alzheimer y parkinson
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Trabajo realizado por alumnas y alumnos de la asignatura Anatomía II del Grado de Fisioterapia de la Universitat de ValènciaTRANSCRIPT
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
ALZHEIMER Y PARKINSON
Autor: Mariana Sánchez BarbadoraCurso: 1º C, Grado en FisioterapiaAsignatura: Anatomía Humana IIProfesora: Ana Pilar Cervera Ferri
ALZHEIMER Enfermedad neurodegenerativa
Deterioro cognitivo
Trastornos conductuales
Definida por Emil Kraepelin y
observada por Alois Alzheimer
en 1906.
Cerebro sin alzhéimer
Cerebro con alzhéimer
Superposición de los dos
ALZHEIMER Enfermedad neurodegenerativa
Deterioro cognitivo
Trastornos conductuales
Definida por Emil Kraepelin y
observada por Alois Alzheimer
en 1906.
Cerebro sin alzhéimer
Cerebro con alzhéimer
Superposición de los dos
ALZHEIMER Enfermedad neurodegenerativa
Deterioro cognitivo
Trastornos conductuales
Definida por Emil Kraepelin y
observada por Alois Alzheimer
en 1906.
Cerebro sin alzhéimer
Cerebro con alzhéimer
Superposición de los dos
ALZHEIMER Enfermedad neurodegenerativa
Deterioro cognitivo
Trastornos conductuales
Definida por Emil Kraepelin y
observada por Alois Alzheimer
en 1906.
Cerebro sin alzhéimer
Cerebro con alzhéimer
Superposición de los dos
ALZHEIMER
- Disminuye el volumen de la corteza, dañando las áreas implicadas en pensar y recordar.
- La degeneración es especialmente severa en el hipocampo (que interviene en la formación de nuevos recuerdos).
- Los ventrículos aumentan de tamaño (se dilatan).
ETIOLOGÍA* Déficit de la acetilcolina
Acumulación de amiloide y proteína TAU
Trastornos metabólicos, como pueden ser la hiperglucemia (cantidad excesiva de glucosa en sangre) y la resistencia a la insulina.
* No hay una causa concreta conocida. Más bien se realizan hipótesis enfunción de lo que se observa cuando ya se padece la enfermedad,comparando siempre con pacientes sanos.
DÉFICIT DE ACETILCOLINA
La acetilcolina es un neurotransmisor cuya función es mediar en la actividad sináptica del SN.
Si no hay neurotrans-misor, no se produce el impulso nervioso. Por tanto no hay res-puesta nerviosa.
ACUMULACIÓN DE AMILOIDE
Proteína Precursora de Amiloide (APP). Indispensable para el crecimiento delas neuronas, para su supervivencia y su reparación postdaño.El cúmulo de amiloide produce placas. Estas placas pueden bloquear elproceso de sinapsis.
PROTEÍNAS TAU
Se forman “ovillos” de estas proteínas, que ya no pueden mantener la formade la célula y hacen, por tanto, que éstas se rompan. Elementos nutritivos yotros suministros esenciales ya no pueden moverse dentro de las células y portanto estas se mueren.
AFECCIONES
SISTEMA LÍMBICO
Se ve afectado desde el principio. Encargado de las emociones, la atención, la memoria, la personalidad y la conducta.
Hipocampo: afecta la memoria de corto y largo plazo. Es de las estructuras que más se dañan y por tanto estos síntomas siempre estarán presentes.
LÓBULO FRONTAL
Encargado de las funcionesmotoras, conductaemocional, organización demovimientos físicos, expresión en el lenguaje, personalidad, conductasocial…
Cambios de personalidad, pérdida de las inhibiciones, menos organización en la conducta. No se reconocen los errores.
LÓBULO PARIETAL
Problemas de coordinación, pérdida de posibilidad de reconocer un objeto con el tacto, dificultad para realizar movimientos voluntarios, se dejan de reconocer cosas que antes sí se reconocían, entre otras.
LÓBULO OCCIPITAL
Pérdida del campo visual y problemas en la percepción espacial.
LÓBULOS TEMPORALES
Es el lóbulo que más se ve afectado por la enfermedad de Alzheimer. Problemas de memoria, de percepción auditiva, percepción musical, dificultades en la compren-sión, dificultades en ejecutar el lenguaje y problemas en enfocar la atención.
