alteraciones mentales, perdida de la visión y anormalidades pupilares

ALTERACIONES MENTALES

MEDICINA INTERNA DE PEQUEÑOS ANIMALES

GENERALIDADES

• Ante un perro o un gato con un estado mental alterado, el clínico primero debe dilucidar si el problema es exclusivamente de comportamiento, si es el resultado de una enfermedad sistémica o si está indicando la existencia de una lesión intracraneal.

• A partir de deficiencias neurológicas concretas se puede confirmar la existencia de una anomalía dentro del sistema nervioso.

GENERALIDADES

• Las lesiones unilaterales del prosencéfalo, los animales giran o se mueven en círculos hacia el lado de la lesión e ignoran todos los estímulos sensitivos (tacto, vista y oído) en el lado opuesto a la misma (síndrome de hemi-inatención).

• Las lesiones en el tronco del encéfalo cursan de forma característica con alteración del nivel de consciencia, múltiples deficiencias de los nervios craneales y paresia ipsolateral de la neurona motora superior (NMS), ataxia y déficits de las reacciones posturales.

Curso de manejo medico – quirúrgico del paciente con enfermedad medular CLÍNICA VETERINARIA DOVER (COLOMBIA) INSTITUTO NEUROLÓGICO Y DIAGNÓSTICO VETERINARIO (CHILE)

INTOXICACIONES

• Los agentes tóxicos más comunes que producen alteraciones del estado mental y convulsiones en perros y gatos son la estricnina, el metaldehído, los hidrocarburos clorados, los organofosfatos, el plomo y el etilenglicol

• Los signos clínicos son generalmente agudos y graves, y se acompañan de un deterioro rápido del animal afectado.

ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS

• Los animales que presentan un estado mental alterado, disminución del nivel de consciencia o convulsiones

• Se debe descartar trastornos metabólicos, como encefalopatías hepáticas, hipoglucemia, uremia, trastornos electrolíticos e hiperosmolaridad

• Un estado mental deprimido también puede ser la manifestación de una enfermedad sistémica grave, infección, hipoadrenocorticismo o coma mixedematoso por hipotiroidismo

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TRASTORNOS INTRACRANEALES

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

• Mantener una función respiratoria y un estado hemodinámico adecuados.

• La hipotensión sistémica hace que disminuya aún más la perfusión cerebral, por lo que se deben administrar fluidos con el objetivo de mantener el volumen sanguíneo

• La administración de coloides sintéticos (hetastarch, dextranos) permite una rápida recuperación del volumen y de la presión sanguínea, sin necesidad del gran volumen que se necesita cuando se administran únicamente cristaloides.


• Se debe administrar oxígeno mediante mascarilla o bien con un catéter nasal o transtraqueal.

• Las medidas para disminuir la presión intracraneal incluyen elevar la cabeza en un ángulo de 30 grados sobre la horizontal, administrar manitol intravenoso como diurético osmótico (1,0 g/kg durante 15 minutos) y administrar furosemida (0,7 mg/kg).


• La administración de dosis altas de succinato sódico de metilprednisolona durante las primeras 6 horas posteriores a la presentación se ha mostrado beneficiosa en el caso de pacientes con lesiones de la médula espinal.

• Se ha desarrollado una escala de puntuación que permite graduar el estado neurológico inicial y el de las sucesivas supervisiones. Utilizando la escala del coma de Glasgow modificada

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ACCIDENTES VASCULARES

• hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo

• Los infartos y las hemorragias intracraneales pueden ocurrir también de forma secundaria a una embolia séptica, neoplasia, trombocitopenia, coagulopatía, filariosis.

• Tomar la presión sanguínea sistémica y hacer un examen oftalmológico en busca de una posible hemorragia o de un posible desprendimiento de retina relacionados con la hipertensión

ENCEFALOPATÍA ISQUÉMICA FELINA

• Infarto cerebral, que se da en gatos jóvenes y de mediana edad de cualquier raza y sexo.

• La porción de la corteza cerebral que se afecta con mayor frecuencia es la que está irrigada por la arteria media cerebral.

