18.03.2011 r. (piątek)
Post on 11-Jan-2017
295 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Diagnostyka ObrazowaPłuca i Śródpiersie
Program Szkoły Radiologii PLTRKielce 18-19 marca 2011
18.03.2011 r. (piątek)
8.15 - 8.45 Urszula Grzesiakowska: Obraz raka płuca na zdjęciach przeglądowych klatki
piersiowej i w tomografii komputerowej
8.45 - 9.15 Małgorzata Żukowska: Aktualnie obowiązująca (VII) klasyfikacja
zaawansowania raka płuc
9.15 - 9.45 Lucyna Opoka: Porównanie TK po dożylnym podaniu środka cieniującego
i PET/TK w ocenie zaawansowania raka niedrobnokomórkowego płuc.
9.45 - 10.15 Małgorzata Żukowska: Algorytm postępowania w diagnostyce
pojedynczych guzków płuca.
Przerwa kawowa: 30 min.
10.45 - 11.15 Jakub Ptak: Badania obrazowe w infekcyjnych zapaleniach
płuc u dorosłych
11.15 - 11.45 Lucyna Opoka: Gruźlica płuc i mikobakteriozy.
11.45 - 12.15 Tadeusz Zielonka: Choroby grzybicze i pasożytnicze płuc
12.15 - 13.00 Małgorzata Żukowska, Marta Dąbrowska:
TK w obrazowaniu chorób obturacyjnych płuc,
Przerwa obiadowa: 60 min
14.00 - 14.30 Jacek Heciak: Pylice płuc.
14.30 - 15.00 Leopold Bakoń, Ryszard Pacho: Zatorowość płucna
Przerwa kawowa: 30 minut
15.00 - 15.30 Dariusz Gawryluk, Elżbieta Wiatr: Zmiany płucne w przebiegu samoistnych
zapaleń naczyń
15.30 - 16.15 Mariusz Furmanek: Badania obrazowe płuc u chorych wymagających
intensywnej opieki medycznej
19.03.2011 r. (sobota)
8.15 - 8.45 Inga Barańska, Barbara Burakowska: Diagnostyka obrazowa chorób opłucnej.
8.45 - 9.30 Andrzej Marciński: Embriogeneza i wady rozwojowe układu naczyniowego.
9.30 - 10.00 Michał Brzewski: Diagnostyka obrazowa wad rozwojowych układu odechowego
Przerwa kawowa: 30 minut
10.30 - 11.10 Tadeusz Biegański: Zapalenie układu oddechowego u dzieci
11.10 - 11.45 Dobromiła Barańska, Tadeusz Biegański: Diagnostyka ostrej niewydolności
oddechowej u noworodków
Obraz raka płuca na zdjęciu rentgenowskim klatkipiersiowej i w badaniu
tomografii komputerowej
Urszula Grzesiakowska
-�-
-�-
Obraz raka p uca na zdj ciurentgenowskim klatki piersiowej i w badaniu
tomografii komputerowej
Urszula GrzesiakowskaCentrum Onkologiii - Instytut
Warszawa
Podstawowe typy histologiczne raka p uca :Rak p askonab onkowyRak gruczo owy (gruczolakorak)Rak drobnokomórkowyRak wielkokokomórkowy
Dla potrzeb klinicznych podstawowy podziato podzia na raki drobnokomórkowe, któreleczone s przede wszystkim chemioterapioraz raki niedrobnokomórkowe, gdzie podstawowmetod leczenia jest leczenie chirurgiczne.
W badaniu radiologicznym jedynie raki drobnokomórkoweoraz rzadkie postacie raka gruczo owego mog mieobjawy inne od pozosta ych typów histologicznych.Nie mo na jednak w adnym wypadku postawirozpoznania w oparciu o badanie obrazowe.W ka dym przypadku raka rozpoznanie musi bypostawione w oparciu o badanie mikroskopowe.W badaniach obrazowych objawy raka p uca s podobnedo objawów innych chorób p uc.Równie objawy kliniczne s niespecyficzne. Wszystko to bardzo utrudnia wykrywanie tego nowotworu.
Wykrywanie raka p uca
Nie ma dobrej metody obrazowania do wykrywania raka p uca.
Pomimo post pów w diagnostyce obrazowej nadalpodstawowym badaniem na podstawie którego wykrywa siraka p uca pozostaje konwencjonalne zdjecie radiologiczneklatki piersiowej.
-�- -�-
Objawy raka p uca na zdj ciu klatki piersiowejzale od jego wielko ci i lokalizacji.Raki po o one obwodowo wyst puj w postaciguza lub zag szczenia w mi szu p uc.Raki po o one centralnie wyst puj w postaciguza w ródpiersiu lub wn ce p uca lubw postaci niedodmy fragmentu p uca.
Bezpo rednie objawy niedodmy:
- amputacja wiat a oskrzela
- zacienienie fragmentu p uca, zaopatrywanego przez dane oskrzele bez zmniejszenia lub ze zmniejszeniem jego obj to ci
Po redenie objawy niedodmy:
-przesuni cie serca i rodpiersia na stron chor
--uniesienie kopu y przepony po stronie chorej
--przemieszczenie wn ki ku górze lub do do u
-- zw enie mi dzy ebrzy
-- przemieszczenie szczelin mi dzyp atowych
-�- -�-
-10- -11-
-10- -11-
-12- -13-
-12- -13-
Drobnokomórkowy rak p uca
Ten rak szybko daje przerzuty przede wszystkim do w z ów ch onnych ale tak e drog krwiono ndo mózgu i w troby.W badaniu radiologicznym widoczne s cz stopowiekszone w z y ch onne wn ki i ródpiersia.
-14- -15-
-14- -15-
-16- -1�-
Rak p cherzykowo-oskrzelikowy
Szczególny podtyp raka gruczo owego.
Wyst puje w kilku postaciach radiologiczno-klinicznych.
Postacie te ró ni si obrazem radiologicznym,przebiegiem
choroby i rokowaniem.
Posta ograniczona
-16- -1�-
Posta rozsiana
Posta naciekowo-zapalna
Aktualnie obowiązująca (VII)klasyfikacja TNM zaawansowania
raka płuc
Małgorzata Żukowska
-21-
-21-
Aktualna obowiązująca (VII) klasyfikacja TNM zaawansowania
raka płuc
Małgorzata Żukowska, Marta Dąbrowska*
II Zakład Radiologii Klinicznej WUM*Klinika Pulmonologii i Alergologii WUM
System TNM w chorobie nowotworowej opiera się na charakterystyce:
cechy T (tumor) – zasięg guza pierwotnego
cechy N (node) – umiejscowienie i wielkość regionalnych węzłów chłonnych
cechy M (metastasis) – ocena obecności i charakterystyka ognisk przerzutowych odległych
Cele klasyfikacji TNM
określenie stopnia zaawansowania nowotworu
właściwy wybór metody leczenia
oszacowanie rokowania
ocena wyników leczenia
usprawnienie wymiany informacji – ujednolicenie nomenklatury
Rys historyczny
I wersja TNM w guzach płuca – 1968 r.
III-V edycja TNM – 1978 -1997
VI edycja – 2002 r. (bez zmian)
VII edycja – 2009 (Międzynarodowa Unia do Walki z Rakiem – UICC )
84% NSCLC 16% SCLC41% operowanych, 11% radioterapia , 23 % chemioterapia
5519 chorych z jednego ośrodka (operowanych)
81495 chorych (1990-2000) – z 20 państw
Baza danych dla nowej klasyfikacji TNM
Badanianieinwazyjne: inwazyjne: mikroskopowe:
TKPET-TK
bronchoskopiamediastinoskopiawideotorakoskopiaEBUSEUStorakotomia
cytologicznehist.-pat.
-22- -23-
W VII edycji TNM
wielkość guzanajważniejszy czynnik rokowniczy
podstawa do wyodrębnienia nowych 5 grup rokowniczych
rak drobnokomórkowy i rakowiak objęte klasyfikacją TNM
Najważniejsze różnice pomiędzy VI i VII edycją TNM
Cecha Tpoprzednia nowa
T1 ≤ 3 cm T1a ≤ 2cm T1b (>2cm do ≤ 3 cm)
T2 > 3 cm T2a (>3cm do ≤5 cm) T2b (>5cm do ≤ 7 cm)
Reklasyfikacja T2 T3 >7cm
Reklasyfikacja T4 guzki w tym samym płacie T3
Reklasyfikacja T4 płyn, guzki przerzutowe w opłucnej lub/i w osierdziu
M1
Poprzednie M1Reklasyfikacja M1 guzki w tym samym płucu T4
Podział M1przerzuty w drugim płucu M1a
przerzuty pozapłucne M1b
T1
guz ≤ 3 cm w największym wymiarze otoczony przez płuco lub opłucną płucną
guz nie wykracza poza oskrzele płatowe
T1a 2 cm 2 < T1b ≤ 3 cm
< 2 cm >2 - <3 cm
T2
guz posiadający jedną z poniższych cech: wielkość >3 cm ≤ 7 cm w największym wymiarze
5 cm ≥ T2a > 3 5 < T2b 7 cm
nacieka oskrzele główne dalej niż 2cm od ostrogi głównej
zajmuje opłucną płucną powoduje niedodmę lub stan zapalny obszaru płuca,
sięgający wnęki, lecz nie obejmujący całego płuca
-22- -23-
>5 - <7 cm>3 - <5 cm
T3 Guz >7 cm lub każdej wielkości naciekający jedną ze struktur:
ścianę klatki piersiowej (także guz szczytu płuca)
przeponę nerw przeponowy opłucną śródpiersiową osierdzie (blaszkę ścienną)
oskrzele główne <2cm od ostrogi głównej
powodujący niedodmę lub stan zapalny całego płuca
guzki satelitarne w tym samym płacie co guz pierwotny
>7 cm
T4 Guz każdej wielkości zajmujący jedną ze struktur:
śródpiersie serce duże naczynia tchawicę ostrogę główną przełyk trzon kręgu nerw krtaniowy wsteczny guzek satelitarny w innym płacie
tego samego płuca, z którego wychodzi guz pierwotny
T4
-24- -25-
T4
Ograniczenia badań TK w ocenie cechy T pierwotnego guza płuca
niska czułość: w ocenie naciekania przylegających struktur w wykrywaniu płaskich nacieków w ścianie oskrzela
Zgodność cechy T w badaniu TK i hist.-pat.58-80%
(PET-TK czułość 84-87%, swoistość 88-93%)
Stacje węzłowe
1 – nadobojczykowe
2 – przytchawicze górne
3a – przednaczyniowe
3p – zatchawicze
4 – przytchawicze dolne
5 – podaortalne
6 – przyaortalne
7 – podostrogowe
8 – przyprzełykowe
9 – więzadła płucnego
10 – wnękowe
11 – międzypłatowe
12 – płatowe
13 – segmentowe
14 - subsegmentowe
Stacje węzłowe
W VII edycji TNM strefy węzłowe
strefa stacje węzłowe
1 nadobojczykowa 1
2 górna 2-43 przednia 5-64 podostrogowa 75 dolna 8-96 wnękowa i
międzypłatowa 10-11
7 obwodowa 12-14
-24- -25-
3p
5
4L4R3a2L
64R 4R6
7
10R
8 8 9 7 11
12 13
-26- -2�-
Ograniczenia badania TK w ocenie cechy N
Wielkość węzła – jedyna analizowana cecha węzły < 10mm, uznawane za łagodne (7-25% węzłów ma
mikroprzerzuty) węzły ≥ 10 mm – uznawane za złośliwe (powiększone
węzły, zwłaszcza ≤ 20mm, mogą być łagodne, zapalne)
Badanie TK przerzutów do węzłów regionalnych czułość 61% (PET-TK 85%)
swoistość 79% (PET-TK 90%)
M- obecność przerzutów
M1a
Guz + Guzki satelitarne w
przeciwnym płucu Guzki opłucnowe Wysięk nowotworowy w
opłucnej Wysięk nowotworowy w
osierdziu
M1b
Guz + Odległe przerzuty
M1a
-26- -2�-
M1b
Stopnie klinicznego zaawansowania raka płuc
T and M N0 N1 N2 N3
UICC6 and Descriptor New T/M Stg Stg Stg Stg
T1 (<=2cm) T1a IA IIA IIIA IIIB
T1 (>2 – 3 cm) T1b IA IIA IIIA IIIB
T2(<=5cm) T2a IB IIA IIB IIIA IIIB
T2 (>5-7cm) T2b IIA IB IIB IIIA IIIB
T2 (>7cm))
T3
IIB IB IIIA IIB IIIA IIIB
T3 invasion IIB IIIA IIIA IIIB
T4 (same lobe nodules) IIB IIIB IIIA IIIB IIIA IIIB IIIB
T4 (extension)T4
IIIA IIIB IIIA IIIB IIIB IIIB
M1 (ipsilateral lung) IIIA IV IIIA IV IIIB IV IIIB IV
T4 (pleural effusion)
M1a
IV IIIB IV IIIB IV IIIB IV IIIB
M1 (contralateral lung) IV IV IV IV
M1 (distant) M1b IV IV IV IV
= Zmiany w klasyfikacji
niższy stopień wyższy stopień
Odsetek 5-letnich przeżyć dla nowych stopni zaawansowania klinicznego(dla raka niedrobnokomórkowego)
IA – 50% IIA-36% IIIA – 19%
IB – 47% IIB – 26% IIIB – 7% IV – 2%
Propozycje włączenia nowych kryteriów do następnej klasyfikacji TNM
Cecha N liczba zajętych węzłów w strefie: N1a – jeden węzeł wnękowy N1b – liczba węzłów wnękowych > 1 N2a – 1 węzeł śródpiersiowy po stronie guza N2b – liczba węzłów śródpiersiowych > 1
Cecha lymphangitis ca (cLy) cLy0 – nie występuje cLy1 – występuje wokół guza cLy2 – nie wykracza poza granice płata cLy3 – występuje w obrębie innego płata cLy4 – obejmuje drugie płuco
N
Nie stwierdzono różnic w rokowaniu pomiędzy zajęciem stacji
węzłowych w obrębie cechy N1 i N2
W obrębie cechy liczba zajętych stref wydaje się mieć znaczenie
rokownicze, ale liczba chorych była zbyt mała żeby to potwierdzić
Porównanie wartości TK i PET-CT w ocenie rozległości raka płuca
Lucyna Opoka
-31-
-31-
Rak płuca jest jednym z najpoważniejszych problemów zdrowotnych większości krajów świata.
W ostatnich latach nie uzyskano istotnej zmiany w rokowaniu tej choroby
Rola metod obrazowych w diagnostyce raka płuca ma olbrzymie znaczenie
-Podstawową metodą obrazową badania płuc jest zdjęcierentgenowskie klatki piersiowej w pozycji przednio -tylnej,uzupełnione projekcją boczną
-W przypadku stwierdzenia zmiany ogniskowej bez zwapnień na zdjęciu rtg należy wykonać tomografię komputerową klatki piersiowej.
- Wartość tomografii komputerowej jest jednakograniczona w przypadku próby oceny przerzutówdo węzłów śródpiersiowych, ponieważ powiększeniewęzła chłonnego > 1cm w jego mniejszymprzekroju jako kryterium rozpoznania przerzutucechuje się małą czułością.
W ostatnich latach do ceny zaawansowania raka płuca stosuje się PET(pozytonową tomografię emisyjną)
zwłaszcza u kwalifikujących się do operacji chorych z guzem płuca, u których nie stwierdza się cech zajęcia śródpiersia w TK.
-32- -33-
Czym jest PET-CT?
Pozytonowa Tomografia Emisyjna jest techniką obrazowania, w której rejestruje się promieniowanie powstające podczas anihilacji pozytonów. Źródłem pozytonów jest podana pacjentowi substancja promieniotwórcza ulegająca rozpadowi . Substancja ta zawiera izotopy promieniotwórcze o krótkim czasie połowiczego rozpadu
fotony
elektron pozyton
anihliacja
W przypadku procesów rozrostowych i zapalnych występuje duże zapotrzebowanie na glukozę.