ACTUALIDAD
El cerebro de las personas con riesgo de Alzheimer se desarrolla de forma distinta
Estudio publicado en JAMA Neurology:
El cerebro de los portadores de APOE-4 (gen que puede desencadenar el desarrollo de Alzheimer) tiende a crecer
de forma distinta.
Estudio sobre 162 bebés:
Aquellos que tienen el gen APOE-4 presentan un mayor
desarrollo del lóbulo frontal y menos en otras regiones
que coinciden con las que se ven afectadas en las
personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer,
como el hipocampo y la corteza entorrinal.
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PARKINSON Destrucción, por causa desconocida, de las neuronas
pigmentadas (neuromelanina) de la SUSTANCIA NEGRA -núcleo nervioso- del cerebro.
Poca cantidad de dopamina.
Las células nerviosas en la sustancia negra producen dopamina, neurotransmisor que da la orden a los receptores de dopamina (proteínas), localizados en ambos lados del cerebro, para que lleven a cabo el impulso nervioso que controla el movimiento y la coordinación.
El mal del Parkinson es un trastorno letalmente progresivo que afecta el movimiento, el control muscular y el equilibrio.
ETIOLOGÍA
Formación de radicales libres.
Destrucción selectiva de las
neuronas dopaminérgicas por
una toxina externa o interna.
Factor genético.
Desgaste de las neuronas
dopaminérgicas, debido a la
edad.
FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES
Radical libreReacciona con
Moléculas circundantesEj. Hierro
OXIDACIÓN
Para evitar esto, en el cerebro se encuentran los llamadosantioxidantes. No se sabe si son la causa o la consecuencia de laenfermedad, pero un cerebro de una persona con párkinson esincapaz de hacer funcionar estos antioxidantes, con lo que elproceso de oxidación daña a las neuronas hasta matarlas.
DESTRUCCIÓN DE NEURONAS
DOPAMINÉRGICASÉstas son las neuronas cuyo neurotransmisor primario es la dopamina (neuronas de la sustancia negra).
Exposición a pesticidas o toxinas en los alimentos.
Algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -
tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson, así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animal.
FACTOR GENÉTICO
Un 15 - 25 % de los pacientes con Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de la enfermedad.
Estudios en animales demuestran que la toxina MPTP afecta al ADN de las mitocondrias de las neuronas.
DESGASTE DE LAS NEURONAS
PRODUCTORAS DE DOPAMINA
Con la edad, la producción de dopamina en ciertas neuronas se reduce, de modo que los receptores de dopamina no tienen dopamina suficiente para llevar a cabo su acción.
ACTUALIDAD
Una “app” para medir la evolución del parkinson
Mememtum es una herramienta que
permite hacer un seguimiento diario
de los trastornos del movimiento a
través de la cámara de un 'smartphone‘.
A través de la cámara del móvil, Mememtum registra y cuantifica los movimientos del paciente para que posteriormente sean analizados por un médico.
De este modo, el neurólogo podrá disponer de un histórico diario para conocer con más exactitud el progreso de la dolencia y la efectividad del tratamiento.
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ACTUALIDAD
DBS Therapy utiliza un dispositivomédico implantado quirúrgica-mente, para administrar estimula-ción eléctrica en áreas muydefinidas del cerebro.
La estimulación de estas áreasbloquea las señales que causan lossíntomas motores incapacitantesde la enfermedad de Parkinson.
Se consigue un mayor controlsobre los movimientos del cuerpo.
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Terapia de estimulación cerebral profunda (DBS)
CONCLUSIÓN
Con toda la instrumentación que tenemosactualmente, podemos estudiar perfectamente lascaracterísticas, síntomas y afecciones de enfermedadesrelacionadas con el sistema nervioso. Con estodiagnosticamos la enfermedad y le buscamos untratamiento.
No obstante, sigue siendo un enigma cuál es eldesencadenante o las causas de estas enfermedadespues, como hemos visto durante el trabajo, solo setienen hipótesis de factores que pueden influir. Perotodos estos factores son detectados tras el diagnósticode la enfermedad.
La mente humana sigue un paso por delante de lo que nosotros podemos alcanzar.