• La mayoría de los casos de EIF se producen en los meses de verano


• Los gatos se presentan en la consulta con un cuadro agudo de anomalías neurológicas asimétricas, que incluyen delirio, agresión, marcha en círculos hacia el lado de la lesión, ataxia y convulsiones.

• Se debe sospechar una EIF en gatos que presentan una disfunción cortical unilateral aguda no progresiva, y en los que no tienen antecedentes de traumatismo ni evidencia clínica de enfermedad sistémica o hipertensión.


• La histopatología revela una extensa necrosis aguda y un edema de la corteza cerebral, que son consecuencia del infarto agudo de la arteria cerebral normal.

• Como tratamiento agudo, se pueden administrar manitol y furosemida por vía intravenosa para disminuir el edema asociado a la lesión vascular


• El tratamiento incluye difenhidramina (4 mg/kg, administrada por vía intramuscular), seguida dos horas más tarde por la administración de dexametasona (0,1 mg/kg, por vía intravenosa) e ivermectina (400 μg/kg, por vía subcutánea).

• Las posibles secuelas neurológicas llevan a la eutanasia del animal

HIDROCEFALIA

• Trastorno en el que el sistema ventricular del cerebro aumenta de tamaño como consecuencia de un incremento del LCR, con compresión secundaria o atrofia del tejido neurológico circundante.

• fontanelas abiertas que se identifican a la palpación (ojo con razas de perros miniatura).

RICHAR W NELSON Medicina Interna de Pequeños Animales 4 Ed.

HIDROCEFALIA

• Los perros con hidrocefalia asintomática aprenden despacio y, por lo general, entrenarlos resulta muy difícil.

• Pueden parecer apagados o deprimidos. Pueden tener un comportamiento anómalo o episódico, delirios y ceguera cortical.

• Pueden sufrir convulsiones.

HIDROCEFALIA

• Los animales gravemente afectados presentan, en ocasiones, tetraparesis y reacciones posturales lentas.

• Algunos desarrollan estrabismo ventrolateral.

• Si las fontanelas están abiertas, se puede realizar una ecografía a través de la abertura para determinar el tamaño de los ventrículos laterales y confirmar así el diagnóstico

HIDROCEFALIA

• Se administran glucocorticoides para disminuir la producción de LCR (prednisona, 0,5 mg/kg/24 h, por vía oral, disminuyendo la dosis progresivamente cada semana hasta los 0,1 mg/kg/48 h).

• Las convulsiones se pueden controlar con un tratamiento anticonvulsivo

LISENCEFALIA

• Superficie cerebral lisa. Se puede observar hipoplasia cerebelar asociada con esta malformación. La lisencefalia se da fundamentalmente en perros lhasa apso.

• Si aparecen convulsiones, a menudo no van a ser muy evidentes hasta el final del primer año de vida.

• Para poder hacer el diagnóstico definitivo es necesario realizar una RM, una biopsia cerebral o una necropsia

DEFICIENCIA DE TIAMINA

• (vitamina B1) se puede producir en gatos anoréxicos o en gatos que son alimentados con una dieta exclusiva a base de pescado crudo que contenga tiaminasa

• Se observa una alteración del metabolismo de la glucosa a nivel del cerebro, encefalopatía y hemorragia de los núcleos del tronco encefálico.

DEFICIENCIA DE TIAMINA

• Los signos clínicos incluyen inicialmente letargia y ataxia, seguidas de ataxia vestibular bilateral.

• El animal puede tener ventroflexión de la cabeza y el cuello, ceguera, demencia, inclinación de la cabeza, nitagmos y convulsiones.

• TTO tiamina (de 2 a 4 mg/kg/24 h). Por 5 dias

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS (ENCEFALITIS)

• Alteraciones del estado mental y a convulsiones.

• La meningoencefalitis granulomatosa (MEG), una enfermedad inflamatoria no infecciosa frecuente en perros, afecta generalmente al prosencéfalo, al tronco del encéfalo o al cerebelo, causando una gran variedad de anomalías neurológicas.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS HEREDITARIOS

• Las enfermedades metabólicas de almacenamiento son trastornos neurodegenerativos fatales, consecuencia de una deficiencia hereditaria de enzimas en las células del sistema nervioso central.