PET-CT wykonane po podaniu 18FDG, obrazując dystrybucję i metabolizm radiofarmaceutyku, odzwierciedla metabolizm glukozy
TK PET
Skaner PET-CT łączy dwie metody obrazowania . To połączenie umożliwia dokładną lokalizację anatomiczną miejsc ze wzmożonym gromadzeniem znacznika
-32- -33-
SUV nie pozwala w zadowalającym stopniu na różnicowanie procesów zapalnych i nowotworowych
SUV 2.5
zapalenie
nowowtwór
-PET-CT należy wykonywać u pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca , zwłaszcza u pacjentów u których rozważa się zabieg operacyjny
-należy pamiętać ,że zmiany metaboliczne można wykryć znacznie wcześniej niżzmiany strukturalne
Stosuje się cztery rodzaje klasyfikacji TNM, używane na różnych etapach rozpoznania i terapii:
kliniczna (c TNM, clinicalTNM)informacje uzyskane w badaniu
fizykalnym oraz w badaniach obrazowych
śródoperacyjna (s TNM, surgical TNM)
histopatologiczna (p TNM, pathological TNM)
w momencie nawrotu (r TNM, recurrent cancer TNM)
Operacja wciąż daje najlepszy efekt leczniczy u pacjentów z
rakiem płuca. Przed planowaną operacją należy wykonać badania obrazowe,
biopsję zmiany oraz zminimalizować ryzyko zabiegu chirurgicznego
Poprawnie wykonana
klasyfikacja stanowi klucz do
prawidłowego leczenia
Cecha T
różnicowanie zmiana
łagodna/zł
przy ocenie struktur
przylegających do guza takich
jak naczynia tkanki miękkie ważna metoda
przy ocenie wielkości guza
z towarzyszącą
niedodmą
-34- -35-
Mężczyzna l.61 , ca non-micro z
towarzyszącą niedodmą
Mężczyzna l.50 , guz Pancoasta
Cecha N
Większa czułość w ocenie wwchłonnych
śródpiersia niż wnęk
Możliwość oceny aktywności
metabolicznej węzłów chłonnych , często mniejszych
od 10mmRóżnicowanie
pomiędzy stadium N2 i N3 (zmiana klasyfikacji TNM)
-34- -35-
Cecha M
Badanie całego ciała zastępuje
konieczność wykonywania
licznych celem wykrycia zmian
meta
Wykrycie aktywnych
metabolicznie ognisk meta >
7mm
Mężczyzna l. 73 , ca non-micro z meta do talerza biodrowego
Mężczyzna l.66 .przerzuty do nadnerczaz ca non-micro płuca
-36- -3�-
Przyczyny błędów
interpretacji
Małe wymiary zmiany
Ca bronchioalveolare Rakowiak
Zmiany zapalne
Mężczyzna l.72rak oskrzelikowo -pęcherzykowy
Mężczyzna l.52 rakowiak
Zmiany nienowotworowe
wykazujące wzmożone
gromadzenie znacznika
gruźlica
inne ziarniniaki
pylica
ropnie
inf.grzybicze
Mężczyzna l.56PODEJRZENIE RAKA PŁUCA
-36- -3�-
POTWIERDZONO SARKOIDOZĘ
Kobieta l.58 ,podejrzenie raka płuca
-3�- -3�-
TK po 2 tygodniach Potwierdzono ziarniniaka Wegenera
Mężczyzna l.58 po radioterapii ca non-micro ,podejrzenie wznowy raka
TK po 3 miesiącach
Zmiany zapalne
Wznowa raka płuca po radioterapii
Choi YW, Munden RF, Erasmus JJ, et al. Effects of radiation therapy on the lung: radiologic appearances and differential diagnosis. RadioGraphics 2004; 24:985–989
-3�- -3�-
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
PietermanGupta
Patz
TK czułość
TK specyficzność
PET-CT czułość
PET-CT specyficzność
podsumowanie
PET-CT pomaga uniknąć procedur
inwazyjnych i kosztownych pojedynczych
badań
PET-CT wcześnie wykrywa, dobrze
klasyfikuje chorobę zmienia terapię
nawet u 40% pacjentów
PET-CT wpływa na bardziej efektywne leczenie i
monitorowanie leczenia
Ocena efektów leczenia-spadek
wartości SUV u pacjentów skutecznie leczonych
Różnicuje tkanki martwicze po
radioterapii od wznowy raka
PET-CT powinno znaleźć stałe miejsce w algorytmie diagnostycznym raka płuca
Algorytm postępowania w diagnostyce
pojedynczych guzków płuc
Małgorzata Żukowska
-43-
-43-
Algorytm postępowania w diagnostyce pojedynczych guzków
płuc
Małgorzata Żukowska, Marta Dąbrowska*
II Zakład Radiologii Klinicznej AM w Warszawie* Klinika Pneumonologii i Alergologii AM w Warszawie
Pojedynczy guzek płuca (solitary pulmonary nodule –SPN):
• ognisko okrągłe lub owalne o podwyższonej gęstości miąższu
• o wymiarze długim ≤ 3
• bez współistnienia niedodmy lub zapalenia
• otoczony tkanką płucną lub przylegający do opłucnej płucnej
Max. wymiar guzka Częstość występowania raka płuc
< 5 mm5-10 mm> 10 mm
< 1%1-10%30-80%
Rak płuca – problem kliniczno-diagnostyczny globalny i lokalny
• najczęściej występujący nowotwór na świecie
• stały wzrost zachorowań na gruczolakoraka i raka
drobnokomórkowego (SCLC)
• w Polsce pierwsza przyczyna zgonów z powodu chorób
nowotworowych u mężczyzn, druga u kobiet
Pojedyncze, asymptomatyczne guzki płuc –wyzwanie dla współczesnej diagnostyki z powodu:
• ↑ wykrywalności guzków– w badaniach przesiewowych (low-dose) – 20-74% SPN
(w tym 97% guzki ≤ 10mm), 1,1-3% złośliwych– zwiększona dostępność i czułość diagnostyczna badań SWTK
• konieczności nieinwazyjnego różnicowania guzków łagodnych od złośliwych (w badaniach hist.-pat. – 20-40% guzki łagodne)
• potrzeby racjonalizacji i optymalizacji działań nieinwazyjnych– zmniejszenia do minimum narażania na promieniowanie
jonizujące (programy low-dose)– stworzenia algorytmu postępowania diagnostycznego
-44- -45-
Ogólne wytyczne opublikowane przez American College of Chest Physicians (Chest – I edycja 2003 r., II edycja
2007 r.) dotyczące całego procesu diagnostycznego i terapeutycznego w raku płuca
• nie zaleca się badań przesiewowych (low-dose) w kierunku wykrywania raka płuc z wyjątkiem badań klinicznych
• przeglądowe RTG klp ponownie rekomendowane do badań kontrolnych osób zdrowych
• TK jest standardową metodą wstępnej oceny SPN
• dynamiczne badania SWTK są zalecane do diagnostyki guzków ≥8mm w celu wyodrębnienia zmian najprawdopodobniej łagodnych
• PET-TK metoda do oceny guzków >8mm podejrzanych o złośliwy charakter
• czułość badań PET-TK wyższa niż TK w rozpoznawaniu złośliwej etiologii SPN c.d.
• zalecany okres obserwacji TK niezidentyfikowanych pojedynczych guzków– litych min. 2 lata– nielitych min. 3 lata
• częstość kontroli TK guzków litych w zależności od ich wielkości:– do 4 mm po 12 miesiącach– 5-6 mm między 6 i 12 oraz 18 i 24 miesiącem– >7 mm po 3, 6, 12, 24 miesiącach
• badania inwazyjne (TBNA, TTNA) zalecane jedynie w przypadkach: – niezgodności oceny klinicznej z wynikiem PET-TK– konieczności uzyskania wyniku hist.-pat. u pacjentów nie
kwalifikujących się do zabiegu operacyjnego
Zdjęcia przeglądowe RTG klp uwidaczniają jedynie 25-30% guzków stwierdzanych w miąższu płuc w badaniu TK
Klasyczne kliniczno-radiologiczne czynniku ryzyka zwiększające wskaźnik prawdopodobieństwa
złośliwego charakteru wykrytego guzka:
• zmiana jamista o grubości ściany ≥ 16mm• nieregularne promieniste zarysy guzka• krwioplucie• wywiad rodzinny nowotworowy• wiek ↑ 70 r.ż.• wielkość guzka 21-30mm• ognisko o zatartych zarysach na radiogramach
klasycznych• nikotynizm
Możliwości cienkowarstwowych badań SWTK w diagnostyce SPN
• wczesne wykrycie pojedynczych ognisk (≥2mm)
• uwidocznienie cech morfologicznych guzka, co pozwala na wyodrębnienie niektórych guzków łagodnych lub podejrzenie złośliwej etiologii guzka
• ocena wielkości i wzrostu guzka - określenie czasu podwojenia objętości (volume doubling time -VDT), stanowiącego czuły marker złośliwości
• w dynamicznym badaniu SWTK wyodrębnienie części guzków łagodnych oraz podejrzanych o złośliwy charakter na podstawie stopnia maksymalnego wzmocnienia się guzka po dożylnym podaniu środka cieniującego WI (wash-in)
-44- -45-
Czułość badań TK w wykrywaniu guzków
Badania SWTK cienkowarstwowe niskodawkowe (low-dose)
– kV 120-140– mAs 20-50– pitch 1,3-1,5– efektywna dawka promieniowania < niż 1,6 mSv
guzek ≤ 5mm vs >5mm 74% vs 82%
guzek nielity vs lity 65% vs 83%
guzek centralny vs obwodowy 61% vs 80%
System CAD (computer-aided detection)
• zwiększa wykrywalność guzków izolowanych, zwłaszcza
małych ≤ 5mm
• w porównaniu z oceną tradycyjną mniejsza jest czułość
systemu w wykrywaniu guzków przylegających do
innych struktur, guzków z kawitacją i dużą komponentą
szyby matowej
-46- -4�-
Cechy morfologiczne guzków łagodnych w obrazie TK
• zwapnienia:
– masywne
– centralne
– rozsiane typu „popcorn”
– blaszkowate
• obecność tkanki tłuszczowej (w 50% odpryskowiaków)
-75 jH
Typy zwapnień w guzkach złośliwych (w ok.19%)
• siateczkowate
• punktowate
• ekscentryczne
• amorficzne
zajmują ≤ niż 10% powierzchni guzka (rakowiaki,
niektóre gruczolakoraki, raki wielkokomórkowe)
-46- -4�-
Cechy morfologiczne guzków uznane obecnie za najbardziej charakterystyczne dla zmian złośliwych
• promieniste zarysy (w 84-90% przypadkach)
• zbieżność naczyń do guzka
• zarysy płatowe, policykliczne (w ponad 60% przypadków)
• brak guzków satelitarnych na obwodzie
27/23mm
Cechy morfologiczne niezidentyfikowanych guzków, mniej różnicujące ich charakter
• objaw oskrzelowy (częściej w guzkach złośliwych)
• rozpad
• bronchiologram
• pseudokawitacja
• gładkie zarysy
• poligonalne kształty częściej w guzkach łagodnych
• lita struktura
-4�- -4�-
14/11mm15 jH
52 jH 45 jH
Guzki nieskonsolidowane (o wyglądzie szyby matowej)
• ogniska <5mm, najczęściej łagodne (atipical adenomatus hyperplasia –
AAH) – nie wymagają okresowej kontroli
• ogniska ≤2 cm – najczęściej rak oskrzelikowo-pęcherzykowy (BAC), w badaniu hist.-pat. na ogół zmiana przedrakowa bez objawów naciekania naczyń
• guzki >2cm częściej złośliwe niż łagodne (65% vs 17%)
• zalecany okres obserwacji ognisk:– 5-10mm nie krócej niż 3 lata przy wzroście guzka– >10mm do 3-6 miesięcy zabieg operacyjny
-4�- -4�-
Guzki częściowo skonsolidowane (z obwodową strefą o wyglądzie szyby matowej)
• częściej złośliwe niż łagodne (41% vs 7%)
(w hist.-pat. najczęściej gruczolakoraki)
• prawdopodobieństwo złośliwego charakteru guzka
wprost proporcjonalne do wielkości części litej guzka
• wymagają badania PET-TK (zabieg operacyjny przy wyniku +)
Półautomatyczny pomiar objętości skonsolidowanego guzka za pomocą segmentacji – optymalna metoda oceny
dynamiki wzrostu guzka i czuły marker w różnicowaniu charakteru ognisk, zwłaszcza subcentymetrowych
• wzrost objętości guzka >25% w ciągu 3 miesięcy znamienny dla guzków złośliwych
• czas podwojenia objętości (VDT):
– dla guzków złośliwych litych:• 20-400 dni, średnio ok. 100 dni
(rak drobnokomórkowy, ogniska zapalne, COP < 20 dni)
– dla guzków nieskonsolidowanych(BAC, gruczolakoraków)
• 567 dni 168
• powiększenie o 25% osi długiej guzka oznacza podwojenie jego masy
4.04.2009 18.08.2010
Przyczyny wyników fałszywie (+) lub fałszywie (–) podczas segmentacji
• nieostre promieniste zarysy guzka
• przyleganie guzka do okolicznych struktur
• używanie różnego algorytmu segmentacji do oceny tego samego guzka(all sizes, small-size, non-solid)
• wyjściowe ustawienie markera w różnych pozycjach podczas kolejnych kontrolnych segmentacji
• ogniska nieskonsolidowane lub częściowo lite z dużą komponentą szyby matowej (mała różnica gęstości mierzonych struktur)
-50- -51-
Metody kontroli wielkości guzków o mieszanej gęstości
• w guzkach o wyglądzie szyby matowej:
pomiar pola powierzchni
• w ogniskach częściowo skonsolidowanych:
ocena stosunku pola powierzchni całego guzka
(w oknie płucnym) do powierzchni części litej
ogniska (w oknie standardowym)
Badanie dynamiczne SWTK po iv podaniu środka cieniującego (dynamic contrast enhanced computed
tomography - CECT) - nowe kryterium w różnicowaniu guzków oparte na:
• zjawisku neoangiogenezy w ogniskach złośliwych
• innej w stosunku do niektórych guzków łagodnych
charakterystyce wzmocnienia ognisk złośliwych,
umożliwiającej wyodrębnienie niektórych guzków
łagodnych z czułością 92-100%
Parametry SPN badane przez Swensena i wsp. (1996 r. – aparatem TK spiralnym jednorzędowym):
• gęstość ogniska– przed podaniem środka cieniującego
– po dynamicznym iv jego podaniu w 1, 2, 3, 4 min.
• przyrost wzmocnienia kontrastowego WI (wash-in),równy różnicy pomiędzy: max. gęstością guzka po iv podaniu środka cieniującego i jego gęstością przed podaniem kontrastu
Kryteria kwalifikacji guzków do badania CECT zastosowane przez Swensena:
• zmiany ogniskowe lite bez uchwytnych:
– zwapnień
– tkanki tłuszczowej
– cech rozpadu
• wielkość ognisk od 5 do 40 mm
-50- -51-
53 jH
73 jH
27/23mm
31 jH
0 s
WI=42jH
4min
60 s
30 s
4min60 s
0 s
14,01jH 30,39jH
51,00jH54,25jH
WI=40,24jH
10/9mm
14 jH
18 jH 15 jH
WI=4jH
0 s
60 s
4min
Wyniki badań Swensena oparte na analizie 356 guzków
Przyrost wzmocnienia kontrastowego ≤ 15 jH wykazywały prawie wyłącznie guzki o łagodnym charakterze.
Wzrost gęstości > 15 jH wykazywały prawie wszystkie guzki złośliwe i część guzków łagodnych.
Czułość badania - 98%Swoistość badania - 58%
Graniczna wartość przyrostu gęstości ≤ 15 jH jest czułym wskaźnikiem łagodności guzka
-52- -53-
Przyczyny niskiej (58%) swoistości w badaniach CECT Svensena
• duże wzmocnienie kontrastowe było cechą wszystkich
guzków złośliwych, ale również dość znacznej części
ognisk łagodnych dobrze unaczynionych (np. ziarniniaków,
nowotworów łagodnych, naczyniaków, ognisk zapalnych, węzłów
wewnątrzpłucnych)
Wyniki fałszywie (-) w badaniu CECT mogą występować w przypadkach:
• gruczolaków śluzotwórczych
• guzków z ogniskami rozpadu
• dużego stopnia niewydolności krążenia
• małych ≤5mm ognisk (efekt półścięcia)
Nowe możliwości różnicowania charakteru guzków w badaniach CECT za pomocą wielorzędowej TK
(Jeong i wsp., Yi i wsp., Kyung)
• ocena maksymalnego wzmocnienia się guzka (WI) po dynamicznym iv podaniu środka cieniującego w 30, 60, 90, 120 s
• określenie nowej wartości progowej przyrostu gęstości ogniska, różnicującej guzki łagodne od złośliwych: WI≥25jH – czułość badania 92% – swoistość79%
• w stosunku do badania CECT Svensena:– nastąpił wzrost swoistości badania (79% vs 58%) - lepsze
wyodrębnienie guzków łagodnych– obniżyła się czułość badania (92% vs 98%) - gorsza możliwość
wyeliminowania guzków złośliwych z grupy zmian łagodnych
Badanie FDG PET-TK w rozpoznawaniu guzków złośliwych > 8 mm
• czułość 96% (83% – 97%)• swoistość 88% (80% - 92%)
Wyniki fałszywie (-) w badaniach PET-TK:• guzki o niskim metabolizmie glukozy
– raki oskrzelikowo-pęcherzykowe (w 80%)– niektóre gruczolakoraki, zwłaszcza śluzotwórcze (w 47%)– rakowiaki (zwłaszcza typowe)– niewyrównana cukrzyca
Wyniki fałszywie (+):• ogniska zapalne (tbc i inne)• guzki reumatoidalne• histioplazmoza
Pojedynczy skonsolidowanyguzek płuca
SWTK cienkowarstwowe
łagodny typzwapnień - stop
obserwacjaniezidentyfikowany
CECT
obserwacja (niekrócej niż 2 lata)
>15jH
morfologiałagodna
operacja
PET-TK
≤ 15jH
5-7mm
wzrostguzka
stabilny obrazguzka
operacja obserwacja (nie krócej niż 2 lata)
operacja
PET-TK
morfologiazłośliwa
≥8mm
+ - +-
+
-52- -53-
Pojedynczy guzek płuca o mieszanej gęstości
Nieskonsolidowany Częściowo lity
do 4 mm 5-10mm powyżej 10mm
w ciągu 3-6 miesięcy
za12 miesięcy
nie krócejniż 3 lata
obserwacja nie krócejniż 3 lata operacja
PET-TK
operacja
obserwacja
+ +
+-
+
-
50 jH 56 jH
81 jH 17/16mm
W wykrywaniu przerzutów do węzłów chłonnych śródpiersia:
• FDG PET-TK:– czułość 85%
– swoistość 90%
• TK:– czułość 61%
– swoistość 79%
węzły ≥ 10mm
Diagnostyka ognisk raka drobnokomórkowego i rakowiaka (z receptorami somatostatynowymi)
scyntygrafia perfuzyjna z użyciem depreotydu – SPECT(single photon emission computed tomography)
czułość 90-97%
swoistość 55-70%
Wynik ujemny SPECT wyklucza z czułością 97% obecność diagnozowanych ognisk nowotworowych
Wnioski• Badania SWTK z zastosowaniem programy CAD zwiększają wykrywalność
guzków, w tym raków płuc.
• Przy pomocy badań dynamicznych TK możliwa jest ocena nie tylko morfologii guzka, ale również charakterystyka jego hemodynamicznego wzmocnienia, co pozwala na wstępną diagnostykę różnicową guzków.
• PET-TK jest bardziej czułą metodą niż TK w wykrywaniu złośliwego charakteru guzków.
• Ogniska podejrzane o złośliwy charakter powinny być badane obiema technikami.
• Okresowe pomiary objętości i wielkości guzka oraz określanie czasu podwojenia objętości (VDT) są realną metodą oceny charakteru guzka, zwłaszcza subcentymetrowego.
