alteraciones electroliticas
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Asesor: Dr. Vidales MAA
R2 ANESTESIOLOGIA Joann Cabrera
HOSPITAL GENERAL DE CULIACAN
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
MG, CA, F, CL
CALCIO
• 1000-1500 gr de Ca
• 99% unido a esqueleto
• Ca plasmatico unido a proteinas, bicarbonato,
citratos/fosfatos y 50% como libre ionico.
• VN 8.5-10.5 mg/mL
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ELECTROLITOS. EDITORIAL ALFIL.
CALCIO
• Contraccion muscular
• Transmision del impulso nervioso
• Secrecion hormonal
• Adecuada coagulacion
• Division celular
• Movimiento celular
• Cicatrizacion de heridas
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HIPOCALCEMIA -8.5
• Hipoparatiroidismo
• Pseudohipoparatiroidismo
• Hipomagnesemia
• IRC
• Pancreatitis aguda
• Sx de hueso hambriento
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HIPOCALCEMIA -8.5
• Parestesias
• Espasmos
• Signo de Chovstek
• Signo de Trousseau
• hipoTA, arritmias, falla, paro cardioresp, QT y T prolongados
• Espasmo muscular, laringoespasmo, hiperreflexia, tetania, parestesias.
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HIPOCALCEMIA Y EXTUBACION
• Constituye un problema tras la tiroidectomia si no se deja tejido paratiroideo
• Desarrolla espasmos laringeos y estridor
• Debe distinguirse de otras causas: hematoma de la herida y lesion de nervios laringeos
recurrentes.
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HIPOCALCEMIA -8.5
• CORREGIR causa subyacente y alteracion por admin de Ca.
• MODERADA: bien tolerada
• SEVERA: tratamiento agresivo
100 mg iv 5-10 min
(3-4 mL de cloruro de Ca a 10%)
(10 mL de gluconato de Ca a 10%, seguido de infusion de 0.3 a 2.0 mg/kg/hr.)
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HIPOCALCEMIA -8.5
• Preparaciones:
1. Cloruro de Ca a 10%, 1gr= 10 mL = 272 mg de Ca
2. Gluconato de Ca a 10%.1gr=10 mL = 90mg de Ca
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TEXTO DE ANESTESIOLOGIA TEORICO-PRACTICO, ALDRETE ET AL. 2DA EDICION, 2004, EDITORIAL MANUAL MODERNO.
HIPOCALCEMIA -8.5
• Una vez estable se usa la via oral
• Mantener monitoreo de valores
• Puede ser necesario administrar vit D o magnesio
• No mezclar Ca con ninguna solucion
• Corregir hipomagnesemia concomitante. Sobre todo pensar si no hay respuesta.
• Efectos adversos del tx: hipercalcemia, bradicardia, nauseas, vomitos, precipitacion del Ca en el
tejido y toxicidad digitalica.
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HIPERCALCEMIA +11
• Enfermedades malignas
• Hiperparatiroidismo primario
• Endocrinopatias (addison, acromegalia, feocromocitoma, hipertiroidismo)
• Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, TB, histoplasmosis)
• Fracaso renal, transplante de riñon
• Uso de diureticos tiazidicos
• Sobredosis de vit D
• Regimenes de hiperalimentacion y aumento de proteinas sericas
• Mieloma multiple
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HIPERCALCEMIA +11
• Asintomatica 10%
• Anorexia, nauseas, vomito, estreñimiento, ulcera peptica,
• Pancreatitis, HTA, tendencia a intoxicacion digitalica
• Letargia, confusion, obnubilacion, coma, cansancio y debilidad muscular
• Crisis +15 mg/dL:deplecion volumetrica, sintomas gastrointestinales y encefalopatia
metabolica.
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HIPERCALCEMIA
• CRISIS: IR, arritmias ventriculares, acortamiento QT, aplanamiento de onda T,
taquicardias ventriculares espontaneas.
• Mortalidad del 20%.
• Dx: calcio total y ionico, albumina, resto de electrolitos, pH.
• Paratohormona
• Descartar tumor, litiasis y fracaso renal.
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HIPERCALCEMIA
1.- Perfundir salina .9% y mantener PVC 8-10cmH20 dependiendo del grado de deshidratacion
2.- Admin furosemida 80mg cada 2 hr, reduciendo paulatinamente para normalizar calcemia.
