amiodarona lidocaina final
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TEMA : FÁRMACOS EN RCP: LIDOCAÍNA Y
AMIODARONA
CURSO : ENFERMERÍA EN SALUD DEL ADULTO
Y ANCIANO II
DOCENTE : LIC. MARYLUZ GRADOS ALOR
CICLO : VIII
ALUMNOS : CáCERES ROBLES, Juan
CUEVA CONDOR, Bryan
Ramírez palacios, Mario
Solano Chávez, vera lucía
I. DEFINICION:
UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ
CARRIÓN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE ENFERMERÍA
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UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION EAPE “ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO Y EL ANCIANO II “
I.
DEFINICIÓN
La RCP comprende el análisis de la situación por personal entrenado en las técnicas de
RCP y el tratamiento definitivo de la PCR: la desfibrilación (DF), el ABC con equipo, la
utilización de drogas y la monitorización continúa del ECG.
Los medicamentos utilizados en las maniobras de reanimación cardiopulmonar requieren
mucha atención, se debe estar al tanto de las aplicaciones y dosis para cada arritmia, el
conocimiento de ellas requiere además de experiencia y estudio.
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La gran mayoría de los paros cardiorespiratorios (PCR) en
adultos son debidos a paradas cardíacas y están asociadas a
arritmias ventriculares tipo fibrilación ventricular (FV) ó
Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP). Las posibilidades de
supervivencia están relacionadas de una manera directamente
proporcional con la rapidez en la desfibrilación eléctrica, pero a
veces no tenemos el desfibrilador disponible (estamos realizando
una atención domiciliaria ordinaria y nos llaman para una
emergencia...). En estas situaciones debemos iniciar lo más
rápido posible las maniobras de reanimación cardiopulmonar
(RCP) y las drogas antiarrítmicas, para intentar preservar en lo
posible la circulación coronaria y cerebral, mientras no llega ese
desfibrilador.
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II.VIAS DE ADMINITRACIÓN:
Dentro de las maniobras de soporte vital avanzado (SVA)
Venosa central (difícil obtención en urgencias), es la preferible (subclavia, yugular
interna, femoral).
Venosa periférica: es la de elección inicial en urgencias (antecubital, dorso de la
mano y pie, epicraneales). Catéter sobre aguja de 20-22 G. Mejor en una vena del
territorio supradiafragmático.
Vía endotraqueal: Se puede usar adrenalina, atropina y lidocaína a dosis 2-3
veces dosis intravenosa diluida en 5-10 ml de agua estéril en vez de suero
fisiológico, se ha observado que es mejor la absorción y produce menos reducción
de la presión de oxígeno pulmonar. Después daremos 5 insuflaciones rápidas para
favorecer que el fármaco llegue a los alvéolos pulmonares.
También se absorbe por esta vía la vasopresina y naloxona.
Vía intraósea: Muchos estudios han demostrado que la vía intraósea es segura y
efectiva para el paso de fluidos, administración de fármacos y extracción de sangre
para análisis en laboratorio, tanto en adultos como en niños. Si no cogemos una
vía periférica debemos pensar en ella.
En adultos se punciona en la parte distal de la tibia a 2 cm proximales al maléolo
tibial.
En niños:
< de 8 años se punciona en la parte proximal de la tibia.
> de 8 años se punciona en el maléolo tibial interno.
Las dosis de los fármacos son iguales que para la vía intravenosa.
Nunca se punciona un hueso fracturado, ni huesos de extremidades inferiores en
pacientes con traumatismo abdominal grave. En estos casos podríamos ir a otros
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huesos como son: cara anterior de la cabeza humeral, cóndilo humeral, esternón ó
las crestas ilíacas.
III. FÁRMACOS:
Los antiarrítmicos son un grupo de medicamentos que se usan para suprimir o prevenir
las alteraciones del ritmo cardíaco, tales como la fibrilación auricular, el aleteo auricular
sus indicaciones en las arritmias auriculares aún no aclaran si la supresión de dichas
arritmias prolongan la vida, la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular, a
concentraciones en la que no ejercen efectos adversos sobre la propagación normal del
latido cardíaco. Los antiarrítmicos son el tratamiento de elección para los pacientes con
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trastornos del ritmo cardíaco, aunque pueden ser reemplazados en algunas ocasiones
específicas por desfibriladores, marcapasos, técnicas de ablación y quirúrgicas.