Badania obrazowe w infekcyjnych zapaleniach płuc u dorosłych
Jakub Ptak
-5�-
-5�-
Badania obrazowe w infekcyjnych zapaleniach płuc u dorosłych
Jakub Ptak
Zakład Radiologii IGiChP
Szkoła Radiologii PLTRKielce, 18-19.03.2011r
Podział zapaleo płuc ze względu na obraz morfologiczny
Odoskrzelowe zapalenie płuc
Płatowe zapalenie płuc
Śródmiąższowe zapalenie płuc
-5�- -5�-
Okrągła postad zapalenia płuc(szczególna postad)
Rola metod obrazowych
Zdjęcie przeglądowe klp w projekcji PA i bocznej
• Zwykle wystarcza do wykrywania i monitorowania zmian
• Ocena charakteru zmian patologicznych i ich lokalizacji
• Ocena powikłao (ropieo, niedodma, odma, płyn w jamach opłucnowych, ropniak)
Tomografia Komputerowa Rzadko stosowana
• Rozstrzyganie wątpliwości wynikających z nietypowego przebiegu zapalenia płuc
• Precyzyjna ocena powikłao (ropieo płuca, ropniak opłucnej)• Dokładana ocena węzłów chłonnych śródpiersia i wnęk• Ocena miąższu płucnego w przypadku dużej ilości płynu w jamie
opłucnowej
Badanie ultrasonograficzne
Ocena płynu w jamach opłucnowych
• Umożliwia wykrywanie niewielkiej ilości płynu (20-30ml wolnego; 5ml otorbiony zbiornik)
• Pomocne w określaniu charakteru płynu
• Wyznaczanie najdogodniejszego miejsca punkcji (ew. wykonanie tego zabiegu pod kontrolą obrazu usg)
płyn przesiękowy płyn ropny
-5�- -5�-
Badanie radiologiczne nie pozwala na pewne ustalenie etiologii zapalenia płuc,
chod czasami obraz radiologiczny jest bardzo sugestywny
• Liczne ropnie i cienkoscienne torbiele, ewentualnie towarzysza caodma opłucnowa moga wskazywac na gronkowcowe zapalenie płuc
• Zmiany w płatach górnych (zwłaszcza w płacie górnym prawym) cze sciej stwierdzane sa w zapaleniu płuc wywołanym przezKlebsiella pneumoniae
Radiologiczne objawy zapaleo płuc
Zagęszczenia miąższowe
• Różny kształt – od nieregularnego po ograniczony do segmentu lub płata
• Mogą wystepowad w postaci jedno lub wielogniskowej
• Plamiste, nieregularne zageszczenia miąższowe– W polach górnych mogą występowowad w grużlicy i
infekcji grzybiczej
– W polach dolnych w aspiracyjnym zapaleniu płuc
• Zagęszczenia o dystrybucji odwnekowej– Zwłaszcza zachłystowe zapalenie płuc, pneumocystoza,
odoskrzelowy rozsiew grużlicy
-60- -61-
Bakteryjne zapalenia płuc(Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus
aureus)
Najbardziej charakterystyczne zagęszczenia miąższowe zajmujące płat lub segment, bez cech niedodmy
Zagęszczenia miąższowe
Rak oskrzelikowo-pęcherzykowy
Chłoniaki
Zawał płuca
Stłuczenie płuca
Zaawansowane choroby śródmiąższowe
Zacienienia o typie matowej szyby
Pneumocystoza
Zmiany ogniskowe - guzki
-60- -61-
• Grużlica, grzybica, septyczny zawał płuca, ospa wietrzna, odra, infekcje pasożytnicze
• Mogą byd pojedyncze lub mnogie
Infekcja grzybicza Stan po zapaleniu płuc w przebiegu ospy wietrznej
Okrągła postad zapalenia płuc
• infekcja wywołana przez St. pneumoniae, L. pneumophila, Nocardia, Rhodococcus equi
• grzybice
Streptokokowe zapalenie płuc
Zmiany ogniskowe - guzki
Procesy nowotworowe• Złośliwe (pierwotne i wtórne)
• Łagodne (np. hamartoma)
Śródmiąższowe zmiany rozsiane
Śródmiąższowe zapalenie płuc• Mykoplazmatyczne• Wirusowe• Grzybicze
cmv
Mykoplazmatyczne zapalenie płuc
-62- -63-
Śródmiąższowe zmiany rozsiane
Najbardziej charakterystyczne dla śródmiąższowych chorób płuc
Zacienienia linijne i pasmowate
• Mogą byd obserowane w mykoplazmatycznym i wirusowym zapaleniu płuc
• Najbardziej typowe– Zmiany zejściowe w przebiegu procesów zapalnych
– Bliznowate pozapalne
– Zrosty Zmiany bliznowate pozapalne
Zacienienia linijne i pasmowate
Obrzęk płuc
Lymphangiosis carcinomatosa
Chłoniak
Cienie pierścieniowate
-62- -63-
W zapaleniach płuc: • Ropnie – bakteryjne zapalenia płuc (Staphylococcus aureus,
Klebsiella, beztlenowce, gruźlica)
• Pneumatocele – pneumocystoza
• Grzybniaki
• Infekcje pasożytynicze
gronkowcowe zapalenie płuc
pneumocystoza
Cienie pierścieniowate
Rozpadające się nowotwory płuc
Pęcherze rozedmy
Rozstrzenie oskrzeli
Torbiele oskrzelopochodne
Ziarniniakowatośd Wegenera
Niedodma
W zapaleniach płuc stosunkowo rzadki objaw radiologiczny
• Proces zapalny dotyczy oskrzela powodując jego zwężenie lub wypełnienie wydzieliną (odoskrzelowe zapalenie płuc, odoskrzelowy rozsiew gruźlicy)
• Niedodma płytkowa– Może towarzyszyd ciężkim zapaleniom płuc (unieruchomienie pacjenta, zła wentylacja)– Ucisk przez płyn– Zmiany dotyczą głównie przypodstawnych partii płuc
Bakteryjne zapalenie płuc
Niedodma
Nowotwory płuc
Zatkanie oskrzela (np. ciało obce, zaczopowanie śluzem)
-64- -65-
Płyn w jamach opłucnowych
• Może towarzyszyd prawie wszystkim infekcjom bakteryjnym• Często spotykany w gruźlicy jako jedyna zmiana radiologiczna
(gruźlicze zapalenie opłucnej)
Zapalenie płuca i opłucnej
Badanie radiologiczne
• Umożliwia określenie ilości i położenia płynu
• Nie pozwala na określenie charakteru płynu (płyn przesiekowy /płyn ropny)
• Dla ropniaka opłucnej charakterystyczna jest tendencja do otarbiania się oraz przewlekły charakter z pozostawieniem zmian opłucnowych
Płyn w szczelinie międzypłatowej
Ropniak opłucnej
Powiększone węzły chłonne wnęk i śródpiersia
Powiększenie węzłów chłonnych wnęk i śródpiersia
• Mykoplazmatyczne zapalenie płuc• Grużlica• Legioneloza• Grzybice (histoplazmoza, kryptokokoza, kokcydioidomykoza)• Promienica • Infekcja wąglikowa
Legioneloza
-64- -65-
Powiększenie węzłów chłonnych wnęk i śródpiersia
Procesy nowotworowe
Sarkoidoza
Pylice
Odma opłucnowa
Powikłanie w przebiegu:
• Gronkowcowego zapalenia płuc• Zapalenia wywołanego przez Klebsiella pneumoniae• Zapalenia wywołanego przez Pneumocystis jiroveci
(pneumatocele)
Gronkowcowe zapalenie płuc
Objawy pozwalające scharakteryzowad i zlokalizowad
zmiany w miąższu płucnym
Zmniejszenie przejrzystości miąższu płucnego• Na zdjęciu przeglądowym w projekcji PA oceniane przez porównywanie
obu płuc– Uwaga na warunki techniczne!
• Na zdjęciu bocznym w projekcji bocznej ocenia się przejrzystośd trzonów kręgów piersiowych – Im niżej tym powinna byd większa, aż do granicy z przeponą
-66- -6�-
Bronchogram powietrzny • Widoczne oskrzela na tle bezpowietrznego miąższu płucnego
• Powodują go wszystkie procesy patologiczne prowadzące do bezpowietrzności miąższu płucnego z zachowaniem drożności oskrzeli
Bronchogram powietrzny
Obrzęk płuc
Zmiany bliznowate (popromienne, pozapalne, obszar uciśniętego miąższu płucnego, zespół błon szklistych)
Niektóre nowotwory (rak oskrzelikowo-pęcherzykowy, chłoniak)
Zaawansowane choroby śródmiąższowe (np. sarkoidoza)
Objaw sylwetki• Zatarcie ostrych granic struktur śródpiersia (serce, aorta),
kopuł przepony przez przylegające zagęszczenia miąższowe• Pomocny w lokalizacji procesu patologicznego
Badanie radiologiczne
W ocenie dynamiki procesu chorobowego
W przypadkach powikłanych i nietypowych
Kontrolne badanie radiologiczne (ocena dynamiki zmian)• Zmiany w obrazie radiologicznym ustepują wolniej niż objawy kliniczne• Radiologiczne objawy większości leczonych zapaleo płuc powinny ustąpid w czasie
10-21 dni• Po 2 miesiącach nie powinno byd już żadnych zmian na zdjęciu rtg• Zmiany utrzymujące się dłużej obserwowane są m.in. w grużlicy, zakażeniach florą
beztlenową oraz w niektórych przypadkach zakażeo M. pneumoniae
przed antybiotykoterapią 14 dni po antybiotykoterapii
-66- -6�-
Trudności diagnostyczne• Zapalenie płuc może przedłużad się w przypadku
wystąpienia powikłao
• Objawy radiologiczne ustępują wolniej u chorych– w wieku podeszłym
– z chorobami towarzyszącymi np. POChP, niewydolnośd krążenia
– z rozległymi zmianami na wyjściowym zdjęciu rtg
• Jeżeli objawy radiologiczne utrzymują się dłużej niż 2 miesiące należy wykluczyd:– PROCES NOWOTWOROWY
– Ciało obce w oskrzelu
– Rozstrzenie oskrzeli
Kontrolne badanie radiologiczne w pozaszpitalnym zapaleniu płuc
• W przypadku szybkiej poprawy klinicznej i braku podejrzeń choroby towarzyszącej układu oddechowego można zaniechać wykonywania kontrolnego badania radiologicznego lub ewentualnie wykonać je dopiero po 6 tygodniach
• Kontrolne badanie radiologiczne klatki piersiowej zalecane jest przy braku poprawy klinicznej lub u chorych z czynnikami ryzyka choroby nowotworowej
Rekomendacje postępowania w pozaszpitalnych zakażeniach układu oddechowego 2010Narodowy Program Ochrony Antybiotykówwww.antybiotyki.edu.pl
Pacjenci z wtórnym zapaleniem płuc
• U pacjentów leczonych z powodu choroby nowotworowej w okresie remisji można obserwowad pozorną progresję wynikającą z nakładania się zmian zapalnych (np. grużlica, infekcja Streptococcus pneumoniae)
remisja nsclc, pseudoprogresja po 3 tygodniach antybiotykoterapii
Pacjenci w ciężkim stanie – sztucznie wentylowani
• Zdjęcie przyłóżkowe zazwyczaj są gorszej jakości technicznej
• Różne procesy patologiczne (zmiany zapalne, obrzęk płuc, odma, zawał płuca, ARDS) mogą współistnied ze sobą i uniemożliwiad jednoznaczną ocenę radiologiczną
Organizujące się zapalenie płuc (OP/COP)
• Ważny problem diagnostyczny
• Wynik przebytej infekcji, może towarzyszyd chorobom tkanki łącznej, nowotworom, reakcjom polekowym i toksycznym lub kryptogenne
• Niecharakterystyczny obraz radiologiczny
• Kortykosteroidy - leczenie z wyboru
-6�-
Zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej – metoda z wyboru dla ustalenia rozpoznania zapalenia płuc u dorosłych
Badania obrazowe nie pozwalaja na ustalenie etiologii zapalenia płuc, choc czasami obraz radiologiczny jest bardzo sugestywny
Objawy kliniczne zapalenia płuc zwykle pojawiaja sie przed objawami radiologicznymi i wczesniej uste pują
Brak zmian radiologicznych (mozliwy na pocza tku zapalenia płuc) jest wskazaniem do powtórnego wykonania radiogramu klatki piersiowej u osoby z sugestywnymi objawami klinicznymi
Wystapienie zmian radiologicznychsugerujacych zapalenie płuc nie zawszeodpowiada zapaleniu płuc (moze odpowiadac innym procesompatologicznym)W postawieniu własciwego rozpoznania
niezbe dne jest zestawienie wynikubadania radiologicznego z objawamiklinicznymi i innymi badaniamidodatkowymi
Dziękuję Państwu za uwagę
-6�-
Gruźlica i mykobakteriozyw obrazie radiologicznym płuc
Lucyna Opoka
-�1-
-�1-
GRUŹLICA I MYKOBAKTERIOZY W OBRAZIE RADIOLOGICZNYM PŁUC
KARINA ONISZH , LUCYNA OPOKA INSTYTUT GRUŹLICY I CHORÓB PŁUC
L. Robert Koch odkrył prątek gruźlicy w 1882 Laureat Nagrody Nobla w 1905 r. za badania nad gruźlicą
Kraje o największej zachorowalności na gruźlicę na 100 tys. ludności
Polska 22/100 tys. ludności
> 10 milionów zachorowań w
ciągu roku
95 % w krajach
rozwijających się
Około 3 milionów zgonów w ciągu roku
METODY OBRAZOWANIA
W GRUŹLICY PŁUC(i w
mykobakteriozach)
zdjęcie przeglądowe
klatki piersiowej (radiografia
cyfrowa)
tomografia komputerowa
(TK)
TK o wysokiej rozdzielczości
(TKWR)
tomografia rezonansu
magnetycznego
USG, PET/TK
-�2- -�3-
ZALETY ZDJĘĆ PRZĘGLĄDOWYCH KLATKI PIERSIOWEJ W ROZPOZNAWANIU GRUŹLICY PŁUC
łatwy i szybki dostęp, niski koszt badania ,mała dawka promieniowania
możliwość postawienia wstępnego rozpoznania gruźlicy – w 49%
przypadków
wystarczające dla oceny skuteczności leczenia
wykorzystywane rutynowo w badaniach
przesiewowych
WSKAZANIA DO BADANIA TK
PRZY PODEJRZENIU
GRUŹLICY PŁUCi mykobakteriozy
negatywne wyniki badań
bakteriologicznych
niejasny obraz radiologiczny
krwioplucie
powiększone węzły chłonne
płyn w opłucnej
zmiany rozsiane
prawidłowe zdj. klp
ocena aktywności
choroby
ocena powikłań
Jak rozpoznać gruźlicę płuc
Lokalizacja zmian
płaty górne
segmenty szóste
płat środkowy i języczek
Charakter zmian
zagęszczenia, guzki
rozpad
płyn w opłucnej
powiększone wwchłonne
marskość ,rozstrzenie oskrzeli, zwapnienia
-�2- -�3-
Objaw „pączkującego drzewa”
Tree-in-Bud Pattern at Thin-Section CT of the Lungs: Radiologic- Pathologic Overview1,Santiago Enrique Rossi, MD Tomas Franquet, MD MarianoVolpacchio, MD Ana Gime nez, MD Gabriel Aguilar, MD
gruźlica
pierwotna• Węzłowa • Węzłowo-płucna
popierwotna
• Postać ogniskowa• Gruźlicze zapalenie płuc• Wenątrzoskrzelowa• Gruźliczak• Gruźlicze zapalenie opłucnej
Powikłania gruźlicy płuc
wczesne
późne
wczesne
Rozpad
Rozsiew oskrzelopochodny
Rozsiew krwiopochodny
Przetoka oskrzelowo-płucna
Niedodma
późne
Zmiany marskie
Zmiany opłucnowe
Grzybniak
Rak płuca
PIERWOTNA GRUŹLICA
PLUCnajbardziej
typowe objawy w badaniu rtg
powiększone węzły chłonne
95%
zagęszczenia miąższowe
90%płyn w opłucnej
30%
rozpad 6%
-�4- -�5-
PIERWOTNA GRUŹLICA PLUCnajbardziej typowe objawy w badaniu obrazowym
95%90%
30%
6%
powiększone ww chłonne zagęszczenia miąższowe
WĘZŁY CHŁONNE W
GRUŹLICY PIERWOTNEJ
- lokalizacja : śródpiersie i/lub wnęka
jednostronnie
- wzorzec wzmocnienia:
brzeżnie!
-długotrwałe utrzymywanie
się mimo prawidłowego
leczenia
WĘZŁY CHŁONNE W GRUŹLICY PIERWOTNEJ W BADANIU RTG
WĘZŁY CHŁONNE W GRUŹLICY PIERWOTNEJ W BADANIU TK
Gruźlica pierwotna węzłowo - płucna
-�4- -�5-
GRUŹLICA POPIERWOTNA
najbardziej typowe objawy w badaniu TK
guzki wewnątrzzrazikowe
95%
lokalizacja w płatach górnych
85%
zagęszczenia miąższowe
70%
rozpad 45%
POPIERWOTNA GRUŹLICA PLUCnajbardziej typowe objawy w badaniu obrazowym
95%85%
70%
45%
guzki wewn platy górne zagęszczenia miąższowe rozpad
Postać ogniskowa gruźlicy
Gruźlica ogniskowa + guzki wewnątrzzrazikowe
GRUŹLICA Z ROZSIEWEM OSKRZELOPOCHODNYM
-�6- -��-
Odoskrzelowe gruźlicze zapalenie płuc
ROZSIEW KRWIOPOCHODNY GRUŹLICY
GRUŹLICZAKI MNOGIE
ZMIANY OPŁUCNOWE W GRUŹLICY
płyn w opłucnej
ropniak opłucnej
przewlekły ropniak opłucnej
niedodma rozsiew (oskrzelopochodny, krwiopochodny) przetoka oskrzelowo-opłucnowa zmiany opłucnowe (płyn, ropniak) grzybniak rozstrzenie oskrzeliwłókniste zapalenie śródpiersia (FM)rozrost w bliźnie pogruźliczejtętniak Rasmussena
-�6- -��-
PRZETOKA OSKRZELOWO-OPŁUCNOWA
POWIKŁANIA GRUŹLICY – ROZSTRZENIE OSKRZELI I GRZYBNIAK
WŁÓKNISTE GRUŹLICZE ZAPALENIE ŚRÓDPIERSIA
Rozrost w bliźnie pogruźliczej
-��- -��-
Gruźlica aktywna vs nieaktywna
-zwapnienia w ww chłonnych, guzki oraz zmiany włókniste widoczne są w 20-40% aktywnej gruźlicy
-radiologiczne określenie aktywności choroby jest niemożliwe !!!
MYKOBAKTERIOZY
OBJAWY MYKOBAKTERIOZY
W BADANIU TKWR
rozstrzenie oskrzeli
guzki
nacieki i jamy
powiększone węzły
chłonne
płyn w opłucnej
przetoka oskrzelowo-opłucnowa
• nacieki z rozpadem, guzki wewnątrzzrazikowe, lokalizacja w płatach górnych –najczęściej u mężczyzn;
• M.kansasii, M.xenopii
postać gruźliczopodobna
• głównie w płacie środkowym i języczku –najczęściej u kobiet;
• M.avium complexpostać zakażonych rozstrzeni oskrzeli
Mykobakterioza
MYKOBAKTERIOZA w przewlekłym
nadciśnieniu zakrzepowo-zatorowym
-��- -��-
MYKOBAKTERIOZA
MYKOBAKTERIOZAu chorego na AIDS
RÓŻNICOWANIE GRUŹLICY
( i mykobakteriozy) PŁUC
Infekcje niegruźlicze
Nowotwory
Ziarniniak Wegenera
Ch.śródmiąższowe
Co jest ważne dla radiologa?
