AMINAS AMINAS PRESORASPRESORAS

ESTADO DE CHOQUEESTADO DE CHOQUE

El shock se produce cuando el flujo El shock se produce cuando el flujo sanguíneo no es el adecuado para sanguíneo no es el adecuado para cubrir las necesidades de los tejidos, y cubrir las necesidades de los tejidos, y provoca lesiones tisulares por todo el provoca lesiones tisulares por todo el cuerpo.cuerpo.

El shock es un estado de hipoperfusión El shock es un estado de hipoperfusión generalizada causado por la generalizada causado por la disminución del gasto cardíaco o del disminución del gasto cardíaco o del volumen sanguíneo circulatorio oficialvolumen sanguíneo circulatorio oficial

FISIOLOGÍA MÉDICA, DÉCIMA EDICIÓN, GUYTON Y HALL. PÁG.-173

PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, SEXTA EDCIÓN, ROBBINS. PÁG.- 143

CLASIFICACIÓN:CLASIFICACIÓN:

CHOQUE CARDIOGÉNICOCHOQUE CARDIOGÉNICO

CHOQUE HIPOVOLÉMICOCHOQUE HIPOVOLÉMICO

CHOQUE OBSTRUCTIVOCHOQUE OBSTRUCTIVO

CHOQUE DISTRIBUTIVO CHOQUE DISTRIBUTIVO (DISFUNCION CIRCULATORIA (DISFUNCION CIRCULATORIA PERIFÉRICA).PERIFÉRICA).PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, SEXTA EDCIÓN, ROBBINS. PÁG.- 143

DIAGNÓSTICO CLÍNCO Y TRATAMIENTO, 40 EDICIÓN, TIERNEY, MCPHEE Y PAPADAKIS. PÁG.- 452, 453.

LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA, GOODMAN Y GILMAN, 9 EDICIÓN, PÁG.- 236.

CHOQUE CHOQUE CARDIOGÉNICOCARDIOGÉNICO

Se debe al fallo de la bomba Se debe al fallo de la bomba miocárdica. miocárdica. -Puede deberse a una lesión intrínseca del -Puede deberse a una lesión intrínseca del

miocardio, por ejemplo en el infarto miocardio, por ejemplo en el infarto extenso.extenso.

-Arritmias graves.-Arritmias graves.

-Disfunción valvular aguda, o estenosis -Disfunción valvular aguda, o estenosis valvular.valvular.

-Rotura del tabique ventricular o pared -Rotura del tabique ventricular o pared ventricular libre.ventricular libre.PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, SEXTA EDCIÓN, ROBBINS. PÁG.-

143DIAGNÓSTICO CLÍNCO Y TRATAMIENTO, 40 EDICIÓN, TIERNEY, MCPHEE Y PAPADAKIS. PÁG.- 452, 453.

CHOQUE CHOQUE HIPOVOLÉMICOHIPOVOLÉMICO

Volumen insuficiente de sangre o plasmaVolumen insuficiente de sangre o plasma-Hemorragias.- traumatismos, H. -Hemorragias.- traumatismos, H.

gastrointestinal, hematoma, hemotórax o gastrointestinal, hematoma, hemotórax o hemoperitoneo.hemoperitoneo.

-Pérdida de plasma.- quemaduras, dermatitis -Pérdida de plasma.- quemaduras, dermatitis exfoliativa.exfoliativa.

-Pérdida de líquidos y electrólitos.- vómitos, -Pérdida de líquidos y electrólitos.- vómitos, diarrea, diaforesis excesiva, estados diarrea, diaforesis excesiva, estados hiperosmolares.hiperosmolares.

-Secuestro del tercer espacio.- pancreatitis, -Secuestro del tercer espacio.- pancreatitis, ascitis.ascitis.

PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, SEXTA EDCIÓN, ROBBINS. PÁG.- 143DIAGNÓSTICO CLÍNCO Y TRATAMIENTO, 40 EDICIÓN, TIERNEY, MCPHEE Y PAPADAKIS. PÁG.- 452, 453.