• Pueden desarrollarse convulsiones y alteraciones graves del nivel de consciencia.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS HEREDITARIOS

• Se puede sospechar el diagnóstico cuando un perro joven de una raza susceptible desarrolla un trastorno neurológico progresivo con unos rasgos característicos.

• Los signos aparecen en animales jóvenes y son progresivos.

• Actualmente, no existe ningún tratamiento

DISFUNCIÓN COGNITIVA GERIÁTRICA CANINA

• Se presenta en perros geriátricos con trastornos cerebrales degenerativos similares a la enfermedad de Alzheimer en humanos

• Desarrolan anomalías de comportamiento crónicas progresivas, entre las que se incluyen pérdida de su entrenamiento y de los comportamientos aprendidos,

• Se altera los ciclos sueño-vigilia e incapacidad para reconocer o interactuar con sus propietarios.

DISFUNCIÓN COGNITIVA GERIÁTRICA CANINA

• Se debe estudiar cuidadosamente a los perros de edad avanzada en busca de trastornos metabólicos, tumores cerebrales, encefalitis y disfunción intracraneal relacionada con la hipertensión.

• Si no se encuentran alteraciones específicas susceptibles de tratamiento, se recomienda la administración de antioxidantes, ácidos grasos omega-3 y selegilina (deprenil 0,5-1,0 mg/kg/día, v.o.)

• La creación de un entorno enriquecido y un ambiente de juegos estimulan la rta positiva del animal.

NEOPLASIA

• Los tumores cerebrales causan síntomas al destrozar tejido adyacente, incrementar la presión intracraneal, o bien al provocar hemorragias o hidrocefalia obstructiva.

• Generalmente, van a dar lugar a la aparición de cuadros convulsivos, siendo la marcha en círculos, la ataxia y la inclinación de cabeza los signos menos habituales.

NEOPLASIA

• A medida que los tumores intracraneales aumentan de tamaño, pueden ocasionar un incremento de la presión intracraneal con pérdida progresiva de la consciencia y convulsiones.

• Se debe realizar un hemograma completo (HC), un panel de bioquímica sérica y un análisis de orina para descartar cualquier enfermedad metabólica, y buscar evidencias de neoplasias o de un síndrome paraneoplásico.

NEOPLASIA

• El hallazgo más habitual es encontrar una citología normal de LCR con un contenido en proteínas ligeramente aumentado, si bien muchos perros con tumores cerebrales tienen un LCR completamente normal.

• Se puede administrar quimioterapia de apoyo incluso cuando no exista la posibilidad de llevar a cabo un tratamiento definitivo.

NEOPLASIA

• La administración de corticosteroides (prednisona 0,5-1,0 mg/kg/día, reducida cada 48 horas) puede disminuir el edema alrededor del tumor y mejorar la absorción de LCR.

• Algunos tumores cerebrales no linfoides, especialmente los gliomas, responden a la quimioterapia sistémica con carmustina

HIPERMETRÍA

• una elevación excesiva de cada extremidad durante la protracción, y un retorno más forzado de lo normal a soportar el peso corporal, sugiere la existencia de una pérdida del control cerebelar del ritmo, el rango y la fuerza de los movimientos.

• incapaces de valorar las distancias o controlar el rango de sus movimientos, y producen una serie de movimientos bruscos y de balanceo (temblor de intención)

HIPERMETRÍA

• daños de los tractos espinocerebelares superficiales de la médula espinal cervical también pueden exhibir una marcha hipermétrica similar en las cuatro extremidades,

• Las reacciones posturales (especialmente la propiocepción consciente) pueden estar retrasadas y no existirá temblor de la cabeza u otros signos cerebrales.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

• La hipoplasia cerebelosa felina suele estar causada por una infección adquirida in utero por el virus de la panleucopenia felina (parvovirus felino), o por la vacunación de una hembra gestante con una vacuna viva modificada del virus.

• Los signos clínicos son hipermetría, la ataxia y el temblor

DEGENERACIÓN CEREBELAR CORTICAL (ABIOTROFIA)

• degeneración prematura de las células del cerebelo.