Zrozumienie patogenezy choroby
Poznanie i rozpoznanie typowego obrazu i lokalizacji choroby
Rozpoznanie powikłań choroby
Dziękuję za uwagę…
TK w obrazowaniu chorób obturacyjnych płuc
Małgorzata ŻukowskaMarta Dąbrowska
-��-
-��-
TK w obrazowaniu chorób obturacyjnych płuc
Małgorzata Żukowska, Marta Dąbrowska*
II Zakład Radiologii Klinicznej *Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii i Alergologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Cechy wspólne chorób charakteryzujących się obturacją:
• zwężenie dróg oddechowych• ograniczenie przepływu powietrza do płuc• klinicznie: objawy duszności, kaszel, ↓ wydolności
oddechowej• w badaniach spirometrycznych:
– ↓ FEV1
• przy obecności rozedmy:– ↓ pojemność dyfuzyjna dla CO
Schorzenia przebiegające z obturacją:
Częste:• POChP
• rozedma płuc
• astma
• zarostowe zapalenie oskrzelików
• rozstrzenie oskrzeli i oskrzelików
• infekcyjne zapalenia oskrzelików
Rzadziej występujące:
• zapalenie oskrzelików oddechowych
• rozsiane uogólnione zapalenie oskrzelików
• grudkowe zapalenie oskrzelików
• azpp
• sarkoidoza
• histiocytoza z komórek Langerhansa
• LAM
Oskrzelik oddechowy i przewody pęcherzykowe
POChP
Bardzo obfite nacieki komórkowe zapalne w ścianach i wokół oskrzelików
Nasilone włóknienie okołooskrzelikowe i poszerzenie światła dystalnych dróg oddechowych
-��- -��-
Zapalenie oskrzelików typu proliferacyjnego (A) i restrykcyjnego (B)
A B
A B
grudkowe zapalenie oskrzelików (w zespole Sjögrena)
rozsiane uogólnione zapalenie oskrzelików
ucisk ściany oskrzelików przez ziarniniaki sarkoidalne
Zalety i wady badań SWTK i sekwencyjnej TKWR w diagnostyce chorób obturacyjnych
SWTKTKWR
sekwencyjne
rozdzielczość przestrzenna 0,6-0,8 mm 0,4 mm
obrazowanie warstw ciągłych + -
możliwość rekonstrukcji obrazu – 2D, 3D, segmentacji
+ -
podatność na artefakty ruchowe
↓ ↑
wskaźnik średniej dawki ekspozycyjnej promieniowania jonizującego dla jednej warstwy (CTDI)
↓ ↑
wskaźnik całkowitej dawki ekspozycyjnej promieniowania (DLP)
↑ ↓
-��- -��-
Wskazania do badań metodą SWTK
• pacjent z dusznością (niewspółpracujący)
• diagnostyka rozstrzenia oskrzeli
• jednoczesne badanie całego miąższu płucnego i narządów
śródpiersia
• ilościowa objętościowa ocena stopnia nasilenia rozedmy
płuc (obliczanie wskaźnika rozedmy EI)
Wskazania do badania TKWR metodą sekwencyjną:
Diagnostyka:
• chorób dystalnych oskrzelików
• pułapek powietrznych
• zmian w tkance śródmiąższowej
• grubości ścian oskrzeli i oskrzelików (ocena remodelingu)
Parametry badania TK istotne w diagnostycechorób układu oddechowego:
• grubość warstwy akwizycyjnej nie większa niż 1 – 1,5mm
• czas skanowania jednej warstwy < 1 s
• szerokość okna W (1600-1500 jH)
• poziom okna C ((-450)- (-700)jH)
• przy ocenie rozedmy lub pułapek powietrznych: W (800 jH), C(-800jH)
• przy podejrzeniu pułapek powietrznych badanie dwufazowe: na szczycie wdechu i wydechu
Objawy TK chorób obturacyjnych:
• pogrubienie ścian oskrzeli i oskrzelików
• rozedma płuca
• rozstrzenie oskrzeli
• rozstrzenie oskrzelików (objaw pączkującego drzewa)
• pułapki powietrzne i mozaikowa perfuzja
• pułapki powietrzne lub zmiany torbielowate cienkościenne wstępujące w przebiegu chorób śródmiąższowych (azpp, sarkoidozy, histiocytozy z k. Langerhansa, LAM)
Przewlekłe zapalenie oskrzeliNadmierne wydzielanie śluzu w dużych oskrzelach
Codzienny kaszel z odksztuszaniem, utrzymujący się >3 miesięcy w roku przez >2 kolejne lataStadium 1 POChp
POChP
Obturacyjne zapalenie oskrzelikówObturacja drobnych oskrzeli
przebiegająca z zapaleniem i włóknieniem
RozedmaDestrukcja ścian pęcherzyków
Patologiczne powiększenie przestrzeni powietrznychUtrata elastyczności płuc
Upośledzenie wymiany gazowejUpośledzenie drożności dróg oddechowych
-�0- -�1-
POChP
POChP
POChP
POChP
-�0- -�1-
POChP i guz płuca
Rozedma płuc to trwałe, nieodwracalne poszerzenie przestrzeni
powietrznych położonych obwodowo od oskrzelików końcowych
wskutek destrukcji elementów miąższu płucnego, najczęściej
spowodowanej przewlekłym procesem zapalnym dystalnych dróg
oddechowych lub niedoborem α1 - antytrypsyny
rozedma śródzrazikowa rozedma rozlanaprawidłowy zrazik płucny
Typy rozedmy
Rozedma
Bulla podopłucnowa
-�2- -�3-
Rozedma pęcherzowa
Półautomatyczny pomiar nasilenia rozedmy za pomocą programu Pulmo-TK
Astma oskrzelowa – przewlekły proces zapalny związany
z nadreaktywnością oskrzeli, doprowadzający do
przebudowy i pogrubienia ścian dróg oddechowych.
-�2- -�3-
Pułapka powietrzna (air trapping)
– wynik upośledzonej drożności oskrzelików końcowych i oddechowych.
TKWR w rozpoznawaniu pułapek powietrznych wykazuje:• czułość - 100%• swoistość – 71%
← Wdech
Wydech →
Przyczyny restrykcyjnego (zarostowego) zapalenia oskrzelików (BO):
• reakcja „przeszczep przeciwko gospodarzowi” (po przeszczepie płuc, serca, szpiku)
• kolagenozy (RZS, LE, skleroderma)
• reakcje polekowe (np. penicilamina)
• czynniki infekcyjne (Mycoplasma pneumoniae, wirusy, zespół
MacLeoda)
• toksyczne gazy, dymy i pyły
• zejście przewlekłych procesów zapalnych (np. POChP,
rozstrzenia oskrzeli, azpp) (syndrom BO)
Zarostowe zapalenie oskrzelików (BO) należy podejrzewać w przypadku:
• rozległych pułapek powietrznych, zajmujących więcej niż jeden segment płuca lub obejmujących więcej niż ok. 32% powierzchni płuc
• FEV1 < 80%
wdech wydech
-�4- -�5-
wydechwdech
Zarostowe zapalenie oskrzelików (BO)
Zespół MacLeoda (Sweyer-James’a)
Etiologia infekcyjnych zapaleń oskrzelików:
• wirusowe
• bakteryjne
• mikobakteryjne
• gruźlicze
• grzybicze
Mikobakterioza
Odoskrzelowy rozsiew gruźlicy
-�4- -�5-
Bronchoinwazyjna postać aspergilozy
Rzekomobłoniasta martwicza postać aspergilozy
Rozlane, uogólnione (japońskie) zapalenie oskrzelików
Zapalenie oskrzelików oddechowych (RB)
RB
-�6- -��-
Cechy rozstrzenia oskrzeli w obrazach TK:
Objawy bezpośrednie:• brak prawidłowego zwężania się oskrzela na odcinku 2cm lub
dłuższym (objaw szyn tramwajowych)
• poszerzenie światła oskrzela – wskaźnik oskrzelowo-naczyniowy ≥ 1,5 (objaw sygnetu)
• obecność oskrzeli w obwodowym 1cm pasie pod opłucną lub bezpośrednie przyleganie oskrzela do opłucnej śródpiersiowej
Objawy pośrednie:• pogrubienie ścian oskrzeli
• zaleganie wydzieliny śluzowej (mucoid impaction)
Przyczyny rozstrzenia oskrzeli:
• zakażenie dróg oddechowych
• upośledzenie oczyszczania śluzowo-rzęskowego (zespół dyskinezy rzęsek - zespół Kartegenera, mukowiscydoza, zespół Williamsa-Campbella)
• niedobór α1 – antytrypsyny
• zaburzenia odporności (nabyte, wrodzone)
• nabyte lub wrodzone zaburzenia drożności oskrzeli
• rozstrzenia z pociągania
• idiopatyczne
-�6- -��-
-��- -��-
Mucoid impaction
ABPA – alergiczna oskrzelowo-płucna postać grzybicy kropidlakowej
Choroby śródmiąższowe przebiegające z obturacją dystalnych oskrzelików:
• AZPP
• sarkoidoza
• histiocytoza z komórek Langerhansa
• lymphangioleyomyomatosis (LAM)
Podostra postać AZPP
← wdech
↓ wydech
-��- -��-
Histiocytoza z komórek Langerhansa
LAM
Choroby tytoniozależne w których wstępuje obturacja:
POCHP
rozedma płuc
histiocytoza z komórek Langerhansa
zapalenie oskrzelików oddechowych (RB)
↓ choroba śródmiąższowa płuc związana z
zapaleniem oskrzelików oddechowych (RB ILD)
Pylice płuc
Jacek Heciak
-103-
-103-
Pylice Płuc
Jacek HeciakWojewódzki Szpital Zespolony
Kielce
Definicja i katalog chorób zawodowych
Choroba zawodowa jest to choroba spowodowana działaniem czynników szkodliwych dla zdrowia występujących w środowisku pracy lub sposobem wykonywania pracy, określona w wykazie chorób zawodowych.
Wykaz chorób zawodowych znajduje się w załączniku do rozporządzenia Rady Ministrów z dnia 30 lipca 2002 r. w sprawie wykazu chorób zawodowych, szczegółowych zasad postępowania w sprawach zgłaszania podejrzenia, rozpoznawania i stwierdzania chorób zawodowych oraz podmiotów właściwych w tych sprawach
Marek K. ChorobyMarek K . Choroby Zawodowe PZWL Warszawa 2001
arek K. Choroby zawodowe .
Ilość pochłoniętego pyłu
• stężenia pyłu• objętości wentylowanego w jednostce czasu powietrza (wentylacji
minutowej)• wysiłku fizycznego• Dopuszczalne wartości czynnika szkodliwego na stanowisku pracy ,czyli
tzw. normy higieniczne określają specjalne przepisy.• Ze względu na dopuszczalne stężenie czynnika szkodliwego (NDS lub
NDN) uważa się takie stężenie lub natężenie ,które działając w czasie całej dniówki roboczej i w ciągu okresu pracy zawodowej nie wywierają ujemnego wpływu na stan zdrowia pracowników.
• Warunki pracy istniejące we współczesnym świecie sprawiają ,że pracownicy narażeni są na kilka szkodliwości równocześnie.
• W wyniku tego dochodzi do różnego rodzaju interakcji czynników szkodliwych o charakterze addatywnym, synergistycznym lub antagonistycznym
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pył przemysłowy
• jest aerozolem, w którym fazę rozproszoną stanowią cząstki stałe, a którego źródłem są procesy produkcyjne w przemyśle
• Wdychanie pyłu do układu oddechowego zależy w dużej mierze od jego rozdrobnienia i wielkości wentylacji płucnej.
• Do pęcherzyków docierają pyły o śr. 0.1-5um wyjątkowo o śr. 7um (frakcja wdychania).
• Wzrost wentylacji związany z wysiłkiem fizycznym zwiększa ryzyko chorobotwórczego działania pyłu u ciężko pracujących.
• Dzięki dużym zdolnościom smooczyszczania tylko niewielka część wdychanego pyłu bo około 7% dostaje się do układu oddechowego
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Działanie biologiczne pyłu
• Biologiczne działanie pyłu
• 1.Pylice niekolagenowe• 2. Pylice kolagenowe
• Kaskada sekwencji wydarzeń:
• -makrofagowe zapalenie pęcherzyków płucnych
• -wyzwalanie cytokin przez komórki zapalne
• -uszkodzenie pęcherzyków płucnych w wyniku• procesów oksydacyjnych
• -proliferacja i aktywacja fibroblastów
• -metabolizm kolagenu i elastyny
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
-104- -105-
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pylice płuc
kolagenowe• wywołane działaniem pyłów
zwłókniających
• rozwój włókien kolagenowych w tkance płucnej
• trwałe uszkodzenie struktury pęcherzyków płucnych
• zmiany bliznowate, reakcje nieodwracalne
niekolagenowe• wywołane przez pyły
niezwłókniające lub o słabym działaniu zwłókniającym
• rozwój nielicznych włókien retikulinowych w tkance płucnej
• bez uszkodzenia struktury pęcherzyków
• reakcja jest potencjalnie odwracalna, np. pylica spawaczy
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pyły niezwłókniające
• przewlekłe zapalenie oskrzeli• zatrucia ostre i przewlekłe• alergiczne zapalenia pęcherzyków płucnych• nowotwory
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Działanie chorobotwórcze pyłów
• drażniące• zwłókniające• toksyczne• alergizujące• rakotwórcze
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pylica
„nagromadzenie pyłu w płucach i reakcja tkanki płucnej na jego obecność”
IV Międzynarodowa Konferencja w Sprawie Pylic w Bukarseszcie 1971r.
Zestaw standardowych radiogramów ilustrującychMiędzynarodowe Biuro Pracy ILO 1980 r
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
-104- -105-
Zachorowania na pylicę płuc w Polsce w latach 1988-1997
Rok KrzemicePylica górników kopalń węgla kamiennego
Pylica spawaczy
Azbestowa Inne pylice Razem
1988 251 577 78 76 36 1018
1989 230 519 65 52 21 887
1990 230 444 56 42 13 785
1991 304 959 62 76 16 1417
1992 258 919 66 82 24 1349
1993 369 843 52 87 6 1357
1994 228 720 48 61 - 1057
1995 277 461 63 65 2 912
1996 396 474 65 46 3 984
1997 325 517 62 76 - 980
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Metody diagnostyczne stosowane w pylicy płuc
• pełnowymiarowe zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej
• tomografia komputerowa wysokiej zdolności rozdzielczej (TKWR)• bronchofiberoskopia• selektywna alveolobronchografia• BAL• scyntygrafia (gal 67)• oznaczanie markerów włóknienia
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Zdjęcie rentgenowskie p-a
odległość ogniska lampy od filmu 180cm
technika promieniowania twardego (110 – 125 kV, 0,05 sek, 300mA)
kratka przeciwrozproszeniowa 10 : 1
Ocena zdjęć rentgenowskich, porównanie ze standardami
Klasyfikacja radiologiczna pylic Międzynarodowego Biura Pracy z 1980 r.
Zacienienia małeKategoria Zacienienia duże
TypyOkrągłep - puncikowate o
średnicy do 1,5mmq - drobnoguzkowe o
średnicy 1,5-3mmr - guzkowe o średnicy
3-10 mm
Nieregularnes – o grubości
do 1,5mmt – o grubości
1,5-3mmu – o grubości
3-10mm
0 – brak drobnychzacienień lub ogęstości mniejszejniż w kategorii 11,2,3 – drobne zacienienia o wzrastającej gęstości określone za pomocą standardowych radiogramów
A – zacienienie ośrednicy 1,5cm lub kilka zacienień w sumie średnic do 5cmB – zacienienie większe od kategorii A, o łącznej powierzchni nie przekraczającej górnej strefy prawego pola płucnegoC zacienienie o łącznej powierzchni przekraczającej górną strefę prawego pola płucnego
pt – zgrubienia opłucnejpc – zwapnienia opłucnej
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
-106- -107-
Międzynarodowa klasyfikacja pylicdodatkowe symbole:• pt – zgrubienia opłucnej• pc – zwapnienia opłucnej• tu – guz• em – rozedma płuc• tb – gruźlica• od – inne zmiany radiologiczne
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
0/ 0 0/0
1/1 p/p 2/2 p/p
1/1 p/p 3/3 p/p
2/2 q/q 3/3 q/q
1/1 r/r 2/2 r/r
3/3 r/r 1/1 t/t
1/1 t/t 2/2 t/t
1/1 u/u 2/2 u/u
-106- -107-
A B
C
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pylica krzemowa
• krzemionka krystaliczna = bezwodnik kwasu krzemowego (Si02)• kwarc, trydymit, krystobalit• minerały naturalne: piasek, piaskowiec, krzemień, kwarcyt, granit• bezpostaciowe formy krzemionki: opal, ziemia okrzemkowa są mało
szkodliwe
• prażenie ziemi okrzemkowej w wysokiej temperaturze powoduje jej przejście w krystobalit, o wybitnej właściwości zwłókniającej!
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Zmiany patologiczne występujące w pylicy
• zmiany guzkowe, guzowate i konglomeraty zagęszczeń• zmiany tkanki łącznej i zaburzenia architektury• zmiany rozedmowe• zmiany torbielowate• rozstrzenie oskrzeli i oskrzelików
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Zapobieganie pylicom i leczenie
• zapobieganie techniczne• automatyzacja i hermetyzacja• zraszanie wodą lub specjalnymi zraszaczami• sprawna wentylacja• stosowanie ochron indywidualnych• zastępowanie materiałowe
• Leczenie nieznane, sprowadza się jedynie do leczenia powikłań
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
-108- -109-
Narażenie zawodowe na Si02
• odlewnie metali• przemysł porcelanowy• kamieniarstwo• budowa szybów kopalnianych• produkcja materiałów ściernych• produkcja proszków do szorowania • drążenie tuneli w skałach
Powstawanie zmian pyliczych
• zmiany rozwijają się powoli (kilka – kilkadziesiąt lat)• agresywna postać krzemionki-krystobalit powstały po prażeniu ziemi
okrzemkowej, już po kilku miesiącach narażenia może prowadzić do rozległych zwłóknień rozległe śródmiąższowe włóknienie (może nie być guzków!)
• zmiany pylicze nieodwracalne• zmiany radiologiczne i tym samym choroba może postępować
nawet po zakończeniu narażenia na pył
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Objawy kliniczne krzemicy
• suchy kaszel• duszność• ból w klatce piersiowej• objawy serca płucnego rozwój serca płucnego w pylicy krzemowej
jest w większym stopniu powikłaniem towarzyszącej POChP, nie rozległych zwłóknień
• Dolegliwości podmiotowe nie idą w parze z obrazem radiologicznym
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Zmiany radiologiczne: p, q, r
• guzki krzemicze zwykle jednakowej wielkości, dobrze odgraniczone i wysycone zajmują środkowe i dolne pola płucne
• kąty przeponowo-żebrowe i okolice nadobojczykowe są zawsze wolne od zmian
• liczba guzków = gęstość (kategoria rtg) i stopień ich wysycenia zwiększają się zazwyczaj wraz z istotnością narażenia zawodowego
• masywne narażenie na Si02 prowadzić może do wapnień obwodu węzłów śródpiersia „skorupki jaj”)
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Guzy pylicze
• kształt nerkowaty lub owalny• lokalizacja w górnych polach płucnych• zmieniają wielkość i położenie w czasie (wędrujące guzy)
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
-108- -109-
Diagnostyka różnicowa
• prosówka gruźlicza• prosówka nowotworowa• sarkoidoza• grzybica płuc• hemosyderoza• zmiany zastoinowe w krążeniu małym
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Choroba zawodowa – postępowanie
• do rozpoznania upoważniają zmiany radiologiczne począwszy od:P 1/1
• pojawienie się zmian pyliczych wymaga trwałego odsunięcia• od dalszego narażenia na zapylenie• o inwalidztwie decyduje stopień zaburzeń czynnościowych • zwłaszcza niewydolność oddechowa
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pylica krzemowa
Pylica krzemowa
Pylica krzemowa
-110- -111-
K.Ł. lat 60 narażenie na pył 31 lat, p,q,s,t, pt, rozstrzenie oskrzeli
K.Ł. lat 60 narażenie na pył 31 lat, p, q,s,t, pt, rozstrzenie oskrzeli
K.Ł. lat 60 narażenie na pył 31 lat, p ,q ,s ,t , pt, rozstrzenie oskrzeli.