CHOQUE OBSTRUCTIVOCHOQUE OBSTRUCTIVO

Obstrucción a la salida de sangre del Obstrucción a la salida de sangre del corazóncorazón-Embolia pulmonar-Embolia pulmonar

-Taponamiento pericárdico-Taponamiento pericárdico

-Disección aórtica-Disección aórtica

-Tumor cardíaco-Tumor cardíaco

-Estenosis aórtica o mitral-Estenosis aórtica o mitral

PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, SEXTA EDCIÓN, ROBBINS. PÁG.- 143DIAGNÓSTICO CLÍNCO Y TRATAMIENTO, 40 EDICIÓN, TIERNEY, MCPHEE Y PAPADAKIS. PÁG.- 452, 453.LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA, GOODMAN Y GILMAN, 9 EDICIÓN, PÁG.- 236.

CHOQUE DISTRIBUTIVOCHOQUE DISTRIBUTIVO

Reducción de la resistencia vascular Reducción de la resistencia vascular sistémicasistémica-Choque Séptico-Choque Séptico

-Choque Anafiláctico-Choque Anafiláctico

-Choque neurogénico -Choque neurogénico

- El dolor, el temor, simulan choques - El dolor, el temor, simulan choques neurogénicosneurogénicos

-Insuficiencia suprarrenal aguda.-Insuficiencia suprarrenal aguda.PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, SEXTA EDCIÓN, ROBBINS. PÁG.- 143DIAGNÓSTICO CLÍNCO Y TRATAMIENTO, 40 EDICIÓN, TIERNEY, MCPHEE Y PAPADAKIS. PÁG.- 452, 453.

Fases del shockFases del shock FASE NO PROGRESIVA: FASE NO PROGRESIVA: -El sistema nervioso simpático, -El sistema nervioso simpático,

barorreceptores.barorreceptores.(En ausencia de estos reflejos, una persona podría morir en 30 minutos por (En ausencia de estos reflejos, una persona podría morir en 30 minutos por

perder 15-20% del volumen sanguíneo, empero si es normal tolera un 30-perder 15-20% del volumen sanguíneo, empero si es normal tolera un 30-40% de pérdida.)40% de pérdida.)

-Incremento de la formación de angiotensina II.-Incremento de la formación de angiotensina II.-Aumento en la liberación de vasopresina.-Aumento en la liberación de vasopresina.-Descenso en el volumen de orina, aumento de -Descenso en el volumen de orina, aumento de

la sed, apetito por el sodio, y absorción de la sed, apetito por el sodio, y absorción de líquidos desde el intestino y espacios líquidos desde el intestino y espacios intersticiales. intersticiales.

FISIOLOGÍA MÉDICA, DÉCIMA EDICIÓN, GUYTON Y HALL. PÁG.-174

FASE PROGRESIVA:FASE PROGRESIVA:-Deterioro cardíaco debido al insuficiente -Deterioro cardíaco debido al insuficiente

flujo coronario.flujo coronario.-Con la hipotensión el flujo del centro -Con la hipotensión el flujo del centro

vasomotor también baja, y sus efectos vasomotor también baja, y sus efectos simpáticossimpáticos

-Acidosis láctica metabólica, baja el pH -Acidosis láctica metabólica, baja el pH tisular y esto amortigua las respuestas tisular y esto amortigua las respuestas vasomotoras.vasomotoras.

-Coagulación intravascular diseminada. -Coagulación intravascular diseminada. Sangre estancada.Sangre estancada.

FISIOLOGÍA MÉDICA, DÉCIMA EDICIÓN, GUYTON Y HALL. PÁG.-175PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, SEXTA EDCIÓN, ROBBINS. PÁG.- 145.

FASE IRREVERSIBLE:FASE IRREVERSIBLE:

Una de las principales causas es el Una de las principales causas es el agotamiento de los compuestos agotamiento de los compuestos fosfato de alta energía.fosfato de alta energía.

El ATP se degrada a ADP, AMP y El ATP se degrada a ADP, AMP y adenosina, se sale de la célula y se adenosina, se sale de la célula y se transforma en ácido úricotransforma en ácido úrico

TERAPÉUTICA TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICAFARMACOLÓGICA

Se emplean agonistas adrenergicos con objeto Se emplean agonistas adrenergicos con objeto de incrementar la contractilidad miocárdica y de incrementar la contractilidad miocárdica y modificar la resistencia vascular periféricamodificar la resistencia vascular periférica

Los agonistas B adrenérgicos.- incrementan la Los agonistas B adrenérgicos.- incrementan la frecuencia cardiaca y la fuerza de la frecuencia cardiaca y la fuerza de la contracción.contracción.