3.- Calcemia mayor de 12: Admin calcitonina 4U/kg/12hr. Fija el Ca al hueso y comienza efecto en 60 min, con normocalcemia a las 2 hrs
4.- Intoxicacion por vitD admin desde el inicio hidrocortisona IV 200-300 m g por 5 dias o prednisona.
5.- Calcemias tumorales: corticoesteroides desde el inicio
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PRECAUCIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS
• Corregir Ca en relacion a la concen. de albumina. Por cada variacion de 1gr/dL, esta en relacion con 4g/dL, hay que añadir o restar 0.8 mg/dL de Ca en sentido opuesto. Si la albumina esta elevada, realizar ajuste de Ca hacia abajo y viceversa.
• Restituir perdidas de K y Mg en caso de diuresis abundante
• Prevenir y tratar la insuficiencia renal y cardiaca
• Si no se controla la hipercalcemia o existe insuficiencia renal, recurrir a hemodialisis
• Furosemide, puede provocar hiperglucemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiponatremia, hipocaliemia, hipocalcemia y alcalosis metabolica.
• Los diureticos tiazidicos estan contraindicados
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MAGNESIO
• 4° catión más abundante IC
• 99% IC y 1% EC
• 50%-60% hueso, 20 % M. Esquelético, 30% tejidos blandos
• [ ] plasmática normal: 1.7- 2.2 mg/dL
• Regulado: absorcion GI (50%) y excrecion urinaria (70%) (reabsorcion asa de Henle y
tubulo distal)
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MAGNESIO
• Funcionamiento enzimatico
• Transcripcion del DNA
• Traduccion RNAm
• Metabolismo energetico
• Estabilizacion de membrana celular
• Conduccion nerviosa
• Transporte ionica
• Transporte de canales.
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TEXTO DE ANESTESIOLOGIA TEORICO-PRACTICO, ALDRETE ET AL. 2DA EDICION, 2004, EDITORIAL MANUAL MODERNO.
HIPERMAGNESEMIA +2.2
• Riñones son muy eficaces para excretar el Mg
• + 10 mEq/L
• Causas principales:
• Insuficiencia renal
• Enemas de sulfato de magnesio
• Administracion parenteral del ion
• Otras…
Mas propensos adultos mayores con alteracion GI y renales
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HIPERMAGNESEMIA +2.2
• Otras…
• Enfermedad de Addison
• Hiperparatiroidismo
• Hipocalciuria hipercalcemica familiar
• Intoxicacion con litio
• Hiperaldosteronismo hiporreninemico
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TEXTO DE ANESTESIOLOGIA TEORICO-PRACTICO, ALDRETE ET AL. 2DA EDICION, 2004, EDITORIAL MANUAL MODERNO.
HIPERMAGNESEMIA +2.2
• Sintomas arriba de 4 mg/dL
• Disminucion de transmision neuromuscular
• Disminucion de la conduccion cardiaca
• Depresion de ganglios simpaticos
• Bloqueo de liberacion de acetilcolina
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HIPERMAGNESEMIA +2.2
• Cuadro progresivo y generalizado
• Extremo: paralisis muscular, nausea, vomito, letargo, confusion, depresion respiratoria,
ausencia de reflejos osteotendinosos, hipotension, bradicardia y paro cardiaco.
• Empeora con la hipocalcemia
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HIPERMAGNESEMIA +2.2
• Transitoria si hay riñones normales
• Descontinuar administracion de Mg
• Apoyo respiratorio mecanico
• Administracion de Ca 5-10mEq
• Glucosa e insulina
• Ultimo de los casos: hemodialisis
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HIPOMAGNESEMIA -1.7
• Gran reserva: sistema musculoesqueletico
• Sindromes consuntivos dan balance negativo
1. Perdida generalizada de masa celular
2. Padecimientos con perdida selectiva de Mg por riñon o mala absorcion intestinal
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HIPOMAGNESEMIA -1.7
• 62% en UCI
• 12% en piso
• Causas GI: succion prolongada por SNG, diarrea, sx de malabsorcion,
reseccion intestinal amplia, fistulas intestinales, desnutricion
severa.
• Causas Renales: terapia cronica con liquidos parenterales, estados de
hipervolemia, hipercalcemia, hipercalciuria, diuresis osmotica,
alcoholismo.
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HIPOMAGNESEMIA
• Signos de Trousseau Chovstek, espamos carpopedal, convulsiones, vertigo, ataxia,
debilidad muscular, depresion, psicosis.