W.P. lat 45 narażenie na pył 21 lat, p, q ,s ,t , pt, rozstrzenie oskrzeli
S.Ł lat 56 narażenie na pył 29 lat, p,q,s,t, pt, rozstrzenie oskrzeli
-110- -111-
Zaobserwowano różnice pomiędzy badaniami zdj. RTG i TKWR miąższu płuc:
- guzki : punkcikowatych o średnicy do 1,5mm i o średnicy do 3mm,
- zmiany siateczkowo-smużkowate
- rozedmę pęcherzykową
- rozstrzenie oskrzeli
Prokop M. Galanski M. Spiralna wielorzędowa tomografia komputerowa człowieka MEDIPAGE Warszawa 2007
Pylica górników kopalń węgla- wolna, krystaliczna krzemionka domieszka pyłu kopalnianegoglinokrzemiany miedź ,siarka. selen, beryl, kobaltwykazują one działanie synergistyczne, bądź antagonistyczne w stosunku do krzemionki
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pylica górników kopalń węgla
Pylica drobnoguzkowa (tzw. prosta) dominuje włóknienie retikulinowe
Pylica guzowata; postępujące, rozległe włóknienie dominuje włóknienie kolagenowe
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pylica górników kopalń węgla
Początek, przebieg kliniczny, obraz radiologiczny i postępowanie lekarsko orzecznicze są zwykle takie same jak w przypadku pylicy krzemowej.
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pylica górników kopalń węgla
Podobieństwo pomiędzy pylicą krzemową a węglową przebieg kliniczny, obraz radiologiczny postępowanie lekarsko orzecznicze
Różnice:częściej obserwuje się zacienienia drobnoguzkowe typu qguzki są mniej wysycone i gorzej odgraniczone niż w krzemicyklinicznie dominuje obraz POChP
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
-112- -113-
Pylica górników węgla kamiennego
Pylica azbestowaAzbest jest uwodnionym krzemianem magnezu i żelaza ma budowę
włóknistą występuje w 2 odmianach:• -serpentynowej CHRYZOTYL (azbest biały) najczęściej używany w
przemyśle• -amfibolowej KROKYDOLIT (azbest niebieski), AMOZYT
Występowanie:• tkaniny ognioodporne• izolacje• materiały ścierne• materiały cementowo-azbestowe
Iżycki J. Wczesna diagnostyka następstw zdrowotnych przewlekłej ekspozycji na pył azbestu Łódź 1995
USTAWA
z dnia 19 czerwca 1977 r.
o zakazie stosowania wyrobów zawierających azbest.
(Dz. U. Z dnia 28 sierpnia 1997 r.)
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pylica azbestowa-włóknienie
Wchłonięte włókna azbestowe po dotarciu do pęcherzyków płucnych zostają sfagocytowane przez makrofagi, z których część przekształca się w fibroblasty lub komórki olbrzymie.
Włókna azbestu, które nie uległy fagocytozie pokrywają się osłonką białkową tworząc maczugowatego kształtu tzw. ciałka azbestowe
Włókna sfagocytowane i wolne inicjują włóknienie śródmiąższowe
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pylica azbestowa-włóknienie
• włóknienie ma charakter kolagenowy i dotyczy głównie dolnych pól płucnych
• włókna azbestu docierające do opłucnej powodują zgrubienia opłucnej ściennej, również osierdzia
• zmiany opłucnowe mogą towarzyszyć zmianom śródmiąższowym, bądź występować niezależnie od nich
• (punkt: 3/5 oraz punkt: 4 wykazu chorób zawodowych)
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
-112- -113-
Pylica azbestowa
• badaniem fizykalnym stwierdza się trzeszczenia u podstawy płuc• stosunkowo szybko dochodzi do zaburzeń dyfuzji w obrębie płuc
i hypoksemii• postęp choroby prowadzi do sinicy i obrazu serca płucnego
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pylica azbestowa – obraz radiologiczny
Początkowo pojawiają się delikatne zacienienia siateczkowo smużkowe typu s, których grubość i gęstość zwiększa się z postępowaniem włóknienia
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pylica azbestowa różnicowanie
•sarkoidoza
• AZPP
• marskość pozapalna
• choroby układowe
• włóknienie idiopatyczne
Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001
Pylica azbestowa
Wnioski
1. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej jest podstawową metodą w diagnozowaniu pylicy.
2. Badanie rentgenowskie służy do monitorowania przebiegu choroby.
3. Badanie TKWR jest metodą bardzo czułą i specyficznąw rozpoznawaniu zmian miąższowych i opłucnowych w pylicach.
4. Badanie TKWR w dużym stopniu umożliwia różnicowanie pylicy z innymi chorobami śródmiąższowymi płuc.
Ocena radiologiczna w zatorowości płucnej
Leopold Bakoń, Ryszard Pacho
-117-
-117-
II-gi Zakład Radiologii Klinicznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Ocena radiologiczna w zatorowości płucnej
Ryszard Pacho, Leopold Bakoń
Definicja
Częściowe lub całkowite zamknięcie jednej lub wielu tętnic płucnych przez materiał zatorowy
Ponad 90% zatorów to skrzepliny z żył głębokich kończyn dolnych
EtiologiaTriada Virchowa:• Zastój żylny• Uszkodzenie ściany naczynia• Nadkrzepliwość
septyczna - dodatkowo guzki z jamami zatory plynem owodniowym pourazowa – zatorowość tłuszczowa (w 12-24 godz.) - zwiewne zagęszczenia
jatrogenna – materiał medyczny w krążeniu płucnym inne – talkowa (delikatne guzki) jak prosówka
Han D. i in. RadioGraphics 2003; 23:1521
Inne przyczyny
Czynniki ryzyka
• nadkrzepliwość• Niedobór białka C, antytrombiny III• toczeń• przebyty zabieg chirurgiczny• ciąża• Przedłużone unieruchomienie• Choroba nowotworowa• Antykoncepcja doustna
Skala Wellsa
Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside
without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary
embolism presenting to the emergency department by using a simple
clinical model and D-dimer. Ann Intern Med 2001;135:98-107
-118- -119-
D-dimer
negative D-dimer has almost 100% negative predictive value : virtually excludes PE
raised D-dimer is seen with PE but has many other causes and is therefore non-specific
Objawy w RTG
Objaw Fleishnera : powiększenie pnia płucnego: 20%Zagęszczenia Hamptona: zagęszczenia obwodowe =
zawały płuca: 20%Objaw Westermarka: ubogi rysunek naczyniowy obwodowo
do zatoru: 10%, wysoka PPVPłyn w opłucnej : 35%
Worsley DF, Alavi A, Aronchick JM et-al. Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study. Radiology. 1993;189 (1): 133-6.
Sign Sensitivity (%) Specificity (%) PPV (%) NPV (%) P valueWestermark’s sign 14 92 38 76 <0.05Vascular redistribution 10 87 21 74 NSSHampton’s hump 22 82 29 76 NSSPleural effusion 36 70 28 76 NSSElevated diaphragm 20 85 30 76 NSS
Objaw Westermarka
http://www.yale.edu/imaging/findings/westermark_sign/index.html
Zagęszczenia Hamptona
Po 2 dniach
Tomografia komputerowa zmieniła w ostatnim dwudziestoleciu podejście w postępowaniu diagnostycznym ZP:
wprowadzenie metody 1992 urządzenia 4 - rzędowe 1998 urządzenia 16 - rzędowe 2002 urządzenia 64 - rzędowe 2004 urządzenia 128 - rzędowe 2008
-118- -119-
I.J.C. Hartmann et al. Imaging of acute pulmonary embolism using
multi-detector CT angiography: An update on imaging technique
and interpretation European Journal of Radiology 74 (2010) 40–
49
Zakres badania
• 30cm• Pełna wartość
diagnostyczna
• 16-24cm
• 20-45% redukcja
dawki
• ↓ rozpoznań
dodatkowych
Badanie bez kontrastu
• wykrycie zwapnień w skrzeplinach
• wykrycie zmian związanych z ZP: linijne zagęszczenia, szkło mleczne
• zawały płuca i/lub płyn w opłucnej
• wykazanie innej choroby w klatce piersiowej
Badanie bez kontrastu (miąższu płuc)
Wykrycie zmian związanych ze ZP: szkło mleczne linijne zagęszczenia zawały płuca i/lub płyn w
opłucnej wykrycie zwapnień w
skrzeplinach wykazanie innej choroby w
klatce piersiowej
Badanie bez kontrastu (miąższu płuc)
Wykrycie zmian związanych z ZP:
szkło mleczne linijne zagęszczenia zawały płuca i/lub płyn w
opłucnej wykrycie zwapnień w
skrzeplinach wykazanie innej choroby w
klatce piersiowej
-120- -121-
Zatorowość płucna
Badanie po podaniu kontrastu
Cechy skrzeplin w przebiegu zatorowości płucnej
• umiejscowienie (pień, tt. płucne, płatowe, segmentalne, subsegmentalne i subsubsegmentalne )
• zamykanie tętnic (częściowe czy całkowite)
• położenie w świetle naczynia (balotujące lub przy ścianie naczynia)
• grubość skrzeplin
• obecność zwapnień w skrzeplinach
-120- -121-
Najnowsze urządzenia pozwalają wykryć skrzepliny w tętnicach szóstego rzędu podziału
wysoka rozdzielczość obrazu:
voxel izometryczny (64 warstwy)o rozmiarach 0.4x0.4x0.4 mm
Skrzepliny w tętnicach płucnych były wykrywane w 30 –
40% pacjentów kierowanych z podejrzeniem zatorowości płucnej.
W materiale własnym z 2002 w 38,9%.
W materiale z 2005 ilość rozpoznań pozytywnych spada do ok.
20%
Skrzepliny w przebiegu ostrej zatorowości płucnej rozpuszczają się stosunkowo szybko, zwłaszcza w naczyniach segmentalnych
i poniżej
wyjściowe po 4 tyg. po 21 tyg.
W przebiegu ostrej zatorowości płucnej skrzepliny:
• balotują• często umiejscowione są w rozwidleniach tętnic• mogą mieć nieregularny kształt• szybko rozpuszczają się• niewielka ich liczba może być widoczna nawet po upływie
pół roku• nie mają zwapnień
W przebiegu przewlekłej zatorowości płucnej skrzepliny zmieniają powoli morfologię – w ciągu dłuższej obserwacji (pół roku i dłużej)
wiele z nich zmienia swój obraz
wyjściowe po 1/2 roku po roku
-122- -123-
W przebiegu przewlekłej zatorowości płucnej skrzepliny:
»przylegają do ścian tętnic »mają zwapnienia (20-30%)»powoli zmieniają morfologię
Izolowane skrzepliny w tt. subsegmentalnych u 6% pacjentów przy 45-66% interobserver variability
Diffin D.C. AJR 1998; 171:1085
Zatory typu “jeździec” w rozwidleniu pnia płucnego występują u ok. 6,7% pacjentów z wykrytymi skrzeplinami
w tętnicach płucnych
MIP po krzywej
MPR po krzywej
-122- -123-
Trudności w ocenie
A. Techniczne• Artefakty oddechowe
• Niewłaściwa technika badania (słaby bolus kontrastu, niewłaściwa faza wzmocnienia)
• Artefakty ruchowe od bijącego serca
• Przecieki z lewa na prawo, drożny otwór owalny
• Ziarnistość obrazu u pacjentów otyłych
• Artefakty od cewników i rurek
• Utwardzenie wiązki od gęstego kontrastu w ŻGG
B. Interpretacyjne• Węzły chłonne
• Pomylenie żyły z tętnicą
• Wydzielina w oskrzelach
• Partial volume averaging
Artefakt od silnie wzmocnionej ŻGG
Triple rule out
Wykluczenie zatorowości płucnej, tętniaka rozwarstwiającego
aorty i choroby wieńcowej
• Odpowiedni sprzęt – ≥64 rzędy, bramkowanie EKG
• Odpowiedni protokół badania = większa dawka
promieniowania, więcej kontrastu
• Ocena specjalisty w warunkach dyżurowych
One-stop-shop
Badanie CTA + venografia CT miednicy i kończyn dolnych
• Większa ilość kontrastu• Dodatkowa ekspozycja bez
klinicznych konsekwencji • Trudności interpretacyjne• Zalecane w przypadku
trudności w badaniu za pomocą innych technik (np. USG)
Zakrzepica żż. prawej łydki – kontrast
podany do ZP
Obraz po 2 min.
Co z pacjentami z prawidłowym obrazem WSTK i klinicznym podejrzeniem ZP ?
Ujemna przewidywalna wartość 98-99%
Kavanagh E.C. i in.: AJR 2004, 182: 499
-124- -125-
W 43% wykrywane są inne patologie u pacjentówz podejrzeniem ZP
septyczna - dodatkowo guzki z jamami zatory płynem owodniowym pourazowa – zatorowość tłuszczowa (w 12-24 godz.) - zwiewne zagęszczenia
jatrogenna – materiał medyczny w krążeniu płucnym inne – talkowa (delikatne guzki) jak prosówka
Han D. i in. RadioGraphics 2003; 23:1521
Inne przyczyny
Zator lewej t. płucnej zakażony kropidlakiem
S. Bhalla, I. Lopez-Costa MDCT of acute thrombotic and nonthrombotic pulmonary emboli
European Journal of Radiology 64 (2007) 54–64
Zator jatrogenny – cząsteczki kleju tkankowego w naczyniach płucnych
-124- -125-
Zatory płynem owodniowym
S. Bhalla, I. Lopez-Costa MDCT of acute thrombotic and nonthrombotic pulmonary emboli European
Journal of Radiology 64 (2007) 54–64
Kliniczna definicja masywnej i niemasywnej ZP
• Masywna– Wstrząs i/lub hipotonia przy ciśnieniu skurczowym
<90mmhg– lub spadek >40mmHg >15 min, gdy nie ma świeżej arytmii,
hipowolemii lub sepsy
• Niemasywna- submasywna przy hipokinezie prawej komory w usg- submasywna bez hipokinezy
Cechy masywnej ZP w kardioechografii
- poszerzona, hypokinetyczna prawa komora
- hipokineza PK
- przewaga PK/LK
- wystawanie PK do LK
- wzrost szybkości „jet”-u zastawki trójdzielnej (3-3,5m na s)
- poszerzenie ŻGD i brak zapadania się we wdechu
Co z tego widać w WSTK
• poszerzenie prawej komory i wygięcie przegrody międzykomorowej (VSB)
(Piśmiennictwo i badania własne)
• brak zgodności w ocenie ŻGD
(Badania własne)
Pomiar prawej komory może wskazywać naniepomyślny przebieg ostrej zatorowości płucnej
Quiroz R. i in. Circulation. 2004; 191:2401-5van der Meer R. i in. Radiology 2005; 235:798–803
-126- -127-
Powiększenie prawej komory RV / LV > 0.9 zwiększenie ryzyka zgonu w ciągu 30 dni od wystąpienia zatorowości
71
57
Singanayagam A. Right ventricular dilation on CT pulmonary angiogram independently predicts mortality in pulmonary embolism Respiratory Medicine (2010) 104, 1057-1062
• Gosselin M.V. i in. Radiology 1998; 208:209-215.
Uważa się, że w około 1,5% badań klatki piersiowej w tomografii komputerowej wykrywa się przypadkowo zatorowość płucną
Przypadki szczególne
- Uczulenie na kontrast- Ciąża- Niewydolność nerek
Uczulenie na kontrast
PIOPED II Recommendations
1. D-dimer testing with clinical assessment is recommended to
exclude pulmonary embolism.
2. Patients with mild iodine allergies may be treated with
steroids prior to CT imaging.
3. Venous US and pulmonary scintigraphy are recommended
as alternative diagnostic tests in patients with severe iodine
allergy.
4. Serial venous US examinations and gadolinium-enhanced
CT angiography are options.
PE i ciąża
PIOPED II Recommendations
1. D-dimer testing with clinical assessment should be
performed.
2. If D-dimer results are positive, venous US is recommended
before imaging tests with ionizing radiation are performed.
3. Most (69%) PIOPED II investigators recommend pulmonary
scintigraphy, and 31% recommend CT angiography.
-126- -127-
Dawka promieniowania
RTG KLP ~ 0.019 mSv
Scyntygrafia V/Q ~ 1.2 mSv
MDCT CTPA 4.0 to 6 mSv
SDCT 1.6 to 4.0 mSv
Ograniczenie dawki promieniowania
Można uzyskać:
Przerabiając warstwy spiralne na cienkie (podstawowe) w WSTK przy algorytmie kostnym dla oceny miąższu płucnego zamiast wykonywania dodatkowego badania HRCT
Ograniczając zakres badania (2 - 4cm powyżej łuku aorty ->kopuła przepony)
Zmniejszając parametry kV i mA dla szczupłych pacjentów
Wykorzystując automatyczne algorytmy modulujące parametry akwizycji
Angiografia MR
Ashu Gupta et al. Acute Pulmonary Embolism: Diagnosis with MR Angiography. Radiology. 1999;210:353-359.)
MRI for short-term follow-up of acute pulmonary embolism. Assessment of thrombus appearance and pulmonary perfusion: a feasibility study.Kluge A et al..Eur Radiol. 2005 Sep;15(9):1969-77.
PIOPED III
Wnioski: tylko w ośrodkach które robią MRA rutynowo i tylko u pacjentów z pwsk do CTA
-128- -129-
Nie zapominajmy o scyntygrafii płuc
• Badanie to ma najwyższą przewidywaną wartość ujemną w wykluczeniu ZP u osób z prawidłowym obrazem radiograficznym płuc.
• Scyntygrafia perfuzyjno-wentylacyjnej daje jednak aż 70% wyników niepewnych
The PIOPED Investigators. Value of ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. J.A.M.A. 1990; 263:2753-2759
Diagnosis of Acute Pulmonary Embolism in Outpatients: Comparison of Thin-Collimation Multi–Detector Row Spiral CT and Planar Ventilation-Perfusion Scintigraphy. Coche E et
al.Radiology 2003; 229: 757.