Los agonistas alfa adrenérgicos.- incrementan Los agonistas alfa adrenérgicos.- incrementan la resistencia vascular periferica.la resistencia vascular periferica.

La dopamina.- promueve la dilatación de los La dopamina.- promueve la dilatación de los lechos vasculares renal y esplácnico, y activa a lechos vasculares renal y esplácnico, y activa a los receptores B y alfa adrenergicos.los receptores B y alfa adrenergicos.

CATECOLAMINAS CATECOLAMINAS ENDOGENASENDOGENAS

ADRENALINA.-ADRENALINA.--Poderoso estimulante de los receptores -Poderoso estimulante de los receptores

alfa y beta adrenergicos (aumenta la alfa y beta adrenergicos (aumenta la presión arterial)presión arterial)

-Incrementa la frecuencia cardiaca y -Incrementa la frecuencia cardiaca y puede predisponer al corazón a puede predisponer al corazón a arritmias peligrosas.arritmias peligrosas.

-Utilizado en choque anafilactico-Utilizado en choque anafilactico

FARMACOCINETICA: FARMACOCINETICA: -Por vía subcutánea su efecto inicia en 6 a 15 min, -Por vía subcutánea su efecto inicia en 6 a 15 min,

es máximo en 20, y dura de 1 a 4 horas.es máximo en 20, y dura de 1 a 4 horas.- Por vía oral, se metaboliza rápidamente en el tubo Por vía oral, se metaboliza rápidamente en el tubo

digestivo, y por efecto de primer paso, en el hígado.digestivo, y por efecto de primer paso, en el hígado.- La absorción es más completa y rápida en los La absorción es más completa y rápida en los

depósitos subcutáneo e intramuscular.depósitos subcutáneo e intramuscular.- Se inactiva por las enzimas COMT Y MAO.Se inactiva por las enzimas COMT Y MAO.- Atraviesa la barrera placentaria pero no la Atraviesa la barrera placentaria pero no la

hematoencefálica.hematoencefálica.- Se excreta en forma de metabolitos por la orina.Se excreta en forma de metabolitos por la orina.

CONTRAINDICACIONES: en estados CONTRAINDICACIONES: en estados de choque no anafilácticos, en de choque no anafilácticos, en pacientes con arritmias cardiacas, con pacientes con arritmias cardiacas, con glaucoma (ángulo estrecho), con glaucoma (ángulo estrecho), con angina de pecho, diabetes mellitus, angina de pecho, diabetes mellitus, hipertensión arterial, arteriosclerosis hipertensión arterial, arteriosclerosis cerebral, hipertiroidismo, choque cerebral, hipertiroidismo, choque cardiógeno, traumático o hemorrágico, cardiógeno, traumático o hemorrágico, en pacientes sometidos a anestesia en pacientes sometidos a anestesia general y local.general y local.

POSOLOGIA: POSOLOGIA: --Intramuscular o subcutánea.-Intramuscular o subcutánea.- inicial: 500 mcg inicial: 500 mcg

que se repiten cada cinco minutos, si es que se repiten cada cinco minutos, si es necesario. Se continúa con la administración necesario. Se continúa con la administración intravenosa de 25 a 50 mcg cada 5 a 15 intravenosa de 25 a 50 mcg cada 5 a 15 minutos de conformidad con las necesidades.minutos de conformidad con las necesidades.

--Intravenosa.-Intravenosa.- 100 a 250 mcg administrados 100 a 250 mcg administrados lentamente. Se puede repetir cada 5 a 15 lentamente. Se puede repetir cada 5 a 15 minutos según sea necesario, o por medio de minutos según sea necesario, o por medio de infusión intravenosa, a la velocidad inicial de 1 infusión intravenosa, a la velocidad inicial de 1 mcg por minuto que, según se requiera, puede mcg por minuto que, según se requiera, puede aumentar hasta 4 mcg/min.aumentar hasta 4 mcg/min.

NORADRENALINA.- NORADRENALINA.- -El levarterenol actúa sobre los -El levarterenol actúa sobre los

receptores alfa adrenérgicos, y en receptores alfa adrenérgicos, y en menor proporción en los beta.menor proporción en los beta.

-Incrementa la resistencia vascular -Incrementa la resistencia vascular periférica.periférica.

-Disminuye el flujo sanguíneo renal, -Disminuye el flujo sanguíneo renal, hepático, cutáneo y el hepático, cutáneo y el musculoesquelético.musculoesquelético.