MECANISMO DE ACCIÓN
Los principales agentes antiarrítmicos bloquean
los
canales de sodio, bloquean los efectos del sistema
autonómico sobre el corazón, la prolongación de
un período refractario efectivo y el bloqueo de los
canales de calcio. El resultado es:
Una disminución de la aparición de
marcapasos ectópicos al nodo sinusal;
La reducción de la conducción y
excitabilidad cardíaca aumentando el
período refractarioeste efecto es el
resultado del bloqueo de los canales de
sodio o de calcio en las células
despolarizadas
El bloqueo de la actividad eléctrica en casos de taquicardia o cuando hay pérdida
del potencial de reposo celular;
CLASIFICACIÓN:
Hasta hoy se mantiene la clasificación propuesta por Vaughan Williams en 1984, pese a
varios intentos por encontrar otras más útiles a la hora de orientar el tratamiento.
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La eficacia de la ablación para la supresión de la mayoría de las taquicardias ha reducido
la necesidad que se sentía a finales de los 80 por cambiar de clasificación. La simplicidad
y facilidad para ir encajando en ella los nuevos fármacos que van surgiendo han
favorecido su permanencia, aunque actualmente es más una forma resumida de describir
en una charla un grupo de medicamentos. De forma curiosa, la mayoría de las alusiones a
la clasificación sirven para describir riesgos de algún grupo, como el incremento de
mortalidad asociado a la administración continuada de los fármacos de la clase I cuando
se emplean en pacientes con infarto previo o disfunción ventricular izquierda.
Estos fármacos se clasifican en:
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Clase I: fármacos que bloquean los canales de Na + dependientes del voltaje.
Inhiben la corriente de sodio y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de conducción
y la excitabilidad cardíacas.
o Grupo Ia: fármacos con cinética de recuperación intermedia (quinidina,
procainamida, disopiramida).
o Grupo Ib: fármacos con cinética de recuperación rápida (lidocaína,
mexiletina, aprindina).
o Grupo Ic: fármacos con una cinética lenta de recuperación del bloqueo
(propafenona, flecainida).
Clase II: agentes que se oponen al sistema nervioso simpático la mayoría de ellos
β bloqueantes.
Clase III: agentes que afectan la salida de K + , por lo tanto son fármacos que
producen prolongación del potencial de acción, y por lo tanto, del período
refractario (amiodarona, sotalol).
Clase IV: agentes que afectan los canales de Ca2 + dependientes del voltaje de
tipo L, con la excepción de las dihidropiridinas, y son bloqueadores del nódulo
auriculoventricular. Al inhibir el flujo de calcio, disminuyen la velocidad de
conducción y el período refractario de los nodos sinusal y AV, así como de células
cardíacas anormalmente despolarizadas, como el miocardio isquémico
(verapamilo, diltiazem).
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Uso clínico :
Las arrítmias cardíacas son trastornos comunes en la práctica médica, ocurriendo en un
25% de los pacientes tratados con digitálicos, 50% de pacientes anestesiados y más de
80% de pacientes con infarto de miocardio. Las arrítmias reciben tratamiento por razón de
que un ritmo muy rápido, muy lento o asincronizado, pueden causar una reducción
peligrosa del gasto cardíaco. Algunos de estos trastornos de la conducción eléctrica del
corazón pueden precipitar a situaciones que ponen en peligro de manera veloz la vida del
individuo, como una despolarización prematura ventricular o una fibrilación ventricular. En
estos pacientes, los medicamentos antiarrímicos pueden salvar sus vidas, sin embargo
son drogas peligrosas por su capacidad de, paradójicamente, crear arrítmias en algunos
pacientes. Por esa razón se debe evaluar los riesgos con los beneficios y se debe evitar el
tratamiento de arrítmias asintomáticas.
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La amiodarona es un vasodilatador periférico y coronario. Esta acción vasodilatadora,
secundaria al bloqueo del Ca y de los α-adrenoceptores, unida a la bradicardia y a la
disminución de la poscarga, conduce a una reducción de las demandas miocárdicas de
O2, es decir, la amiodarona exhibe también propiedades antianginosas en el miocardio
isquémico. Tiene acción directa sobre el miocardio retrasando la despolarización y
aumentando la duración del potencial de acción y el periodo refractario.
1. PRESENTACIÓN
Ampolla de 150 mg. en 3 ml.
2. ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
-Aparato cardiovascular. Electrofisiología cardiaca: a administración crónica de
amiodarona produce cambios en la electrofisiología cardiaca que se sintetizan de la
siguiente manera: disminuye la frecuencia de descarga del nódulo sinusal, prolonga el
tiempo de conducción nodal aurículo ventricular y prolonga el período refractario efectivo
a nivel auricular y ventricular, en el ECG estos cambios se manifiestan como prolongación
del intervalo PR y QT, por aumento de la duración de la onda T.
La amiodarona relaja el músculo liso y disminuye la resistencia vascular coronaria y
periférica. Ejerce acciones antiadrenérgicas no competitivas. Además de sus acciones
antiarrítmicas, la amiodarona produce disminución de la frecuencia cardiaca en reposo,
con disminución de la frecuencia máxima durante el ejercicio.