Preliminary investigation of computer-aided detection of pulmonary embolism in three-dimensional computed tomography pulmonary angiography images. Zhou et al. Acad Radiol. 2005 Jun; 12(6): 669-70
• - Problemy z wykryciem skrzeplin wypełniających > 80% światła naczynia lub <20%
• - Ocena ograniczona do poziomu tt. subsegmentalnych
• - Towarzyszące choroby miąższu płuc utrudniały ocenę
Przyszłość TK automatyczne wykrywanie
zatorowości płucnej (programy CAD - Computer Assisted Diagnosis)
Perfuzja - TK dwuźródłowe
I.J.C. Hartmann et al. /
European Journal of
Radiology 74 (2010)
40–49
-128- -129-
Sven F. Et al. Dual-Energy Lung Perfusion Computed Tomography: A Novel Pulmonary Functional Imaging Method Semin Ultrasound CT MRI 31:301-308
Perfuzja - TK dwuźródłowe
WNIOSKI
Ocena kliniczna i D-dimery TK metodą z wyboru w większości przypadkówWielorzędowa TK ma plusy i minusy:
– badania dobre technicznie– większa dawka– mniejsza ilość kontrastu
Ocena prawej komory ważna prognostycznieUwaga na choroby współistniejące!W przypadkach szczególnych inne metody: scyntygrafia, MR, usg kkd
Pierwotne zapalenia naczyń
Dariusz Gawryluk
-133-
-133-
Pierwotne zapalenia naczyń
Dariusz GawrylukInstytut Gruźlicy i Chorób Płuc, Warszawa
Zapalenie naczyń
Naciekanie ścian naczyń przez kk. zapalne :granulocyty obojętnochłonne (PMN), kwasochłonne (Eo), limfocyty (Li), które uwalniając cytokiny prozapalne i prokoagulacyjne oraz enzymy proteolityczne powodują:>>destrukcję ściany naczyń>zwężenie lub zamknięcie światła naczynia(pogrubienie, rozwarstwienie ściany)
Dysfunkcja narządów zaopatrywanych przez te naczynia
Zapalenie naczyń
Stanowi dość często spotykany element obrazu klinicznego różnych chorób.
Przyczyny zapaleń naczyń: • Zakażenia- bakteryjne (w tym IZW, posocznice), wirusowe ( gr. herpes,
HIV,wirusy hepatotropowe), mykobakterie, grzyby• Obcogatunkowe białko- choroba posurowicza• Środki chemiczne: insektycydy, herbicydy• Leki: ASA, fenacetyna, fenotiazyny, antybiotyki( penicyliny, sulfonamidy,
chinolony, tetracykliny), czynniki wzrostowe (G/GM-CSF) środki kontrastowe
• Choroby nowotworowe: gł chłoniaki, białaczki, szpiczak, rzadziej nowotwory lite
• Choroby autoimmunologiczne: gł SLE, rzs, nieswoiste zapalne choroby jelit, pierwotna marskość żółciowa
• Inne: zabiegi chirurgiczne ( by-passy), znaczny wysiłek fizyczny• PIERWOTNE
Zapalenie naczyń
Leukocytoklastyczne zapalenie naczyń –najczęściej stwierdzany (nieswoisty) obraz histologiczny mogący występować w każdej z w/w chorób.
Najczęściej dotyczy skóry .W ocenie histologicznej stwierdza się:1. Kompleksy immunologiczne w naczyniach
postkapilarnych2. Nacieki granulocytarne w ścianie naczyń-
powodujące wysięk i „przechodzenie” erytrocytów poza naczynie
3. Martwicę włóknikowatą4. Leukocytoklazję ( niszczenie granulocytów z
tworzeniem „pyłu jądrowego”)
Zapalenie ziarniniakowe
Ziarniniaki- ograniczone guzkowe zmiany zbudowane z jednojądrowych komórek zapalnych i/lub zmienionych (palisadowatych) makrofagów często zawierające wielojądrowe komórki olbrzymie i zwykle otoczone naciekiem limfocytarnym.
W tworzeniu ziarniniaków istotną rolę odgrywają limfocyty Th1( TNF , IFN )
Przyczyny:• Zakażenia : mykobakterie, grzyby, listeria• Czynniki nieinfekcyjne: krzem, beryl• Nieznane: sarkoidoza, ziarniniakowatość
Wegenera
-134- -135-
Zapalenie ziarniniakowe
Klinicznym objawem są: owrzodzenia i martwica błon śluzowych.
Zmiany są zwykle zlokalizowane w nosie, nosogardle, zatokach przynosowych krtani, uchu środkowym oraz na skórze.
Pojawienie się w/w zmian może wyprzedzać o miesiące lub o lata objawy uogólnionego zapalenia naczyń.
Sekwencje patologiczno-kliniczneW ZW zapalenie ziarniniakowe („pathergic reaction”) - jest pierwszym
etapem odpowiedzi na nieznany antygen może powstawać w ścianach naczyń i pozanaczyniowo będąc charakterystycznym objawem ZW nawet w nieobecności zapalenia naczyń
Ziarnina przypomina gruźliczą: zawiera palisadowato ułożone histiocyty i poj. komórki olbrzymie, a w części centralnej znajduje się martwica z rozpadających się granulocytów (mikroropień)
Martwica geograficzna
Mikroropień
Etiologia PZN
Podejrzewa się udział czynników infekcyjnych: – sezonowość w chorobie Kawasaki, – prodromalne objawy „infekcji” wstępnie
i przed nawrotami,– częściowa odpowiedź na antybiotyki, – obecne wskaźniki ostrej fazy
Coxackie B3, HCV, HBS, HIV, Staphylococcus aureus
U mniej niż 1% chorych zakażonych w/w drobnoustrojami występuje zapalenie naczyń
PatogenezaW patogenezie PZN uwzględnia się udział: 1) kompleksów immunologicznych: w plamicy Schoenleina- Henocha-
IgA, PAN- HBS i w krioglobulinemii- HCV i krioglobuliny2)pobudzonych granulocytów: leukocytoza obwodowa >10 000,
granulocytoza w BALF (40%), mikroropnie w ścianach naczyń3) autoprzeciwciał ANCA, ZW4) uszkodzenie komórek śródbłonka i zaburzenia jego funkcji 5) pobudzoych LiTh2> zwiększone wydzielanie IL-4, IL-5, IL-3 i
eozynofilów: białko kationowe (ECP), neuroendotoksyna (EDN), LT4, czynnik agregujący płytki (PAF)- zespół Churga- Strauss
6) pobudzonych limfocytów Th1 w ścianach naczyń> nadmiar IFNgamma> makrofagi >ziarniniaki (GCA)
7) p/ciał p/ komórkom środbłonka naczyń (AECA)- Ch.Kawasaki
ANCA-zależne zapalenia naczyńANCA- antineutrophil cytoplasmatic antibody
przeciwciała p/ cytoplazmazmie neutrofilów
Ziarniniakowatość Wegenera (cANCA) (80-90%, ale <50% w ograniczonych postaciach bez zajęcia nerek)
Mikroskopowe zapalenia naczyń-MPA ( pANCA) (70%)Zespół Churga Strauss (pANCA) (30-50%)
-zapalenie często dotyczy naczyń płucnych-zapalenie obejmuje naczynia drobne i średniego kalibru-leczeniem z wyboru jest leczenie immunosupresyjne
-134- -135-
cANCA
pANCA
ANCA- jak i dlaczego badać2 metody badania
1. IIF
2. ELISA
cANCA
PR3
pANCA
MPO
ANCA- jak i dlaczego badać
czuł sw PPV NPVAktywne PZN IIF 67 93 45 97vs bez vasculit ELISA 55 99 83 96
Aktywne PZN IIF 88 92 39 99vs podejrz vasculit ELISA 88 93 43 99
WG aktywna IIF 64 88ELISA 66 93obie w/w 73 98
ANCA- jak i dlaczego badaćZmiana klinicznego prawdopodobieństwa
rozpoznania w zależności od wyników ANCA
ANCA (-) ANCA (+)
ANCA (-) ANCA (+)
ANCA (-) ANCA (+)
ANCA (-) ANCA (+)
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
zatoki (1%)
zatoki+ płuca (10%)
GPKZN (53%)zatoki/płuca/KZN( 85%)
( ) prawdopodobieństwo przed testem
-136- -137-
ANCA- znaczenie kliniczne• Dodatni wynik ANCA jest użyteczny diagnostycznie przy
klinicznym podejrzeniu zapalenia naczyń• Dodatni wynik IIF bez potwierdzenia ELISA ma
ograniczoną wartość• Złotym standardem rozpoznania pozostaje badanie
histologiczne• Brak ANCA nie wyklucza AZZN ( 10-50 % nie ma ANCA)• Utrzymywanie się ANCA bez klinicznych objawów
aktywnej choroby nie jest wskazaniem do leczenia• Negatywizacja ANCA sugeruje ( nie potwierdza)
skuteczności leczenia• Ponowne pojawienie się ANCA po okresie negatywizacji
związane jest z ryzykiem nawrotu choroby, ale zależność czasowa jest słaba
Biopsja w zapaleniach naczyń
Każdy narząd może być brany pod uwage w aspekcie biopsji,
Najmniej różnicujące zmiany opisywane są w skórze i nerce
Mikroropień z komórkami olbrzymimi wokół
Ziarniniakowe zapalenie naczynia Ziarniniak kwasochłonny
Zmiany zapalne w ścianie naczynia:
1) ziarniniak zapalny
2) pogrubienie ściany,
3) zamknięcie światła
1
2
3
-136- -137-
Klasyfikacja pierwotnych zapaleń naczyńDuże naczynia:
1. Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic/polimialgia reumatyczna2. Choroba Takayasu3. choroba Behçeta4. zespół Cogana
Średni kaliber5. Guzkowe zapalenie okołotętnicze (PAN)6. Choroba Kawasaki7. (choroba Buergera)
Drobne naczynia8. Ziarniniakowatość Wegenera9. Zespół Churga-Strauss10.Mikroskopowe zapalenie naczyń11.Plamica Shoenleina-Henocha12.Leukocytoklastyczne zapalenie naczyń skóry13.Pokrzywkowe zapalenie naczyń14.Krioglobulinemia
ANCA-zależne
Udział KI
ziarniniaki
Tętnice z warstwą sprężystą: aorta i jej odgałęzienia odchodzące z łuku, t podobojczykowa, szyjna i t. płucne
Tętnice z warstwą mięśniową: wieńcowe, nerkowe, trzewne, udowe, skroniowe,mózgowe
Małe tętnice: 2mm-100um
Tętniczki: 100 um-20um
Kapilary: 7- 8 um
Schemat występowania poszczególnych zespołów zapaleń naczyń w zależności od kalibru naczyń
Uraz ciśnieniowy
Bezpośrednie oddziaływanie komórek krwi i śródbłonka
Cienka ściana, dostępność błony podstawnej: skóra, nerki, jelita
Zapalenie>destrukcja
Destrukcja> zapalenie Udział „zaktywowanych „ komórek szerzenie się poza naczynia
Objawy PZNObjawy są bardzo różnorodne i zależą przede wszystkim od 1. kalibru zajętego naczynia ( obj. niedokrwienia) oraz 2. od narządu w którym toczy się proces zapalenia ( obj.
uszkodzenia)3. mechanizmu wywołującego zapalenie ( dynamika)
Duże naczynia( zwężenie)
Średnie naczynia(zamknięcie)
Drobne naczynia(rozlane wieloogniskowe
uszkodzenie)chromanie guzki w skórze plamica
asymetria ciśnienia livedo pokrzywka
Brak tętna owrzodzenia zajęcie kłębuszków nerkowych
szmery naczyniowe/ zastawkowe
martwica zapalenie twardówki/ nadtwardówki/naczyniówki
bóle w przebiegu naczynia
mononeuritis multiplex
drzazgowate wynaczynienia pod paznokciami
mikrotętniaki krwawienie pęcherzykowe
Zmiany narządowe a kaliber zajętych naczyń
NERKIDuże: • NT naczyniowonerkoweŚrednie• NT• Mikrotętniaki
(krwawienia)Małe• Zapalenie kłębuszków(krwinko-/białkomocz)
PRZEWÓD POKARMOWYDuże/średnie:• Objawy niedokrwienia-
bóle ( angina brzuszna), złe wchłanianie, zawały
Małe: • Krwawienie z p.
pokarmowego, nadżerki/owrzodzenia
• biegunki
Symptomatologia narządowa w PZN
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Skóra p.pok OUN nerwy oko gdo kzn płuca KP
TA PAN CV Sch-H WG CSS MPA
-138- -139-
Zmiany narządowe a kaliber zajętych naczyń
Skóra
Średnie naczynia
-Livedo
-Owrzodzenie/martwica
Skóra
Drobne naczynia
-plamica
Zmiany skórne w ZW
Objawy-górne drogi oddechowe
Zapalenie zatokNiedrożność nosa, krwawienie z nosaZapalenie ucha środkowego, niedosłuchZwężenie podgłośnioweZmiany w jamie ustnej
TK zatok: zniszczenie małżowin, ubytki w przyśrodkowych ścianach zatok, płyn w zatokach
-138- -139-
Objawy -narząd wzroku
Zapalenie spojówekZapalenie, niedrożność dróg łzowychZapalenie twardówkiWytrzeszcz ( guz pozagałkowy)NiedowidzenieZapalenie siatkówki
MRI: Nieprawidłowa masa w 27x21mm przemieszczająca n. wzrokowy dośrodkowo i częściowo naciekająca go, zmiany w zatokach niewielkie
Zmiany płucne a kaliber zajętych naczyń
Zajęcie dużych naczyń klp-
•Tętniak/zwężenie aorty
PŁUCA:
Naczynia średnie-
•Guz /rozpad
Naczynia małe/kapilary
• krwawienie pęcherzykowe
Chora l. 30, farmaceutka, diagnozowana z powodu suchego kaszlu
Przed 1,5 rokiem podczas ciąży stwierdzono nadciśnienie tętnicze wymagające leczenia skojarzonego. Od 6 mies. bez nadciśnienia, a nawet z coraz trudniej oznaczanym ciśnieniem i tętnem na kk. górnych
-140- -141-
Wzmocnienie po kontraście wyraźnie pogrubiałej zapalnie ściany łuku aorty u chorej z objawami zapalenia drobnych naczyń- zespół nakładania ziarniniakowatości Wegenera i choroby Takayasu
Koncentryczne zwężenie prawej gałęzi t płucnej,
niedrożność t . górnopłatowej-choroba Takayasu
ZMIANY PŁUCNE W PZNZW ma najbardziej zróżnicowaną symptomatologię płucną
wynikającą z zajęcia:• dróg oddechowych ( naciek/owrzodzenie/zwężenie)• naczyń średniego i małego kalibru ( guzki/guzy +/- rozpad)• naczyń włosowatych ( krwawienie pęcherzykowe)• miąższu płuc –I. zapalenie ziarniniakowe ( nacieki+/- rozpad)II. zmiany o typie OP ( ogniskowe zagęszczenia i obszary
matowej szyby)• zatorowości płucnejBardzo rzadko - izolowane zajęcie opłucnejw/w zmiany mogą współistnieć lub pojawiać się sekwencyjnieŻadna ze zmian nie jest patognomoniczna dla ZW
23 l, ból w klp, bóle głowy,w TK zapalenie zatok, gorączka, chudnięcie
56 l, ból w klp, stpodgoraczkowe, chudnięcie
Z. Wegenera Rak płuca
-140- -141-
39 l, zmiany skórne, stawowe, ORL, cANCA, sterydoterapia, gorączka
42 l, bóle stawów, gorączka, cANCA, sterydoterapia + CTX ( z powodu rozp. RZS)
Z Wegenera Infekcja oportunistyczna: CMV + bakterie + ???
38 l- WG z zajęciem płuc, ORL, nerek, leczony tylko GKS z poprawą . Po 6 mies leczenia i redukcji GKS gorączka, krwioplucie i zmiany w RTG.
cienie okrągłe oraz rozległe zmiany naciekowe z zajęciem opłucnej w przebiegu ZW
Rozlane krwawienie do pęcherzyków płucnych (krwawienie pęcherzykowe-KP) jest zespołem objawów klinicznych , których podłożem jest uszkodzenie drobnych naczyń i kapilar płucnych, lub inne zaburzenia mikrokrążenia płucnego prowadzące do wynaczynienia krwi do pęcherzyków płucnych.
Po ostrym incydencie krwawienia krew jest metabolizowana do hemosyderyny po ≥ 2 dniach ( w makrofagach) i całkowicie usunięta z pęcherzyków po 2-4 tygodniach. Efektem przewlekłego KP jest obecność hemosyderyny w śródmiąższu płuc (zwykle z niewielkim pogrubieniem przegród i włóknieniem), a następnie w ścianie naczyń ( szczególnie nasilone w PVOD)
OBJAWY KP
Objawy są nieswoiste , często słabo wyrażone.
duszność ( zwykle narastająca) krwioplucie ( zwykle niewielkie u ok. 50% chorych).
Masywne krwioplucie nietypowe dla KP niedokrwistość z niedoboru żelaza hipoksemia obustronne zmiany miąższowe w płucach
Przebieg z reguły gwałtowny, postępujący.Śmiertelność 20-80% u chorych wymagających wentylacji
mechanicznej.
-142- -143-
DIAGNOSTYKA KP Objawy: duszność , krwioplucie
Diagnostyka obrazowa:
RTG, TK klp(TKWR/angioTK)
1. Różnicowanie z ogniskowym krwawieniem
2. Potwierdzenie KP3.Ocena przyczyn KP
Bronchoskopia +BAL
1.Potwierdzenie KP2.Różnicowanie KP3.Ocena przyczyn
KP
Inne1. TLCO (KCO)
2. NO
Zespół Goodpasture’a KP w przebiegu SLE
KP po marihuanie KP w kryzie nadciśnieniowej KP w MPA + włóknienie
Diagnostyka zapaleń naczyń
Podejrzenie kliniczne:Podejrzenie kliniczne: KZN ( zwłaszcza GPKZN), KP, vasculit skóry z objawami ogólnymi, zmiana(y) guzkowa w płucu, krwisty wyciek z nosa, nie leczące się zapalenie zatok/ucha, zwężenie podgłośniowe, polineuropatia ( mononeuritis multiplex), guz pozagałkowy
Wywiady-leki, infekcje, inne choroby ( p.pok/watroba, alergie), badania-infekcje (+wzw), c3/c4, autoprzeciwciała
Zmiany skórne bez narządowych, naraż. środowiskowe, infekcje
pokrzywka
↓c3/c4- (antyC1) hypokomplementemic UV (syndrome)
Objawy tocznia-lupus vasculitis
LCA
Krioglobuliny ( HCV)
CV
Rozważ biopsję
ANA, RF, dsDNA, ACA, suchość, stwardnienie skóry itp
Zapalenie naczyń związ z chorobą tkanki łącznej
HBs (+), guzki, livedo, NT
PAN
ANCA
Ziarniniakowe zapalenie
Nie-
MPAtak
+ Astma/eozyn - CSS
z. Wegenera
Uporczywe nawracanie zmian, brak efektu leczenia
Ocena nowotworów/infekcji
DEFINICJA(Chapel Hill Consensus)
BOGATE W NACIEKI EOZYNOFILOWE ZIARNINIAKOWE ZAPALENIE DOTYCZĄCE UKŁADU ODDECHOWEGO ORAZ MARTWICZE ZAPALENIE DROBNYCH I ŚREDNICH NACZYŃ KRWIONOŚNYCH * (CO NAJMNIEJ 2 NARZĄDY) U OSÓB Z ASTMĄ OSKRZELOWĄ I EOZYNOFILIĄ OBWODOWĄ*związane z ANCA
ZESPÓŁ CHURGA-STRAUSS
-142- -143-
SCHEMAT NATURALNEGO PRZEBIEGUZESPOŁU CHURGA - STRAUSS
ZESPÓŁ CHURGA-STRAUSS
eozy
nofil
ia
śr. wiek30 40
faza I faza II faza III
nasilenieastmy
Zapalenie naczyńHipereozynofiliaAlergia (astma)
Zespół Churga-Strauss - klasyfikacja• Kryteria Churga i Strauss -1951Martwicze zapalenie naczyńNacieki kwasochłonnePozanaczyniowe ziarniniaki• Kryteria Hammmersmith- 1984 AstmaEozynofiliaZapalenie naczyń w 2 narządach poza płucami• ACR – 1990Astma, eozynofilia ( pow 10%)Neuropatia, zapalenie zatok„nie stałe” nacieki w płucachPozanaczyniowe nacieki eozynofilowe• Chapell Hill Consensus- 1994
17 % (3/3)
82 % (3/3)Przy zastosowaniu klinicznych wykładników zmian narządowych
61 % ( 4/6)
9 % (5/5)
Zespół Churga- Strauss - zmiany narządowe( Norwich- QJM 1998)
• Płuca- nacieki, KP- 50%• Serce- miokardiopatia, zapalenie osierdzia, zawał- 44%• P. pokarmowy- krwawienie, bóle brzucha, perforacja- 30 %• Ukł. nerwowy- polineuropatia, mononeuritis, objawy
uszkodzenia OUN - 78%• Skóra- guzki, plamica – 50%• Nerki- krwinkomocz, białkomocz, spadek cl kr- 50%• Stawy- bóle/ zapalenie stawów- 60%• Mięśnia- bóle/zapalenie mięśni- 60%
Nacieki kwasochłonne w obrazie RTG
Nieprawidłowy obraz płuc stwierdza się u 60-75% chorych. Nacieki kwasochłonne w płucach wykazuje od 30-60%płyn w opłucnej z eozynofilami -od 7 do 30% chorychPowiększone węzły chłonne wnęk i śródpiersia
W TKWR-obwodowe zagęszczenia o typie wypełnienia pęcherzyków płucnych u 87% chorych.