• Ensanchamiento QRS, , prolongacion de PR, inversion onda T, arritmias ventriculares
severas
• Osteoporosis, osteomalacia
Practicamente imposible de diferenciar de la hipocalcemia
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HIPOMAGNESEMIA -1.7
• Menos urgentes: VO. 1mg/kg/dia. Oxido de Mg.
• IV: ojo con renales;
• Sulfato de Mg a 50%
• 4.2 mEq/mL.
• Bolo de 8 – 16 mEq (1-2 gr) con un mantenimiento de 8 mEq en 24 hr
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SUPONE LA HIPOMAGNESEMIA UN PROBLEMA
PARA EL ANESTESIOLOGO?
• Asociada a menudo a hipofosfatemia e hipopotasemia
• Habitual en pacientes alcoholicos
• Se tiene q tratar junto con la hipopotesemia
• Tienen aumento de la susceptibilidad a relajantes musculares
• Mas riesgo de presentar insuficiencia respiratoria
ANESTESIA SECRETOS, DUKE JAMES. 4TA EDICION, 2011. EDITORIAL ELSEVIER.
• Mas común la hipocontractilidad cardiaca y arritmias
• Los pacientes traumatizados que reciben transfusiones sanguíneas masivas pueden volverse
hipomagnesemicos
• Siempre administrarles cloruro de magnesio si aparecen arritmias o hipotension refractaria a
1-2 gr.
ANESTESIA SECRETOS, DUKE JAMES. 4TA EDICION, 2011. EDITORIAL ELSEVIER.
FOSFORO
• Anion IC mas abundante
• 700 gr
• 85% nivel oseo
• 15% LEC y tejido blando
• Dieta provee: 800-1400 gr al dia
• 60-80% absorbe en intestino por transporte pasivo
• Regulador: riñon : 90% filtra por glomérulo , 80% reabsorbe en T. proximal y distal
• VN 2.8-4.5 mg/dL
• Funciones fisiológicas: origen para ATP, componente del 2-3 DPG, síntesis de nucleótidos,
fosfolípidos, proteínas, cofactor enzimático
TEXTO DE ANESTESIOLOGIA TEORICO-PRACTICO, ALDRETE ET AL. 2DA EDICION, 2004, EDITORIAL MANUAL MODERNO.
HIPERFOSFATEMIA +4.5
• Administracion exogena
• Incremento endogeno
• Aumento de absorcion GI
• Disminucion de la excrecion renal +++
• Pseudohiperfosfatemia
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HIPERFOSFATEMIA +4.5
• Clínica: hipoCa : Tetania, convulsiones, coma, paro cardiaco, calcificaciones ectópicas
• Tx: causa subyacente
• Disminuir absorcion intestinal mediante disminucion en la ingesta proteica
• Aumentar excrecion renal (furosemide)
• Admnistracion de sales de aluminio, magnesio y calcio
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HIPOFOSFATEMIA
• P < 2, 5 mg/dl , moderada 1,5- 2 mg/dl,
• severa < 1, 5mg/dl
• Redistribución a espacio IC
• Disminución ingesta o absorción intestinal
• Aumento pérdidas renales
• Síntomas neuromuscular, SNC, cardiovascular, hematológico, GI, metabólicas,
respiratorias
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HIPOFOSFATEMIA
• Asintomaticos: VO. 1 gr cada 24 hrs
• Sintomaticos: IV
• < 1,5 mg/dl : corrección EV
• 2.5mg/hg en un lapso de 6 horas
• Pueden desarrollar hipocalcemia secundaria
• Monitoreo cardiaco: hipoCa, hipoK, HipoMg, falla renal.
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CLORO
• Anion mas abundante EC
• Se transporta con el Na y K
• Co-responsable de mantener osmolaridad y balance hidrico
• Mantiene ambiente acido gastrico
• Colaboracion en transporte de dioxido de carbono en hematies
• Formacion de LCR
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OPERATORIO. SESIÓN DE FORMACIÓN CONTINUADA. 2/11/2004. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA, REANIMACIÓN, CUIDADOS INTENSIVOS Y TERAPÉUTICA DEL
DOLOR. CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA. DR. JOSÉ MIGUEL ALONSO IÑIGO.
CLORO
• VN. 96-106mEq/L
• Req Diario 750 mg adulto
• Proviene: alimentos
• Absorbe casi 100% intestino
• Elimina por sudor y estomago como ac Clorhidrico
• Se asocia siempre a modificaciones del Na
• La Aldosterona puede aumentar la cloremia
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OPERATORIO. SESIÓN DE FORMACIÓN CONTINUADA. 2/11/2004. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA, REANIMACIÓN, CUIDADOS INTENSIVOS Y TERAPÉUTICA DEL
DOLOR. CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA. DR. JOSÉ MIGUEL ALONSO IÑIGO.