• Las células tienen un desarrollo normal pero degeneran posteriormente como consecuencia de un defecto celular intrínseco.

• En la mayoría de las razas, los signos clínicos aparecen entre los 3 y los 12 meses de edad, aunque en el caso de las abiotrofias cerebelares del adulto

DISTROFIA NEUROAXONAL

• alteración degenerativa de progresión lenta que afecta a los cuerpos de las células nerviosas de la sustancia gris a lo largo de casi todo el SNC , centrándose las lesiones más graves en los tractos espinocerebelares y las células de Purkinje

• Se presenta inicialmente una marcha hipermétrica y ataxia, signos que progresan lentamente a lo largo de 2 a 4 años.

• Los perros afectados desarrollan temblor de intención, un temblor leve constante, nistagmos y déficit del reflejo de amenaza.

QUISTES CEREBRALES

• Los quistes epidermoides, dermoides y aracnoideos pueden comprimir el cerebelo, dando lugar a signos neurológicos progresivos, entre los que se incluye la hipermetría.

• Los quistes se pueden identificar mediante TC o RM, y pueden drenarse o extirparse quirúrgicamente

TEMBLORES

• intoxicación en animales con temblores intensos generalizados o tetania (incremento del tono muscular o rigidez) de aparición aguda

• La estricnina, el metaldehído, los hidrocarburos clorados, las micotoxinas y los organofosfatos son las causas tóxicas más frecuentes de fasciculaciones y tetania.

TEMBLORES

• En el caso de perros adultos jóvenes (entre 5 meses y 3 años de edad) de razas pequeñas pueden aparecer de forma aguda temblores generalizados de la cabeza y del cuerpo que no están asociados a ningún trastorno metabólico ni intoxicación. («síndrome del pequeño temblador blanco»)

• El temblor empeora con la excitación y disminuye durante el sueño.

TEMBLORES

• El estudio histológico pone de manifiesto una meningoencefalomielitis no supurativa con manguitos perivasculares.

• La administración temprana de diazepam (0,5 mg/kg/8 h, v.o.) y corticosteroides (prednisona, 2-4 mg/kg/día, v.o.) suele producir una mejoría clínica en cuestión de 4-5 días.

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TEMBLORES

• Se ha observado en cachorros un síndrome de temblor congénito difuso asociado con el desarrollo anómalo de mielina en el sistema nervioso central.

• Se trata de un síndrome progresivo y grave que afecta a machos de springer spaniel galés, y que generalmente provoca la muerte de los animales afectados en un plazo de 2-4 meses.

DISCINESIAS

• Trastornos del sistema nervioso central que dan lugar a movimientos involuntarios en animales plenamente conscientes.

• Difíciles de diferenciar de convulsiones focales o estereotipias.

• Los signos extrapiramidales resultantes consisten principalmente en hiperextensiones o hiperflexiones involuntarias episódicas impredecibles y rítmicas de las extremidades

DISCINESIAS

• Se han descrito trastornos del movimiento que se han clasificado como discinesias en ejemplares de las razas terrier de pelo blando.

• El balanceo intermitente de la cabeza que se ha descrito de forma ocasional en perros boxer, bulldog inglés y doberman pinscher también puede considerarse como una discinesia.

PÉRDIDA DE LA VISIÓN Y ALTERACIONES PUPILARES

MEDICINA INTERNA DE PEQUEÑOS

ANIMALES

CONSIDERACIONES GENERALES

• La pérdida de la visión o las alteraciones pupilares pueden detectarse durante la exploración física de un animal que está siendo examinado como consecuencia de una disfunción neurológica.

• Es importante determinar en primer lugar si el animal está realmente ciego, y realizar una exploración ocular y neurooftalmológica completas

EXPLORACIÓN NEURO-OFTALMOLÓGICA

VISIÓN

• La visión debe evaluarse inicialmente observando la respuesta del animal a su entorno.

• Si se sospecha una pérdida de visión unilateral, se debe cubrir el ojo normal durante la exploración.

VISIÓN

• Para que exista función visual, la totalidad del tracto debe estar intacto.

