hipercalcemia Tratamiento
El objetivo fundamental del tratamiento es aumentar la excreción renal de calcio y disminuir la resorción ósea y la absorción intestinal de calcio
La hipovolemia es consecuencia de la diuresis osmótica inducida por la carga renal filtrada de calcio. La reposición de volumen aumenta la excreción de calcio.
La reposición se realiza con son solución salina y se favorece la diuresis con el uso de diuréticos de asa
Se debe lograr una diuresis mayor a 300ml/hs En la oligoanuria puede indicarse terapia de dialisis.
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