FARMACOCINETICA:FARMACOCINETICA:-Sólo se administra por vía intravenosa.-Sólo se administra por vía intravenosa.

-Se distribuye en el organismo sin -Se distribuye en el organismo sin atravesar la barrera hematoencefálica.atravesar la barrera hematoencefálica.

-Se inactiva rápido por la COMT y MAO.-Se inactiva rápido por la COMT y MAO.

-Su vida media es muy corta, y sus -Su vida media es muy corta, y sus efectos desaparecen en 1 a 2 minutos.efectos desaparecen en 1 a 2 minutos.

REACCIONES ADVERSAS:REACCIONES ADVERSAS:-palpitaciones, dificultad respiratoria, cefalea -palpitaciones, dificultad respiratoria, cefalea

transitoria. Con sobredosis o pacientes transitoria. Con sobredosis o pacientes susceptibles se produce hipertensión grave, susceptibles se produce hipertensión grave, cefalea intensa, dolor retroesternal, palidez, cefalea intensa, dolor retroesternal, palidez, sudación y vómito.sudación y vómito.

POSOLOGÍA:POSOLOGÍA:--Venoclisis.- Venoclisis.- Iniciar la perfusión a una Iniciar la perfusión a una

velocidad de 2 a 3 ml/min de la solución que velocidad de 2 a 3 ml/min de la solución que contiene 4 mcg de la base por mililitro (8 a contiene 4 mcg de la base por mililitro (8 a 12 mcg/min); obsérvese la respuesta inicial y 12 mcg/min); obsérvese la respuesta inicial y ajústese la velocidad de infusión conforme a ajústese la velocidad de infusión conforme a la presion arterial y la respuesta del pacientela presion arterial y la respuesta del paciente

DOPAMINA.-DOPAMINA.--Es un agonista de receptores -Es un agonista de receptores

adrenergicos alfa y beta, y adrenergicos alfa y beta, y dopaminergicos D1 y D2.dopaminergicos D1 y D2.

-Se utiliza principalmente en el -Se utiliza principalmente en el tratamiento del shock cardiogénico, tratamiento del shock cardiogénico, traumático o hipovolémico, y en el traumático o hipovolémico, y en el shock séptico.shock séptico.

-Es un agente inotrópico positivo y eficaz.-Es un agente inotrópico positivo y eficaz.

Mecanismo de Acción:Mecanismo de Acción:-Por medio de los receptores B1 que se -Por medio de los receptores B1 que se

encuentran en el corazón, conducen a la encuentran en el corazón, conducen a la actividad de la enzima adenilatociclasa actividad de la enzima adenilatociclasa que a su vez transforma el ATP en AMP que a su vez transforma el ATP en AMP c, el cual estimula la liberación de c, el cual estimula la liberación de calcio activo del retículo sarcoplásmico calcio activo del retículo sarcoplásmico para aumentar la contracción para aumentar la contracción miocárdica.miocárdica.

EFECTOS:EFECTOS:

-A dosis bajas -A dosis bajas efecto dopaefecto dopa: (2mcg/kg/min) : (2mcg/kg/min) causan vasodilatación selectiva del lecho causan vasodilatación selectiva del lecho vascular renal y esplácnico a través de vascular renal y esplácnico a través de acción directa sobre receptores D1 y D2.acción directa sobre receptores D1 y D2.

-A dosis intermedia -A dosis intermedia efecto betaefecto beta: (2 a 10 : (2 a 10 mcg/kg/min) induce la liberación de mcg/kg/min) induce la liberación de norepinefrina estimulando los receptores norepinefrina estimulando los receptores beta con una acción inotropica y beta con una acción inotropica y cronotropica positiva. Se puede presentar cronotropica positiva. Se puede presentar aumento de la resistencia vascular.aumento de la resistencia vascular.

- A dosis altas - A dosis altas efecto alfaefecto alfa: (10 a 20 : (10 a 20 mcg/kg/min) induce vasocontricción.mcg/kg/min) induce vasocontricción.

FARMACOCINETICA: FARMACOCINETICA: -La administrada por vía oral se metaboliza -La administrada por vía oral se metaboliza

rápidamente en el intestino.rápidamente en el intestino.-Por vía intravenosa, su acción farmacológica -Por vía intravenosa, su acción farmacológica

ocurre en dos minutos, y persiste durante unos 5 ocurre en dos minutos, y persiste durante unos 5 minutos.minutos.