W wydzielinie oskrzelowej- eozynofilów u 10-65% chorych
Zajęcie serca w przebiegu ZCh-S
Kwasochłonne zapalenie wsierdzia i mięśnia sercowego-64%Zapalenie naczyń wieńcowych- 60%Nadciśnienie tętnicze- 25-75%Choroba zastawek serca 50%Niewydolność serca-kardiomiopatia 15-40%Zatrzymanie serca/zawał 20%Ostre/zaciskające zapalenie osierdzia 12%
Zajęcie serca jest rozpoznawane na podstawie objawów niewydolności krążenia, zaburzeń rytmu, w badaniu EKG oraz w obrazie ECHO serca.
Obecnie podstawowym narzędziem oceny zajęcia serca w ZCh-Sstał się MR
-144-
Chora P.E. L.40-urzędniczka
1990r- podejrzenie guza mózgu ( senność, nudności, ból głowy) wykluczony po badaniu TK: dgn: zapalenie naczyń mózgu prawdopodobnie z próchnicy
1991-93 4-krotne zapalenia tęczówki oka prawego1994r hospitalizacja z powodu skoków gorączki do 40 st.C,
narastającego osłabienia, krwioplucia i nawracającej anginyPrzyjęta do IG w stanie ogólnym średnim, leżąca, gorączkująca
z owrzodzeniem na łuku podniebiennymOB.-50mm/1h, OT-10mm, pO2-47mmHgFOB-rozpulchniona błona śluzowa oskrzeli po stronie prawej
Rozpoznano chorobę BehcetaWdrożono Enkorton i Endoksan< poprawa kliniczna, ( ustąpienie
gorączki, owrzodzenia) i normalizacja OB)W 3 tygodnie potem- masywny krwotok płucny
*Odstawiono leczenie> owrzodzenie na wardze*Wdrożenie Enkortonu z cyklosporyną >nawracające krwotoki*Zgon w 1,5 roku po I krwotoku i w 7 lat od pierwszych objawów
-144-
Badania obrazowe płuc u chorych wymagających intensywnej
opieki medycznej
Mariusz Furmanek
-147-
-147-
Badania obrazowe płuc u chorych wymagających
intensywnej opieki medycznej
Mariusz I.Furmanek CMKP CSK MSWiA, Warszawa
Ostra niewydolność oddechowa
Stan szybko narastającego upośledzenia wymiany gazowej między otaczającym powietrzem i krążącą krwią, prowadzący poprzez obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO2) do zagrażających życiu zaburzeńmetabolizmu tkankowego, wymagających leczenia w warunkach oddziału intensywnej terapii
Ostra niewydolność oddechowa
mechanizm
Wentylacyjny
zaburzenia wymiany powietrza między światem zewnętrznym a pęcherzykami płucnymi
Hipoksemiczny
zaburzenie utlenowania
Ostra niewydolność oddechowa W mechanizmie wentylacyjnym:
¥ Nieprawidłowe funkcjonowanie ośrodka oddechowego Ð wpływ lek—w i używek, zaburzenia świadomości, uraz oun,
¥ Upośledzenie czynności aparatu wentylującego Ð paradoksalne ruchy ściany klatki piersiowej w wielomiejscowym złamaniu żeber i/lub mostka,
Ð pęknięcie przepony z przepukliną przeponową,Ð desynchronizacja czynności przepony i mm. międzyżebrowych w porażeniu
przepony, udarze z porażeniem czterokończynowym, Ð farmakologiczne porażenie mięśni, zatrucie
¥ Zbyt duża praca oddechowa Ð obturacja dr—g oddechowych, Ð choroby restrykcyjnej przebiegające ze zmniejszeniem podatności płuc, Ð odma opłucnowa (w tym prężna), duża ilość płynu w jamach opłucnowych,
patologiczne wzdęcie brzucha
Ostra niewydolność oddechowa W mechanizmie hipoksemicznym:
¥ Obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu wdychanym ¥ Upośledzenie dyfuzji*
Ð pogrubienie bariery między światłem pęcherzyka a światłem naczyńwłosowatych w chorobach śr—dmiąższowych płuc, ARDS,
¥ Wewnątrzpłucny przeciek z prawa na lewo Ð Domieszka krwi żylnej omijającej wentylowane pęcherzyki płucne:
kardiogenny obrzęk płuc, niekardiogenny obrzęk płuc (w tym ARDS), zapalenie płuc, ostry zator t. płucnej
¥ Miejscowa nier—wnomierność wentylacji i perfuzji Ð Niedodma, naciek, obrzęk, zatorowość
-148- -149-
Ostra niewydolność oddechowa Podział kliniczny uwzględniający patofizjologię:
¥ Schorzenia z dominującą obturacją dr—g oddechowych ¥ Choroby związane z pierwotną niewydolnością mechanizmu oddechowego
Ð zaburzenia czynności ośrodka oddechowego Ð zaburzenia czynności układu nerwowego i/lub mięśni Ð nieprawidłowości w zakresie klatki piersiowej
¥ Schorzenia dotyczące gł—wnie miąższu płuc (i naczyń)Ð kardiogenny Ð niekardiogenny obrzęk płuc (w tym ARDS) Ð zapalenie płuc (w tym zachłystowe) Ð niedoma Ð zatorowość płucna
Ostra niewydolność oddechowa Schorzenia z dominującą obturacją dr—g oddechowych:
¥ Stan astmatyczny: ciężkie lub zagrażające życiu zaostrzenie astmy Ð RTG: uzupełniający charakter diagnostyki obrazowej na etapie rozpoznania Ð RTG: istotna rola w wykrywaniu powikłań: zapalenie płuc, niedodma, odma śr—dpiersiowa, opłucnowa lub podsk—rna
¥ Ciało obce cieniujące lub niecieniujące Ð RTG objawy bezpośrednie Ð RTG objawy pośrednie: niedodma, rozdęcie płuca, płata, segmentu Ð TK
¥ Urazowe zmiażdżenie krtani, tchawicy, oderwanie oskrzela Ð RTG Ð TK
Schorzenia dotyczące miąższu płuc i naczyń*: ¥ Obrzęk płuc w mechanizmie hydrostatycznym
Ð Obrzęk kardiogenny (niewydolność lewej komory serca, stenoza mitralna) oraz choroby żył płucnych
Ð Obrzęk onkotyczny: hipoalbuminemia, Ð Niewydolność nerek Ð Przewodnienie
¥ Obrzęk płuc ze zwiększoną przepuszczalnością bariery włośniczkowo-pęcherzykowej i rozlanym uszkodzeniem pęcherzyk—w płucnych (diffuse alveolar damage - DAD)
Ð ALI Ð ARDS
¥ Obrzęk płuc ze zwiększoną przepuszczalnością bariery włośniczkowo-pęcherzykowej* bez rozlanego uszkodzenia pęcherzyk—w płucnych
Ð Reakcja na niekt—re leki, w przebiegu leczenia interleukiną 2, Ð Reakcja potransfuzyjna, Ð Zator powietrzna
¥ Zapalenie płuc (w tym zachłystowe) ¥ Krwawienie do pęcherzyk—w płucnych ¥ Zatorowość płucna
Kardiogenny obrzęk płuc ¥ Objawy obrzęku śr—dmiąższowego i/lub pęcherzykowego ¥ Płyn w jamach opłucnowych ¥ Powiększenie serca ¥ Zależność objaw—w radiologicznych od pozycji przed i podczas badania ¥ Wpływ wsp—łistniejących patologii (np. asymetria obrzęku w zespole
Sweyer-James)
-148- -149-
Obrzęk płuc ze zwiększoną przepuszczalnościąbariery włośniczkowo-pęcherzykowej i rozlanym uszkodzeniem pęcherzyk—w płucnych (DAD)
¥ ALI acute lung injury ¥ ARDS* acute respiratory distress syndrome ¥ AIP acute interstitial pneumonia
Bernard GR, Artigas A, Brigham KR, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lammy L, Legall JR, Morris A, Spragg R The American European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination Am J Resp Crit Care Med,1994; 148:818-824
*Asbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE Acute respiratory distress in adults Lancet,1967; 29:319-323
ALI acute lung injury
¥ Zesp—ł zmian zapalnych w płucach ze zwiększonąprzepuszczalności naczyń włosowatych,
Ð przebiegający z plejadą objaw—w klinicznych, zmian radiologicznych i zaburzeń w fizjologii, kt—re nie mogąbyć tłumaczone przez ale mogą wsp—łistnieć z podwyższonym ciśnieniem na poziomie lewego przedsionka
Ð zazwyczaj związany z sepsą, epizodem zachłystowym, zapaleniem płuc, urazem wielonarządowym, rzadziej wielokrotnymi transfuzjami, zatorem tłuszczowym, zapaleniem trzustkiÉ
Ð ARDS: podgrupa ALI charakteryzująca się większym deficytem utlenowania Bernard GR, Artigas A, Brigham KR, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lammy L, Legall JR, Morris
A, Spragg R The American European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination Am J Resp Crit Care Med,1994; 148:818-824
-150- -151-
ALI, ARDS
¥ System 3 kryteri—w: badania RTG, stopnia utlenowania, wykluczenie kardiogennej etiologii obserwowanych zmian Ð nagły początek i oporność na leczenie Ð obustronne zmiany w płucach w badaniu RTG Ð czynnik sprawczy w wywiadzie Ð ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej <19mmHg lub
brak klinicznych objaw—w podwyższonego ciśnienia na poziomie lewego przedsionka
Ð ALI: PaO2/FiO2 =< 300 Ð ARDS: PaO2/FiO2=<200
Bernard GR, Artigas A, Brigham KR, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lammy L, Legall JR, Morris A, Spragg R The American European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Resp Crit Care Med,1994; 148:818-824
ARDS
¥ Czynniki sprawcze Ð Infekcja (zapalenie płuc, sepsa) Ð Inhalacja/aspiracja gaz—w/substancji toksycznych lub drażniących Ð Uraz płuc, uraz wielonarządowy Ð Zaburzenia hemodynamiczne: wstrząs, w tym anafilaktyczny Ð Zaburzenia układu krzepnięcia i fibrynolizy: DIC, reakcja
potransfuzyjna Ð Zatorowość tłuszczowa, wodami płodowymi Ð Leki i używki Ð Zapalenie trzustki Ð Kwasica ketonowa Ð Zaburzenie neurologiczne (uraz głowy, udar)
¥ Czynniki bezpośrednie i pośrednie
AIP ¥ Idiopatyczna postać ARDS, z. Hammana-Richa
Ð Średni wiek pacjenta 50 lat Ð Objawy prodromalne infekcji wirusowej z 1-2 tygodniowym
wywiadem duszności Ð W badaniach czynnościowych zmiany o typie restrykcyjnych i
zaburzenia wymiany gazowej Ð Ciężka hypoksemia Ð 50% śmiertelnośćÐ Radiologicznie: ARDS
DAD¥ Wz—r zmian histologicznych
Ð Zmiany rozlane, jednoczasowe Ð Błony szkliste Ð Pogrubienie ścian pęcherzyk—w płucnych w związku z organizującym
się wł—knieniem Ð Brak cech infekcji
Patofizjologicznie ¥ Faza wysięku/uszkodzenia
Ð Okres wczesny Ð Okres p—źny
¥ Faza proliferacji/naprawcza ¥ Faza regresji zmian lub faza
wł—knienia
ARDS
¥ I - pierwsza doba ¥ II - pierwszy tydzień¥ III - pierwszy miesiąc ¥ IV - kolejne tygodnie
-150- -151-
ARDS
¥ Faza wysiękowa wczesna Ð I (1 doba) Ð Patomorfologia: obrzęk śr—dbłonka, wczesny okres obrzękuÐ Radiologicznie: w pierwszych godzinach RTG b/z, w HRCT matowa
szyba
¥ Faza wysiękowa p—źna Ð II (kolejne dni pierwszego tygodnia) Ð Patomorfologia: postępujące uszkodzenie śr—dbłonka, martwica
kom—rek wyściełąjących pęcherzyki płucne, obrzęk pęcherzykowy, krwawienie do pęcherzyk—w
Ð Radiologicznie: plamiste zagęszczenia miąższowe, często obwodowo, postępujące zlewanie się zmian, bezpowietrzność płuc w lokalizacji zależnej od grawitacji
ARDS
¥ Faza proliferacyjna Ð III (kolejne tygodnie pierwszego miesiąca) Ð Patomorfologia: proliferacja pnemocyt—w, organizacja wysięku
pęcherzykowego, proliferacja fibroblast—w w ścianach pęcherzyk—w Ð Radiologicznie: wolna regresja zagęszczeń miąższowych z
jednoczesną progresją zmian siateczkowatych
¥ Faza wł—knienia* Ð IV (kolejne miesiące) Ð Patomorfologia: wł—knienie Ð Radiologicznie: utrzymywanie się zmian siateczkowatych aż do obrazu
plastra miodu włącznie, często wł—knienie dotyczy przednich partii płuc
-152- -153-
ARDS
¥ Powikłania wentylacji mechanicznej Ð Rozedma śr—dmiąższowa Ð Odma śr—dpiersiowa Ð Pęcherze rozedmowe podopłucnowe Ð Odma opłucnowa Ð Odma podsk—rna
Zapalenie płuc
¥ Zachłystowe zapalenie płuc Ð Nagłe pojawienie się zagęszczeń miąższowych w obszarach
predysponowanych - zależnie od pozycji pacjenta ¥ Segmenty szczytowe płat—w dolnych i segmenty tylne płat—w g—rnych u
pacjent—w leżących* ¥ Segmenty podstawne płat—w dolnych u pacjent—w pozostających w
pozycji p—łsiedzącej ¥ R > L
Ð Poprawa kliniczna i przynajmniej częściowa regresja zmian w badaniu kontrolnym
Ð W przypadku braku poprawy podejrzenie nadkażenia lub rozwoju ARDS
Krwawienie do pęcherzyk—w płucnych
Ð Szybka progresja zagęszczeń miąższowych plamistych i/lub rozlanych występujących obustronnie z towarzyszącym spadkiem hematokrytu
Ð Zmiany dyskretne lub nasilone, uog—lnione lub centralne, przywnękowe, z względnym zaoszczędzeniem odwodu płuc, szczyt—w i kąt—w przeponowo-żebrowych;
Ð Rzadko wysięk opłucnowy* Ð Wolne cofanie się zmian Ð Obciążający wywiad: przyjmowanie lek—w przeciwkrzepliwych, skaza
krwotoczna, zapalenie naczyń, z. GoodpastureÕa
-152- -153-
Zatorowość płucna
Ð Podobnie jak we wczesnym okresie ARDS w badaniu RTG można nie zaobserwować objaw—w patologicznych
Ð W diagnostyce r—żnicowej ARDS/zatorowośćzmiany rozlane sugerują ARDS a zlokalizowane oraz wysięk opłucnowy Ð zatorowość
Ð Badaniem z wyboru TK w protokole na zatorowość płucną
Zmiany urazowe
¥ Wielomiejscowe złamanie żeber/mostka Ð Złamanie trzech lub więcej żeber w dw—ch liniach
¥ Pęknięcie przepony Ð Ostra przepuklina przeponowa
¥ Stłuczenie płuca Ð 17-70% pacjent—w z ciężkim urazem wielonarządowym Ð Predysponowane obszary płuc lokalizujące się w sąsiedztwie struktur
kostnych lub narząd—w o zbitej strukturze: kręgosłup, żebra, wątroba serce
Ð Objawy morfologiczne (RTG) w ciągu 3-4 i maksymalnie 24 godzinach
Ð Nie powikłane ulega regresji od 2-3 dnia; pełna regresja po 1-2 tygodniach
Ð Brak regresji po 1 tygodniu Ð konieczność r—żnicowania nakładania sięinfekcji, niedodmy, ARDS
Zmiany urazowe cd.
¥ Pęknięcie płuca Ð Owalne pneumatocele lub krwiak śr—dpłucny Ð Regresja w ciągu 3-5 tygodni Ð Powikłanie wentylacji mechanicznej: odma, odma prężna
¥ Uszkodzenie piersiowego odcinka tchawicy lub drzewa oskrzelowego Ð 0,4-1,5% pacjent—w z rozległym urazem klatki piersiowej Ð Pośrednie objawy np. utrzymująca się odma, niedodma Ð Objaw ãopadniętegoÓ płuca
Kontrola położenia rurek, cewnik—w i sond
-154-
K.Ł. lat 60 narażenie na pył 31 lat, p,q,s,t, pt, rozstrzenie oskrzeli
Dzi kuj za uwag
-154-
Badania obrazowe płuc u chorych wymagających intensywnej
opieki medycznej
Inga Barańska Barbara Burakowska
-157-
-157-
Diagnostyka obrazowa chorób opłucnej
Inga Barańska, Barbara Burakowska
Zakład Radiologii
Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc
1
Choroby opłucnej
• Odma opłucnowa
• Płyn w jamie opłucnej
• Zgrubienia i zmiany lite opłucnej
Nienowotworowe
Nowotworowe
2
Diagnostyka obrazowa chorób opłucnej
• RTG klp PA, bok
• USG opłucnej
• Tomografia komputerowa
• Rezonans magnetyczny
• Biopsja opłucnej pod kontrolą USG i TK
3
Odma opłucnowa
Powstaje w wyniku przedostania się powietrza do jamy opłucnej.