• Éste incluye la retina, el nervio óptico, que pasa a través del quiasma óptico al tracto óptico y hace sinapsis en el núcleo geniculado lateral (NGL) del diencéfalo, y sus axones, que se proyectan hacia la corteza cerebral en una banda de fibras que recibe el nombre de radiación óptica.

RESPUESTA DE AMENAZA

• consiste en un parpadeo mediado por la corteza cerebral que se produce ante un gesto de amenaza.

• Normalmente, el estímulo visual se dirige a la retina nasal y al decusarse en el quiasma óptico, se va a evaluar fundamentalmente la corteza visual contralateral.

RESPUESTA DE AMENAZA

• El estimulo se dirige a la corteza motora para iniciar la respuesta del parpadeo, lo que requiere un nervio facial funcional (NC VII).

• La respuesta de amenaza también se coordina en el cerebelo, de modo que las lesiones unilaterales del cerebelo van a producir una pérdida ipsolateral de la reacción de amenaza, pero no van a causar pérdida de la visión.

REFLEJO PUPILAR A LA LUZ

• Consiste en dirigir una luz brillante sobre la pupila y valorar su constricción (reflejo directo).

• La pupila del lado opuesto debe contraerse simultáneamente (respuesta consensuada).

• La vía visual sensitiva es la misma que la rta. amenaza, salvo que algunos axones del tracto óptico realizan una sinapsis antes que el NGL en el núcleo pretectal situado en la unión entre el cerebro medio y el tálamo.

REFLEJO PUPILAR A LA LUZ

• La estimulación de los axones parasimpáticos del nervio oculomotor (NC III) da lugar a la contracción de la pupila.

• Como algunos de los axones que abandonan el núcleo pretectal no se entrecruzan, también va a existir estimulación del núcleo oculomotor contralateral, lo que produce una respuesta pupilar consensuada un tanto más débil.

LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES DE LA VÍA VISUAL SEGÚN LA CAPACIDAD VISUAL Y LOS REFLEJOS PUPILARES A LA LUZ RICHAR W NELSON Medicina Interna de Pequeños Animales 4 Ed.

REFLEJO DE DESLUMBRAMIENTO

• Consiste en la generación de un parpadeo rápido al enfocar una luz muy brillante sobre el ojo.

• Al ser un reflejo subcortical ipsolateral que no requiere la participación de la corteza visual.

• Pero, en este caso, la vía motora eferente está mediada por el nervio facial (NC VII).

REFLEJO DE DESLUMBRAMIENTO

• Una respuesta negativa del reflejo de deslumbramiento en un ojo ciego sugiere enfermedad de la retina o del nervio óptico.

• Un reflejo de deslumbramiento positivo en un ojo ciego es consistente con la existencia de una alteración a nivel central (cerebro)

TAMAÑO Y SIMETRÍA PUPILAR

• Se deben valorar el tamaño y la simetría de las pupilas tanto con luz ambiental como en la oscuridad, para evaluar la capacidad de las pupilas para contraerse (función parasimpática) y dilatarse (función simpática).

• Las alteraciones pupilares que cursan con dilatación (midriasis) o constricción (miosis) de una única pupila van a dar lugar a anisocoria.


• Si la pupila anómala es incapaz de contraerse, la anisocoria causada por la midriasis en el ojo afectado será mucho más aparente con una luz brillante.

• La anisocoria causada por una pupila miótica, como se ve en animales con síndrome de Horner, será más evidente en una habitación con poca luz, mientras que la pupila normal se dilata.


• Las atrofias e hipoplasias del iris y el glaucoma son causas de midriasis,

• Las uveítis y otros trastornos dolorosos de la córnea producen miosis.

• El hippus pupilar, una afección en la que aparece una oscilación exagerada del tamaño pupilar en respuesta a la luz, puede ser indicativo de una enfermedad del sistema nervioso central

TRASTORNOS DE LA POSICIÓN Y EL MOVIMIENTO DEL GLOBO OCULAR

• Los músculos extraoculares están inervados por el nervio oculomotor (NC III), el nervio troclear (NC IV) y el nervio abducente (NC VI).