- La dopamina se distribuye ampliamente en el - La dopamina se distribuye ampliamente en el organismo, pero no atraviesa la barrera organismo, pero no atraviesa la barrera hematoencefálica. hematoencefálica.

-Su vida media de eliminación es de 2 horas.-Su vida media de eliminación es de 2 horas.-Se metaboliza en el hígado, el riñón y el plasma -Se metaboliza en el hígado, el riñón y el plasma

por medio de la MAO y la COMT, dando lugar a por medio de la MAO y la COMT, dando lugar a metabolitos inactivos, que se elimina por la orina.metabolitos inactivos, que se elimina por la orina.

REACCIONES ADVERSAS:REACCIONES ADVERSAS:

Latidos ectópicos, taquicardia, dolor Latidos ectópicos, taquicardia, dolor anginoso, disnea, palpitaciones, anginoso, disnea, palpitaciones, cefalea, hipotensión, cefalea, hipotensión, vasoconstricción, náuseas y vómito.vasoconstricción, náuseas y vómito.

AGONISTAS B AGONISTAS B ADRENÉRGICOSADRENÉRGICOS

ISOPROTERENOL.- para tratar el ISOPROTERENOL.- para tratar el choque cardiogeno, es un agente choque cardiogeno, es un agente cronotropico poderoso y puede cronotropico poderoso y puede aumentar en gran medida la demanda aumentar en gran medida la demanda miocardica de oxigeno.miocardica de oxigeno.

- Puede originar palpitaciones, Puede originar palpitaciones, bradicardia sinusal y arritmias graves.bradicardia sinusal y arritmias graves.

- Ha sido sustituido en gran medida por Ha sido sustituido en gran medida por otros farmacos simpaticomimeticos.otros farmacos simpaticomimeticos.

DOBUTAMINA:DOBUTAMINA:-Una catecolamina sintética con mayor -Una catecolamina sintética con mayor

efecto inotrópico y reducción de la efecto inotrópico y reducción de la poscarga que la dopamina, es el poscarga que la dopamina, es el medicamento de primera opción para el medicamento de primera opción para el choque cardiogénico. choque cardiogénico.

- Actúa sobre los receptores B 1 del Actúa sobre los receptores B 1 del corazón corazón

- No actúa en receptores No actúa en receptores dopaminergicos.dopaminergicos.

FARMACOCINETICA.- FARMACOCINETICA.- -Su efecto se inicia en 1 a 2 minutos, es -Su efecto se inicia en 1 a 2 minutos, es

máximo en un lapso de 10 minutos, y máximo en un lapso de 10 minutos, y persiste durante varias horas.persiste durante varias horas.

-Se administra por vía intravenosa y es -Se administra por vía intravenosa y es rápidamente metabolizado por metilación rápidamente metabolizado por metilación del catecol y por conjugación en el hígado.del catecol y por conjugación en el hígado.

-Se elimina en la orina en forma de -Se elimina en la orina en forma de metabolitos.metabolitos.

-Su vida media en el plasma es de 2 minutos.-Su vida media en el plasma es de 2 minutos.

REACCIONES ADVERSAS.- REACCIONES ADVERSAS.- - Frecuentes: taquicardia, aumento discreto Frecuentes: taquicardia, aumento discreto

de la presión arterial, actividad ectopica de la presión arterial, actividad ectopica ventricular.ventricular.

- Poco frecuentes: dolor anginoso, pulso Poco frecuentes: dolor anginoso, pulso irregular, dificultad respiratoria, cefalea, irregular, dificultad respiratoria, cefalea, nauseas.nauseas.

POSOLOGIA: dosis de 2.5 a 10 mcg/kg/min y POSOLOGIA: dosis de 2.5 a 10 mcg/kg/min y ajustar paulatinamente a la velocidad de ajustar paulatinamente a la velocidad de infusión, conforme la respuesta del paciente.infusión, conforme la respuesta del paciente.

Agonistas alfa Agonistas alfa adrenérgicosadrenérgicos

NORADRENALINANORADRENALINA FENILEFRINAFENILEFRINA METARAMINOLMETARAMINOL MEFENTARMINAMEFENTARMINA METOXAMINAMETOXAMINA

-En pacientes con hipotensión muy -En pacientes con hipotensión muy gravegrave