02. obat anestetik lokal cpd 2010 30 slide
Post on 08-Jan-2017
385 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Obat Aneste*k Lokal
CPD ANESTESI REGIONAL P2KB PERDATIN 2014
tujuan
• Memahami struktur kimia dasar anestetik lokal
• Memahami mekanisme kerja anestetik lokal
• Memahami pengaruh sifat kimia anestetik lokal dan aplikasi klinisnya
• Memahami toksisitas anestetik lokal dan cara mengatasinya
2
Perkembangan anestetik lokal
3
dimana obat
anestetik lokal
bekerja ??
4
Klasifikasi saraf tepi
5
OBAT ANESTETIK LOKAL
• Obat-obat yg scr reversibel menghambat konduksi impuls saraf, baik di saraf pusat maupun saraf perifer
• Efek yg dihasilkan berkaitan dgn konsentrasi obat pada tempat kerja/lokasi saraf yg diblokade
Autonom sensorik motorik
rendah (konsentrasi obat) tinggi
6
STRUKTUR KIMIA
7
STRUKTUR KIMIA
(amida)
(ester)
(Gugus lipofilik) (Gugus hidrofilik)
8
STRUKTUR KIMIA
9
MEKANISME KERJA
• Berikatan dgn kanal Na• Shg kanal Na tdk bs diaktifkan lagi• Permeabilitas Na menurun• Tdk terjadi influks Na jika ada stimulus• Potensial ambang (threshold potential)
tdk akan tercapai• Tdk terjadi depolarisasi
10
PHYSIO
LOG
YRESTIN
G PO
TENTIAL
11
FISIOLOGI PENJALARAN IMPULS SARAF
12
MEKANISME KERJA ANESTETIK LOKAL
13
14
MEKANISME KERJA ANESTETIK LOKAL
MEKANISME KERJA ANESTETIK LOKAL
15
SIFAT KIMIA & APLIKASI KLINIS
• Lipid solubility = banyaknya atom karbon ≈ potensi
• Protein binding ≈ lama kerja/durasi• pKa mendekati pH fisiologik ≈ onset• pH = fraksi tdk terionisasi ≈ onset
16
METABOLISME
Gol.Ester:• Pseudocholinesterase (plasma
cholinesterase)• Metabolit: PABA reaksi alergi
17
Gol.Amida:• hepar: enzim mikrosom dealkilasi hidrolisis
• metabolit dari Prilocaine & Benzocaine methemoglobin
METABOLISME
18
KECEPATAN ABSORPSI
• trgantung lokasi blok regional & ajuvan• Lokasi blok :
IntravenaTrakheal
InterkostalKaudal
Paraservikal/paravertebralEpidural
Pleksus BrakhialSciatic/femoral
Subkutan
cepat
lambat
a b s o
r p s i
19
PENYEBARAN OBAT & BLOKADE
• Saraf bermielin lebih cepat mengalami blokade dibandingkan yg tdk bermielin dgn ukuran yg sama
BC , Aδ
AγAβAα
onset
recovery20
PENYEBARAN OBAT & BLOKADE
Blok simpatis (vasodilatasi perifer & suhu kulit meningkat)
Blok nyeri & Sensasi suhu
Blok proprioseptif
Blok sensasi raba dan penekanan
Blok motorik
onset
recovery21
• Obat AL menyebar dari sekeliling jaras saraf, difusi ke dalam jaras saraf sesuai gradien konsentrasi, dari jaras saraf terluar sp ke paling dalam
PENYEBARAN OBAT & BLOKADE
22
TOKSISITAS
• Lokal– TNS– Cauda equina syndrome
• Sistemik– Kardiovaskular– Respirasi– Susunan saraf pusat,dll
• Efek lain-lain:– Alergi s.d anafilaktik– Hematologi (methemoglobin), dll
23
• Toksisitas sistemik terjadi jika kadar puncak obat AL dalam darah mencapai konsentrasi yang cukup untuk menghambat konduksi impuls pada organ-organ tertentu shg terjadi gangguan fungsi organ
TOKSISITAS
24
Faktor yg mempengaruhi:1. Injeksi AL intravena 2. Dosis obat3. Kecepatan absorpsi (lokasi, ajuvan
vasokonstriktor)4. Biotransformasi & eliminasi 5. Usia, berat badan, status sehat6. Kehamilan
TOKSISITAS
25
TOKSISITAS
26
• Susunan Saraf Pusat– Ringan s.d sedang: light-headedness,
dizziness, tinnitus, circumoral numbness, abnormal taste, confusion and drowsiness
– Berat : kejang tonik-klonik s.d hilang kesadaran scr cepat, koma, depresi nafas s.d henti nafas
TANDA & GEJALA TOKSISITAS
27
• Kardiovaskular– Ringan s.d sedang:
• takikardia & hipertensi (AL plus adrenalin), • bradikardia & hipotension (AL minus adrenalin)
– Berat : henti jantung • biasanya diperlukan 4-7x dosis yg
mengakibatkan kejang • Henti jantung krn efek depresi langsung pd
miokardium
TANDA & GEJALA TOKSISITAS
28
• Aritmia:– prolonged PR, QRS, and QT intervals
potentiating reentrant tachycardias with aberrant conduction
– cardiac resuscitation of such patients may be difficult and prolonged (30-45 min)
TANDA & GEJALA TOKSISITAS
29
BERAPA DOSIS MAKSIMUM?
30
• Penatalaksanaan– ABC resusitasi– atasi kejang (midazolam, pentotal,
propofol)– Resusitasi cairan– Vasopressor & inotropik– Anti aritmia
TOKSISITAS
31
Lipid Emulsion 20%
• Diterima sebagai terapi toksisitas sistemik LA khususnya cardiac arrest yang <dak respon dengan terapi standar
• Mekanisme kerja: membentuk senyawa dengan molekul LA yang bagian lipid soluble à<dak ak<f/jumlahnya menurun dalam plasma (lipid sink hypothesis)
32
Dosis Lipid Emulsion 20% 1. Bolus 1,5 mL/kg dalam 1 menit, lanjut infus
0,25 mL/kg/menit selama 30-‐60 menit atau hemodinamik mulai stabil
2. Bila <dak membaik: bolus diulang 2 kali dengan interval <ap 5 menit atau infus dinaikkan 0,5 ml/kg/menit
Note: Propofol mengandung lipid 10% (bukan terapi toksisitas LA) dan kontraindikasi bila terjadi toksisitas LA di kardiovaskuler
33
TERIMA KASIH
32
top related