• El estrabismo puede estar causado por la lesión de un único nervio, pero lo más frecuente es la parálisis de todos los músculos extraoculares (oftalmoplejía externa)

TRASTORNOS DE LA POSICIÓN Y EL MOVIMIENTO DEL GLOBO OCULAR

• La oftalmoplejía externa es producida como consecuencia de una masa en la región de los senos cavernosos en el suelo del cráneo adyacente a la hipófisis (síndrome del seno cavernoso)

• Las masas que se localizan en esta área también pueden dañar las fibras parasimpáticas pupilares del nervio oculomotor (NC III), y dar lugar a una pupila fija de un tamaño medio o midriática con visión normal (oftalmoplejía interna).

FUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS LAGRIMALES

• Se evalúa mediante la prueba de Shirmer y el examen de la sequedad del orificio nasal ipsolateral.

• La lesión del nervio facial producen pérdida del reflejo palpebral, debido a la incapacidad de parpadear, disminución de la producción basal de lágrima y sequedad nasal.

• Las lesiones de la rama oftálmica del nervio trigémino (NC V) provocan una disminución de la producción refleja de lágrima y una reducción del parpadeo y al desarrollo de queratitis y ulceración corneal.

PÉRDIDA DE LA VISIÓN

Lesiones de la retina, papila óptica y nervio óptico

Generalidades

• Las lesiones graves unilaterales de la retina, la papila óptica o el nervio óptico anteriores al quiasma óptico producen alteraciones de la visión y pérdida del RPL directo en el ojo afectado; así como pérdida del RPL en el otro ojo (respuesta consensuada)

• Evaluar la retina para descartar posibles trastornos, como atrofia retiniana progresiva, displasias, desprendimientos o hemorragias de la retina, o coriorretinitis.

Degeneración retiniana adquirida súbita (SDRAS)

• Idiopática

• El signo principal es la pérdida de visión, llegando a la ceguera total en cuestión de horas o semanas y, a menudo, de un día para otro.

• se aprecia dilatación pupilar y lentitud en los RPL.

• Puede estar asociado a hiperadrenocorticismo

Degeneración retiniana adquirida súbita (SDRAS)

• En los estadios avanzados del SDRAS, el fondo de ambos ojos aparece normal, pero con el tiempo los cambios en la retina se hacen indistinguibles de la degeneración retiniana crónica consecuencia de otros trastornos.

• producción localizada de anticuerpos dirigidos contra las neuronas de la retina.

• Inmunoglobulinas E.V. al inicio del SDRAS puede tener cierto beneficio.

Neuritis óptica

• La inflamación de los nervios ópticos es causa de ceguera y pérdida de los RPL

• La evaluación fundoscópica puede indicar inflamación y decoloración (rojiza) de la papila óptica

• Cuando la neuritis óptica es posterior a los globos oculares (es decir, retrobulbar), la porción visible de los nervios ópticos será normal.

Neuritis óptica

• En perros con ceguera y pérdida de los RPL con un fondo de ojo normal es necesario realizar un ERG para diferenciar la neuritis óptica retrobulbar bilateral (ERG normal) del SDRAS (ERG plano).

• La neuritis óptica se suele presentar como un trastorno idiopático inmunomediado aislado que afecta a uno o a ambos nervios ópticos

Neuritis óptica

• Se puede presentar en moquillo canino, ehrlichiosis, enfermedades micóticas y meningoencefalitis granulomatosa (MEG).

• Diagnóstico (HC), perfil bioquímico, análisis de orina, pruebas antigénicas frente a filariosis, serología para la detección de enfermedades infecciosas, radiografías torácicas y recolección y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR).

Neuritis óptica

• Resonancia magnética (RM) para descartar la presencia de masas en el quiasma óptico.

• TTO corticosteroides por vía oral (prednisona de 1 a 2 mg/kg/día) con mejoria a lo largo de 2-3 semanas.

• Si no se obtiene una respuesta inicial al tratamiento con esteroides, el pronóstico sobre la recuperación de la visión es muy desfavorable

• La neuritis óptica no tratada conduce a una atrofia irreversible del nervio óptico y a ceguera permanente.