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Estos efectos pueden estar mediados por algún tipo de interacción con el sistema
nervioso simpático, los estudios realizados no demuestran un bloqueo de tipo competitivo
de los receptores beta, pudiendo corresponder a una disminución de la producción de
AMPc por interacción en un sitio alejado del receptor.
Por vía endovenosa y de una manera dosis dependiente la amiodarona disminuye la PA y
la resistencia vascular general y coronaria. La contractilidad cardiaca también puede
disminuir, sobre todo con dosis altas y ventrículos deteriorados en su función.
Por vía oral estos efectos no se observan y en general, la presión arterial (PA) y la función
cardiaca no se modifican.
3.- FARMACOCINÉTICA:
Vía oral: biodisponibilidad del 30 a 50%; absorción lenta; alto porcentaje del primer
paso hepático; alta unión a proteínas; tiene un metabolismo hepático a través del
citocromo P450 que genera un metabolito activo la desetilamiodarona; comienzo de
acción tardío (meses, "impregnación"); se acumula en los tejidos principalmente
hígado, grasa, pulmones y corazón. No tiene excreción renal, sino que se excreta por
la vía biliar, glándulas lagrimales y piel. Vida media: 25-110 días. Rango terapéutico 1-
2,5 microgramos/mL.
4. INDICACIONES:
La amiodarona es una droga muy útil y en la
prevención de las taquiarritmias
supraventriculares y ventriculares. Aunque su
potencial de toxicidad puede ser menor que otras
drogas antiarrítmicas, la gravedad de algunas
manifestaciones hace que esta droga se
administre con precaución.
Por sus particulares características
farmacocinéticas, se necesitan varias semanas
para que el agente alcance una concentración
suficiente y uniforme para un efecto antiarrítmico máximo. Por lo tanto la administración
de una dosis de carga o saturación permite alcanzar efectos antiarrítmicos más
rápidamente.
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1. Profilaxis de arritmias ventriculares post IAM.
2. Profilaxis de fibrilación auricular paroxisticas o aleteo auricular o TSVP.
3. Síndrome de Wolf Parkinson White.
5.- posología:
SITUACIONES DE PARO CARDIACO FV/TV. EN DOSIS INTRAVENOSA
Se considerará una dosis intravenosa inicial de 300 mg en infusión rápida
diluido en 20 a 30 ml de SF o dextrosa al 5%.
150 mg en infusión rápida en FV/TV sin pulso refractaria o recurrente
Continuar 1mg/min durante 6 horas
Luego 0,5 mg/min
Dosis total diaria 2,2 gr.
6.- contraindicaciones:
Bradicardia sinusal o sincope
Enfermedad del nodo sinusal;
Bloqueos A-V de 2º ó 3º grado
Hipertiroidismo.
7. reacciones adversas:
PULMONARES: neumonitis por
hipersensibilidad o por una fosfolipoidosis diseminada; fibrosis pulmonar.
HEPÁTICOS: aumento de las transaminasas, hepatitis de tipo alcohólica.
CARDÍACOS: puede inhibir el nodo sinusal o el aurículo ventricular; aumenta la
mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca por su efecto inotrópico
negativo; Torsión de punta porque prolonga el QT del ECG aunque menos que los
del grupo IA.
SNC: ataxia, temblor, debilidad muscular, neuropatía periférica, trastornos de la
memoria, cefaleas, insomnio y pesadillas
TIROIDEAS: inhibe la conversión periférica de T3 a T4 aumentando la
concentración de T4 y T3R, hipo o hipertiroidismo.
GASTRINTESTINALES: nauseas, vómitos, anorexia, constipación.
PIEL: fotosensibilidad, tinte azul-grisáceo en la piel
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OCULARES: microdepósitos
cornéanos, visión borrosa, fotofobia.
8.- Interacciones medicamentosas:
La amiodarona incrementa los niveles
plasmáticos de digoxina, pudiendo ocasionar intoxicación digitálica. La dosis de digoxina
debe ser reducida a la mitad cuando se administra conjuntamente. También aumenta la
concentración plasmática de quinidina y procainamida.
Los betabloqueantes y los antagonistas cálcicos ejercen efectos sinérgicos con la
amiodarona sobre el nódulo sinusal y AV. Deben extremarse los controles cuando se
administran conjuntamente estas drogas.
La amiodarona disminuye la concentración de los factores plasmáticos dependientes de
vitamina K y potencia los efectos de los anticoagulantes orales, debiendo disminuirse las
dosis de estos últimos en administraciones conjuntas.
9. CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
Monitorizar funciones vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca
Monitorización con EKG
Tener precauciones en pacientes diabéticos, ya que puede enmascarar la
taquicardia como síntoma de reacción hipoglucemia.
No suspender bruscamente el tratamiento, sino reducir la dosis de forma
gradual con el fin de evitar la reagudización de los síntomas cardiacos.
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Este anestésico local es muy utilizado en las unidades coronarias para tratar las arritmias
ventriculares que complican, el infarto agudo de miocardio, como también otras
patologías cardíacas.
Debe administrarse por vía intravenosa, tiene la ventaja que sus efectos comienzan
inmediatamente y por su gran metabolización también desaparecen inmediatamente, lo
que permite una administración controlada que evita los efectos indeseables.
1.- PRESENTACIÓN:
Ampollas de 10 ml al 2% (20 mg. / ml.).
Ampollas de 2 ml al 2% (= 40 mg)
Viales de 50 ml al 5% (= 2’5 g).
2.- Acciones farmacológicas:
La lidocaína disminuye la despolarización y la excitabilidad en los ventrículos durante la
fase diastólica, actuando directamente a nivel de las fibras de Purkinje y el músculo
ventricular, por este mecanismo puede suprimir las arritmias ventriculares por reentrada.
Sobre las arritmias supraventriculares no ejerce mayores efectos.
3.- Farmacocinética:
La lidocaína se absorbe bien cuando se administra por vía oral, sin embargo sufre un
intenso metabolismo de primer pasaje hepático, por lo que las concentraciones
sanguíneas son muy pequeñas e imprevisibles cuando se utiliza esta vía. Por esto
siempre debe administrarse por vía i.v.
La droga se metaboliza en forma total en el hígado formando dos metabolitos que tienen
escasa actividad antiarrítmica. Los metabolitos y una porción de droga intacta se eliminan
por riñón.
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Por su intenso y rápido metabolismo hepático debe tenerse presente que las
enfermedades hepáticas o la disminución del flujo sanguíneo hepático como sucede en la
insuficiencia cardiaca puede disminuir marcadamente el grado de biotransformación por lo
que deberá ajustarse la dosis en estas circunstancias.
La lidocaína disminuye la contractilidad cardiaca y la presión arterial, aunque con dosis
terapéuticas estos efectos son mínimos, siendo el menos cardiotóxica de los
antiarrítmicos que se utilizan.
La lidocaína debe administrarse por vía endovenosa, en circunstancias especiales puede
administrarse por vía intramuscular. La concentración plasmática terapéutica oscila entre
1 y 5 microgramos por mililitro. Inicialmente es necesario administrar una cantidad mayor
para alcanzar niveles terapéuticos; luego se mantienen estos niveles con una infusión
continua. La dosis inicial de carga oscila entre 100 y 200 mg que se administran en 10 a
20 minutos. La dosis de mantenimiento oscila entre 1 y 4 mg por minuto.
4.- INDICACIONES:
La lidocaína no tiene utilidad en el tratamiento de las arritmias supraventriculares. Se
utiliza para tratar las arritmias ventriculares. Siendo la droga de primera elección para
tratar las arritmias ventriculares que complican el infarto agudo de miocardio.
Extrasístoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular.
Arritmia ventricular especialmente post IMA
5.- POSOLOGÍA:
DOSIS EN PARO CARDIACO
Dosis inicial: 1 – 1.5 mg/Kg I.V.
Sin diluir 1 mg/kg en bolo de 1-2 minutos cada 5 minutos, máximo 3 dosis
Dosis máxima acumulada de 3 mg/kg
Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg.
6.- CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la droga
Bloqueo cardiaco completo
Síndrome de Adams-Stokes
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Hipotensión severa
7.- REACCIONES ADVERSAS:
Neurológico: vértigo, cefaleas, euforia, disartria, nerviosismo, parestesias,
temblor, visión borrosa, diplopía, nistagmo, ataxia, confusión mental,
depresión respiratoria y, a grandes dosis, convulsiones.
Digestivo: náuseas y vómitos
Cardiovascular: depresión de la contractilidad, bradicardia, bloqueo AV,
hipotensión y ensanchamiento del QRS con riesgo de aparición de efectos
arritmogénicos).
8.- INTERAACIONES:
Su concentración puede aumentar si se asocia a propranolol, metoprolol o cimetidina.
9.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
Monitorizar funciones vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca
Vigilar EKG
Valorar el estado neurológico
para detectar toxicidad provocada
sobre el sistema nervioso central.
Registrar el peso en diariamente
Vigilar diuresis.
Vigilar las pruebas de función
hepática.
BIBLIOGRAFÍA
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LOCO SI PUEDES LE PONES CUALKIER BIBLIO OK. SINO LO KITAS
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