HIPOCLOREMIA -96
• Perdida renal, gastrointestinal o sudor
• Soluciones IV carentes de Cloro
Vomitos, diarrea, cirugia gastrica, ilestomia, fistulas. Diureticos
tiazidicos, nefropatias pierde-sal. Alcalosis metabolica, deficit Na-
K, cetoacidosis, insuf suprarrenal.
• Irritabilidad, agitacion, hiperactividad de reflejos, tetania, hipertonicidad, calambres,
mareos, arritmias, bradipnea, coma, paro.
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OPERATORIO. SESIÓN DE FORMACIÓN CONTINUADA. 2/11/2004. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA, REANIMACIÓN, CUIDADOS INTENSIVOS Y TERAPÉUTICA DEL
DOLOR. CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA. DR. JOSÉ MIGUEL ALONSO IÑIGO.
HIPOCLOREMIA -96
• Se encuentra comunmenre hiponatremia -135
• Alcalosis metabolica pH + 7.45 y bicarbonato +26
• Tx: causa subyacente
• Reemplazar Cl oral o IV
• Sol salina .9%
• Ademas corregir hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis
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OPERATORIO. SESIÓN DE FORMACIÓN CONTINUADA. 2/11/2004. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA, REANIMACIÓN, CUIDADOS INTENSIVOS Y TERAPÉUTICA DEL
DOLOR. CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA. DR. JOSÉ MIGUEL ALONSO IÑIGO.
HIPERCLOREMIA +106
• Asociada a hipernatremia y acidosis metabólica
• Aumento de ingesta o absorción
• Acidosis, retención por riñones
• Acidosis tubulares, insuficiencia renal, intoxicación por salicilatos, hiperaldosteronismo
• Situaciones de hipernatremia
• Diversos farmacos
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HIPERCLOREMIA +106
• Taquipnea, letargo, astenia, respiracion de Kussmaul, arritmias, coma.
• Se encuentra: hipercloremia con hipernatremia, y acidosis metabolica
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DOLOR. CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA. DR. JOSÉ MIGUEL ALONSO IÑIGO.
HIPERCLOREMIA +106
• Tx: causa subyacente
• Restringir ingesta de Cl y Na via oral
• Corregir acidsis con Ringer lactato que conduce a su transformacion hepatica en
bicarbonato.
• Casos severos: bicarbonato IV
• Aumenta la concentracion de bicarbonato serico facilitando la excrecion renal de Cl.
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DOLOR. CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA. DR. JOSÉ MIGUEL ALONSO IÑIGO.
PUNTOS CLAVE
• La corrección rápida de las alteraciones electrolíticas puede ser tan peligrosa como la misma
alteración
• Las alteraciones electrolíticas no pueden corregirse sin tratar la causa subyacente
• Cuando se han descartado otras causas, la hipotensión refractaria y persistente en pacientes
traumatizados o gravemente enfermos, puede deberse a hipocalcemia o hipomagnesemia
ANESTESIA SECRETOS, DUKE JAMES. 4TA EDICION, 2011. EDITORIAL ELSEVIER.
BIBLIOGRAFIA
• TRASTORNOS Y REQUERIMIENTOS HIDROELECROLÍTICOS, METABOLISMO DEL SODIO
Y POTASIO, REGULACIÓN Y MODIFICACIONES EN EL PERIODO PERI-OPERATORIO. SESIÓN DE FORMACIÓN CONTINUADA. 2/11/2004. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA,
REANIMACIÓN, CUIDADOS INTENSIVOS Y TERAPÉUTICA DEL DOLOR. CONSORCIO
HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA. DR. JOSÉ MIGUEL ALONSO IÑIGO.
• ANESTESIA SECRETOS, DUKE JAMES. 4TA EDICION, 2011. EDITORIAL ELSEVIER.
• TEXTO DE ANESTESIOLOGIA TEORICO-PRACTICO, ALDRETE ET AL. 2DA EDICION, 2004,
EDITORIAL MANUAL MODERNO.
• CLINICAS DE ANESTESIOLOGIA, CARRILLO ESPER. VOLUMEN 9; AGOSTO-NOVIEMBRE
2008. CLINICA DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS. EDITORIAL ALFIL.