Papiledema

• Existencia de un incremento de la presión intracraneal provocado por un tumor cerebral o una lesión inflamatoria.

• La papila óptica se observa aumentada de tamaño, con bordes poco definidos o suaves, y con un incremento de la tortuosidad de los vasos sanguíneos cuando pasan sobre la misma.

Papiledema

• Se presenta una lesión importante del prosencéfalo lo que la diferencia de la neuritis óptica.

• Pacientes con esta patologia se aumenta presión intracraneal lo que conduce a una ceguera cortical

LESIONES DEL QUIASMA ÓPTICO

• fallo en la transmisión de la imagen visual y de los estímulos luminosos, lo que causa ceguera, que se acompaña de un fondo de ojo y ERG normales, midriasis bilateral y pérdida de los RPL directo y consensuado en ambos ojos.

• Se pueden desarrollar neoplasias u otras lesiones ocupantes de espacio, especialmente linfomas(gatos), macroadenomas hipofisarios, meningiomas y tumores nasales primarios que se extienden hacia el cerebro

Neoplasia del quiasma óptico identificada con una resonancia magnética en un perro doberman pinscher de 7 años de edad con un cuadro agudo de ceguera bilateral, pérdida de los reflejos pupilares a la luz, y sin ningún otro déficit neurológico


LESIONES CAUDALES AL QUIASMA ÓPTICO

• Las lesiones del NGL, de las radiaciones ópticas o de la corteza visual impiden la formación de la imagen; y se caracterizan por una exploración normal del fondo de ojo, y ceguera en el ojo opuesto al lado de la lesión.

• En las lesiones unilaterales de los tractos ópticos o de las radiaciones ópticas, el déficit visual es más completo en el campo visual lateral del ojo contralateral y en el campo visual medial del ojo ipsolateral.


• En las lesiones del prosencéfalo lo suficientemente graves como para causar déficit, y complicaciones como convulsiones, movimientos en círculos y disminución del nivel de consciencia.

• Entre las causas de ceguera intracraneal hemorragias y edemas traumáticos, infartos vasculares, encefalitis infecciosa, neoplasias del sistema nervioso central, trastornos congénitos*.


• Los animales con trastornos funcionales del prosencéfalo como consecuencia de

• encefalopatías metabólicas,

• intoxicaciones por plomo,

• hipoxia o depresión

• ceguera cortica

SÍNDROME DE HORNER

Lesiones de la inervación simpática del ojo

• Miosis

• Ptosis

• Enoftalmos

• Protrusión parcial del tercer párpado

ORDEN DE LAS LESIONES EN SINDROME DE HORNER

• DE PRIMER ORDEN( central)

Neoplasia intracraneal, traumatismo, infarto

Lesión de la médula espinal cervical

Protrusión de un disco intervertebral

Neoplasia

Embolismo fibrocartilaginoso

Traumatismo

SÍNDROME DE HORNER

DE SEGUNDO ORDEN (preganglionar)

• Lesión de la médula espinal T1-T3 (traumatismo, neoplasia o embolismo fibrocartilaginoso)

• Avulsión del plexo braquial

• Tumor de la raíz nerviosa de la médula espinal torácica

• Masa mediastínica craneal

• Neoplasia cervical de tejido blando, traumatismo

• Traumatismo de la base del cráneo

SÍNDROME DE HORNER

• DE TERCER ORDEN (posganglionar)

Otitis media/interna

Neoplasia del oído medio

Herida retrobulbar, neoplasia

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Las neuronas de primer orden

los cuerpos de las células preganglionares de la médula espinal torácica

axones de segundo orden

Pueden dañarse cuando se lesiona la médula espinal a nivel de la intumescencia cervical (C6-T2)

axones posganglionares (de tercer orden)


NEURONAS DE SEGUNDO ORDEN

• Los animales afectados en C6 y T2 van a mostrar signos de NMI en la extremidad anterior afectada, signos de neurona motora superior en la extremidad posterior ipsolateral y síndrome de Horner.

• La avulsión del plexo braquial tienen parálisis de NMI total de la extremidad afectada y un síndrome de Horner ipsolateral, que puede ser parcial (sólo miosis) debido a la conservación de las raíces nerviosas T3 (y a veces T2)

Síndrome de Horner en un gato doméstico de pelo corto con avulsión traumática del plexo braquial derecho


NEURONAS DE SEGUNDO ORDEN

• cuando se dañan las neuronas de segundo orden como consecuencia de cirugías torácicas, masas mediastínicas (linfoma o timoma), mordeduras en el cuello, heridas por estrangulamiento, carcinoma invasivo de tiroides o errores cometidos en la realización de tiroidectomías o cirugías de reparación de discos intervertebrales a nivel cervical.

NEURONAS DE TERCER ORDEN

• Llegan hasta el oído medio y penetran en la cavidad craneal con el nervio glosofaríngeo (NC IX), abandonando la misma por la fisura orbital para distribuirse a continuación por el músculo liso de la órbita, los párpados superior e inferior, el tercer párpado y los músculos del iris.

NEURONAS DE TERCER ORDEN

• El sindrome de Horner de tercer orden es frecuente en pacientes con otitis media o neoplasias en el oído medio; suele ir acompañado de evidencias de un trastorno vestibular periférico (NC VIII) y, en ciertas ocasiones, de parálisis del nervio facial (NC VII).

PRUEBAS FARMACOLOGIAS DEL SINDROME DE HORNER

• Se aplica una única gota de una concentración muy diluida de un agente simpaticomimético directo (0,1% de fenilefrina: solución estándar al 10% diluida 1:100 con solución salina) en cada ojo, utilizando el ojo sano como control.


PRUEBAS FARMACOLOGIAS DEL SINDROME DE HORNER

• Como esta solución no suele inducir dilatación pupilar, la pupila del ojo normal no se va a dilatar.

• La pupila del ojo afectado en un animal con una lesión posganglionar (síndrome de Horner de tercer orden) se dilatará en unos 20 m.


SÍNDROME DE HORNER

• En el caso de que se sospeche una lesión de primer o segundo orden, se recomienda realizar radiografías torácicas, de la espina dorsal y cervicales, así como valorar el uso de técnicas de diagnóstico avanzado por imagen (p. ej., mielografía, TC o RM).

• Cuando se sospeche una lesión posganglionar, se deben realizar radiografías del cráneo, TC o RM para buscar signos de otitis media, neoplasias o traumatismos en el oído medio.

SÍNDROME DE HORNER

• El 50% de los perros y gatos que no presentan ninguna anomalía neurológica y no es posible identificar su etiología; a estos casos se los clasifica como síndrome de Horner idiopático.

• En la mayoría de los perros, se resuelve espontánea.

• El síndrome de Horner idiopático de segundo orden es especialmente frecuente en perros golden retriever

PROTRUSIÓN DEL TERCER PÁRPADO

• el tercer párpado puede protruir sobre la superficie corneal ante la presencia de una irritación corneal o conjuntival, o en casos de procesos retroorbitarios que ocupan espacio.

• disminución de la masa periorbitaria como consecuencia de deshidratación, pérdida de grasa retrobulbar o músculo

• pérdida del volumen ocular ( microftalmia, ptisis bulbi).

Atrofia muscular evidente en un perro con miositis de los músculos masticatorios que ha provocado la retracción de los globos oculares dentro de las órbitas y la protrusión del tercer párpado sobre la mayor parte de la superficie corneal.


PROTRUSIÓN DEL TERCER PÁRPADO

• es un rasgo manifiesto de síndrome de Horner (con miosis) y también de disatonomía (con midriasis).

• En gatos, y ocasionalmente en perros, se ha descrito un síndrome peculiar (síndrome de Haw) en el que se produce una protrusión muy evidente del tercer párpado sin una causa determinada.

TRATAMIENTO

• La instilación de gotas simpaticomiméticas (fenilefrina al 10%) induce una rápida retracción de la membrana.

• Esta afección se resuelve de forma espontánea en cuestión de unas semanas o meses

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GRACIAS POR SU ATENCIÓN

alteraciones mentales, perdida de la visión y anormalidades pupilares

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