Klasyfikacja ze względu na mechanizm powstawania
Pourazowa
Jatrogenna
Wtórna samoistna
w przebiegu chorób płuc i oskrzeli
Pierwotna samoistna
Częściej młodzi wysocy, mężczyźni
4
Odma prężna
W mechanizmie wentylowym, powietrze dostaje się do jamy opłucnej w trakcie wdechu i nie może się z niej wydostad w wydechu.
Wzrost ciśnienie w jamie opłucnowej.
Podejrzenie odmy prężnej gdy widoczne:
Duża komora odmowa
Zapadnięcie płuca
Przemieszczenie śródpiersia na stronę zdrową
Poszerzenie przestrzeni międzyżebrowych
Spłaszczenie kopuły przepony po stronie odmy
5
-158- -159-
Diagnostyka obrazowa RTG klatki piersiowej PA / PA na wydechu
TK klatki piersiowejHRCT
Diagnostyka nawracającej odmy opłucnowej
Widoczna linia opłucnej płucnej, a poza nią przestrzeo powietrzna pozbawiona rysunku naczyniowego.
Często widoczny poziom płynu
RÓŻNICOWANIE:Fałdy skórne, krawędź łopatki
Pęcherze rozedmy 6
Odma opłucnowa pourazowa
7
Odma opłucnowa wtórna
8
Histiocytoza
Choroby opłucnej
• Odma opłucnowa
• Płyn w jamie opłucnej
• Zgrubienia i zmiany lite opłucnej
Nienowotworowe
Nowotworowe
9
Powstawanie płynu w jamie opłucnowej
Prawidłowo 5-15ml płynu w jamie opłucnej
Zaburzenie równowagi pomiędzy wchłanianiem i wytwarzaniem płynu - wzrost ilości płynu
przesięk wysięk
Haemothorax Chylothorax
10
-158- -159-
Charakter i przyczyny powstawania płynu w opłucnej
Płyn przesiękowyWtórnie do wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach
włosowatych opłucnej oraz obniżenia ciśnienia osmotycznego i onkotycznego krwi.
Przyczyny: 1. Niewydolnośd serca
2. Zespół nerczycowy
3. Marskośd wątroby
Dializa otrzewnowa, zespół Meigsa
11
Charakter i przyczyny powstawania płynu w opłucnej
Płyn wysiękowyodczyn opłucnejPrzyczyny:1. Infekcje2. Nowotwory 3. Zatorowośd płucna
Zespół DressleraChoroby autoimmunologiczne ( SLE, RZS )Azbestoza Operacje w obrębie klatki piersiowej i jamy brzusznejProcesy zapalne w jamie brzusznej
zapalenie trzustki > płyn w L jamie opłucnej > ↑ amylazy ropieo podprzeponowy
12
Charakter i przyczyny powstawania płynu w opłucnej
HaemothoraxKrew lub płyn krwisty - płyn o hematokrycie powyżej 50 %
w stosunku do hematokrytu krwi Przyczyny:Urazy - złamania żeber, uszkodzenie tętnicy
międzyżebrowejUrazy jatrogenne - biopsje, zabiegi operacyjneInne - pęknięcie tętniaka aorty
Krwiak łatwo ulega zakażeniu i przekształceniu w ropniaka opłucnej.
13
Charakter i przyczyny powstawania płynu w opłucnej
Chylothoraxpłyn o wysokim poziomie białka i kwasu tłuszczowego
a niskim poziomie cholesterolu
Przyczyny:1. Nowotwory 2. Uszkodzenie przewodu piersiowego 3. Hipoplazja układu chłonnego4. Limfangioleiomiomatoza
14
Diagnostyka obrazowa płynu
RTG klatki piersiowejOrientacyjna ocena ilośd i lokalizacji płynu
wolny płyn w pozycji stojącej - bok > 100ml, PA >175ml
Odpowiada na pytania: oklejony czy wolny ? linia Ellis-Damoiseau czy poziom płynu?
Wstępna ocena: Miąższu płucnego Serca i krążenia płucnego Elementów kostnych ściany klatki piersiowejKontrola leczenia
15
-160- -161-
Nietypowa lokalizacja płynuczęsta pułapka diagnostyczna w
badaniach RTG
• oklejony płyn w szczelinie międzypłatowej czyli pseudo-guz
• płyn pod płucem czyli rzekome wysokie ustawienie przepony
16
Oklejony płyn w szczelinieczyli pseudo-guz
DIAGNOSTYKARTG PA i bok w wątpliwych przypadkach TK
WSKAZÓWKIOsełkowate zacienienie układające się wzdłuż szczeliny na zdjęciu bocznym Znikający guz
u pacjentów z niewydolnością serca, często oklejony płyn w szczelinie poziomej
17
Płyn pod płucem czyli rzekome wysokie ustawienie przepony
DIAGNOSTYKARTG PA i bok USG opłucnej, TK
WSKAZÓWKIwysokie ustawienie kopuły przepony, nieobserwowane w poprzednich badaniach
Szczelina międzypłatowa pozioma wydaje się byd nisko położona (gdy płyn po stronie prawej)Zwiększona odległośd między baoką żołądka a podstawą płuca (gdy płyn po stronie lewej)
18
Diagnostyka obrazowa płynu
USG opłucnejWykrywa nawet małą ilośd płynu - 20-30ml
Odpowiada na pytania:
zrosty, zgrubienia opłucnej czy śladowa ilośd płynu?
zmiana płynowa czy lita?
płyn wolny czy oklejony?
przesięk czy wysięk?
Ocena położenia i ruchomości przepony
Wyznaczenie miejsca nakłucia, biopsji.
Kontrola leczenia
19
20
NORMA PRZESIĘK
WYSIĘK ZMIANY LITE
-160- -161-
Diagnostyka obrazowa płynuTK klatki piersiowejRÓŻNICUJE: przesięk z wysiękiem(ocena gęstości płynu i wzmocnienia opłucnej)
chłonka - ok. 0 j.HU.
przesięk (homogenny) - poniżej 16 j.HU.
wysięk - powyżej 20 j.HU.
płyn krwisty - 40-50 j.HU. zmiany miąższowe od opłucnowych zmiany opłucnowe o charakterze łagodnym od złośliwych w oparciu o
ich morfologię
Precyzyjna lokalizacja zmian opłucnowych - ważne przy określeniu miejsca nakłucia i biopsji opłucnej
Jednoczasowa ocena współistniejących zmian w obrębie klatki piersiowej21
Płyn przesiękowy
22
Niewydolność serca
Płyn wysiękowy
23wolny oklejony
Płyn wysiękowy
24
Guz płuca lewego, meta do opłucnej i płyn
Płyn wysiękowy
25
Płyn z tendencją do oklejaniaodczynowe wzmocnienie opłucnejRopniak
-162- -163-
Hemothorax
26
Tępy uraz klatki piersiowej
Poziom płynu
27
RopniakStan po nakłuciu
Gronkowcowe zapalenie płucPrzetoka oskrzelowo-opłucnowa
Zmiana w płucu czy w opłucnej??Ropieo czy ropniak??
28
Ropieo Kąt - ostry
Kształt - okrągły
Ściany
grube i nieregularne
Leczenie
Antybiotyki
Ropniak Kąt rozwarty
Kształt owalny, osełkowaty, półksiężycowaty
Ściany cienkie gładkie, objaw rozdzielenia opłucnej, opłucna pogrubiała
LeczenieDrenaż, antybiotyki
Choroby opłucnej
• Odma opłucnowa
• Płyn w jamie opłucnej
• Zgrubienia i zmiany lite opłucnej
Nienowotworowe
Nowotworowe
29
FibrothoraxFibrothorax czyli rozlane pogrubienie opłucnej często ze
zwapnieniami zajmujące około ¼ opłucnej żebrowej. Przyczyny: Ropniak opłucnej Gruźlicze zapalenie opłucnej Krwiak opłucnejDiagnostyka obrazowa: Radiogram klp TK klpZmniejszenie objętości klp po stronie masywnych zgrubieo
opłucnej (do 1cm) często ze zwapnieniami.Pogrubienie tkanki tłuszczowej zewnątrzopłucnowej wskazuje na
przewlekły i łagodny charakter zmian.
30
-162- -163-
Fibrothorax
31
Choroby opłucnej związane z narażeniem na azbest
• Płytki opłucnowe ogniskowe zgrubienia opłucnej do 10mm,
ze zwapnieniami lub bez
obustronne
oszczędzone: szczyty,
kąty przeponowo-żebrowe i szczeliny
• Płyn w opłucnej
• Rozległe zwłóknienia i zwapnienia opłucnowe
• Mesothelioma pleurae
Okrągła niedodma• Ważny problem diagnostyczny,
ponieważ wymaga różnicowania z guzem płuca
• Spotykana u pacjentów z przewlekłymi chorobami opłucnej
33
Cechy charakterystyczne:podopłucnowy owalny obszar zagęszczeoprzylegający do pogrubiałej opłucnejw tylno-dolnych częściach płatów dolnych, ze zmniejszeniem ich objętościobjaw ogona komety
Choroby opłucnej
• Odma opłucnowa
• Płyn w jamie opłucnej
• Zgrubienia i zmiany lite opłucnej
Nienowotworowe
Nowotworowe
34
Nowotwory opłucnejDiagnostyka
• RTG PA, bok
• USG opłucnej
• Tomografia klatki piersiowej
• Rezonans magnetyczny klatki piersiowej
• Biopsja opłucnej pod kontrolą USG i TK
35
-164- -165-
MR klatki piersiowejw diagnostyce nowotworów
opłucnej Dokładniejsza ocena stopnia
zaawansowania procesu neo
Lepiej widoczny naciek: ściany klatki piersiowej
przepony
struktur śródpiersia
36
Nowotwory łagodne opłucnej
Guz włóknisty opłucnej• Czyli łagodny międzybłoniak opłucnej • Bez związku z ekspozycją na azbest• Bezobjawowy• Duży, uszypułowany guz• Może mu towarzyszyd hipoglikemia i
osteoartropatia przerostowa• Dobre rokowanie• 30% zmiany złośliwe – wznowa miejscowa
37
Tłuszczak
Nowotwory złośliwe opłucnej
Pierwotne• Międzybłoniak opłucnej
rzadki nowotwór, związany z ekspozycją na azbest
Wtórne • przerzuty zmian nowotworowych zlokalizowanych w
klatce piersiowej - rak płuca
• przerzuty z narządów odległych - sutek, nerka, jajnik, żołądek
38
Złośliwe pogrubienie opłucnejCechy charakterystyczne: Policykliczne, guzowate zgrubienia
opłucnej powyżej 10mm otaczające płuco z zajęciem szczelin i opłucnej śródpiersiowej
W zaawansowanych stadiach naciek przez ciągłośd struktur śródpiersia, przepony i ściany klp z destrukcją kości
Płyn w opłucnej
szybko narastający po nakłuciu
39
Międzybłoniak opłucnej
40
Za międzybłoniakiem opłucnej przemawia:
narażenie na azbest w wywiadzieobustronne blaszki opłucnowe
-164- -165-
Rak jasnokomórkowy nerki - meta
41
Zmiany przerzutowe do opłucnej
Zmiany przerzutowe do opłucnej
42
Rak gruczołowy śluzotwórczy żołądka - meta
DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ
Embriogenezawady rozwojowe płuc
Andrzej Marciński
-169-
-169-
EMBRIOGENEZA WADY ROZWOJOWE
PŁUC
Andrzej Marciński Professor emeritus
Warszawski Uniwersytet Medyczny
ROZWÓJ PŁUC• PŁUCA –• ROZWIJAJĄ SIĘ
PO URODZENIU (3 - 8 R. Ż.)CHOROBY:WRODZONE - NABYTE,
DEVELOPMENTAL NON-DEVELOPMENTAL
• CHOROBY WRODZONE - NABYTE IN UTERO( PNEUMONIA CONGENITA)
• CHOROBY „ROZWOJOWE” - MOGĄ POWSTAĆ JUŻ PO URODZENIU - W ROZWIJAJĄCYM SIĘ NARZĄDZIE
ROZWÓJ PŁUC• NIEPRZEKRACZALNĄ GRANICĄ
23 - 24 TYDZ. ŻYCIA PŁODOWEGO -WCZEŚNIEJ PŁUCA, CHOĆ JUŻ UFORMOWANE, SĄ JESZCZE NIEZDOLNE DO PODJĘCIA WYMIANY GAZOWEJ
• PORODY PRZEDWCZESNE -- WCZEŚNIACTWO ≈ 7% (1,3% <32 tyg.) ( USA - 2 MLD. $ )
ROZWÓJ PŁUCOKRESY ( W TYG.)
• 4-6 - EMBRIONALNY• 6-16 - GRUCZOŁOWY• 16-28 - KANALIKOWY• 28-32 - CEWKOWY• >32 - PĘCHERZYKOWY
ROZWÓJ PŁUCOKRESY ( W TYG.)
• 4-6 - EMBRIONALNY• 6-16 - GRUCZOŁOWY• 16-28 - KANALIKOWY• 28-32 - CEWKOWY• >32 - PĘCHERZYKOWY
-170- -171-
ROZWÓJ PŁUCOKRESY ( W TYG.)
• 4-6 - EMBRIONALNY• 6-16 - GRUCZOŁOWY• 16-28 - KANALIKOWY• 28-32 - CEWKOWY• >32 - PĘCHERZYKOWY
OKRESEMBRIONALNY 4 - 6 TYG.
TCHAWICA - OSKRZELA - PŁUCAUCHYŁEK CEWY POKARMOWEJ -WYSŁANY ENTODERMĄ,PODZIAŁ DICHOTOMICZNYTCHAWICA OSKRZELA SEGMENTALNE
• DOOKOŁA TKANKA MEZENCHYMALNA -PIERWOTNA JAMA CIAŁA- „KANAŁ OSIERDZIOWO -
OTRZEWNOWY” • ZETKNIĘCIE ENTODERMY Z MEZENCHYMĄ
( EKSPERYMENT: MEZENCHYMA DO KOM. PRZEDNIEJ OKA TK. PŁUCNA ??)
OKRESEMBRIONALNY 4 - 6 TYG.
TCHAWICA - OSKRZELA - PŁUCAUCHYŁEK CEWY POKARMOWEJ -WYSŁANY ENTODERMĄ,PODZIAŁ DICHOTOMICZNYTCHAWICA OSKRZELA SEGMENTALNE
OKRES GRUCZOŁOWY 6 - 16 TYG.TCHAWICA, OSKRZELA OSKRZELIKI KOŃCOWEMINIATUROWY MODEL PŁUC
PŁUCO PRZYPOMINA GRUCZOŁ- OSKRZELIKI KOŃCOWE KOŃCZĄ SIĘ ŚLEPO, BRAK MOŻLIWOŚCI
WYMIANY GAZOWEJŻYCIE PŁODU POZA MACICĄ - NIEMOŻLIWE
-170- -171-
OKRES GRUCZOŁOWY 6 - 16 TYG.TCHAWICA, OSKRZELA OSKRZELIKI KOŃCOWEMINIATUROWY MODEL PŁUC
ŻYCIE PŁODU POZA MACICĄ - NIEMOŻLIWE
OKRES KANALIKOWY 16 - 28 TYG.
•PRZEWODY PĘCHERZYKOWE WEWNĄTRZSEGMENTALNE
•17 GENERACJI ODDECHOWYCH
•PRYMITYWNE PĘCHERZYKI•PNEUMOCYTY II RZĘDU
SURFAKTANT !
GENERACJEODDECHOWE
6 DODATKOWYCH GENERACJIWYMIANA GAZOWA
NACZYNIA KRWIONOŚNE (MEZENCHYMA) PRZEWODY PĘCHERZYKOWE„WŁOŚNICZKI NABŁONEK ODDECHOWY”
OKRES CEWKOWY 28 - 32 TYG.
•TWORZENIE SIĘ NABŁONKA ODDECHOWEGO (N.SZEŚCIENNY N.PŁASKI ) , TK. ŚRÓDMIĄŻSZ. CORAZ CIEŃSZA, PROLIFERACJA WŁOŚNICZEK, PIERWSZE, PRAWDZIWE PĘCHERZYKI PŁUCNE •MAŁO SURFAKTANTU („WCZEŚNIAK” !!!!)* PŁYN PŁUCNY, * RUCHY ŚCIAN KL.P.,
-172- -173-
PŁYN W PRZESTRZENIACHODDECHOWYCH NIEZBĘDNY DO
ROZWOJU PŁUC
• PŁYN OWODNIOWY „ZAASPIROWANY” W CZASIE ODDYCHANIA WEWNĄTRZ-
MACICZNEGO• PŁYN OSOCZOWY - WYDZIELANY PRZEZ
PŁUCO• ZAWIERAJĄ LIPIDY CZYNNIKA
POWIERZCHNIOWEGO
RUCHY ŚCIAN KLATKI PIERSIOWEJ
TZW. ODDYCHANIE WEWNĄTRZMACICZNE
• IMITUJĄ RUCHY ODDECHOWE 15 TYG. • NIEZBĘDNE DLA UFORMOWANIA
NARZĄDU I AKTU ODDYCHANIA• UKŁAD SPREŻYSTY PŁUC ! ! !
OKRES PĘCHERZYKOWY > 32 TYG.
TRWA PO URODZENIU: 3-8 (!) R. Ż.
WZRASTA ILOŚĆ ORAZ WYMIARY
PĘCHERZYKÓW I DRÓG ODDECHOWYCH
(24 mln 300 mln)
ROZWÓJ PŁUC• WYMIANA GAZOWA - CELEM
ROZWIJAJĄCYCH SIĘ PŁUC • POBÓR TLENU OK. 3 L/MIN
ZAPEWNIA POWIERZCHNIA ODDECHOWA PŁUC - OK. 80 M2
• GAZ I KREW ROZDZIELONE BARIERĄ OK. 0.2 μm
POW. ODDECHOWA - OK. 80 m2
WŁOŚNICZKI WNIKNĘŁY DO PĘCHERZYKÓW BARIERA KREW – POWIETRZE OK. 0.2 μm
-172- -173-
WADY ROZWOJOWE PŁUCZMIANY WIELKOŚCI
-NIEWYKSZTAŁCENIE (AGENEZJA)-NIEDOKSZTAŁCENIE
-PIERWOTNE (APLAZJA, HIPOPLAZJA)-WTÓRNE (PRZEPUKLINA PRZEP.)
NIEPRAWIDŁOWA LICZBA PŁATÓW-BRAK PODZIAŁU NA PŁATY-ZWIĘKSZONA LICZBA PŁATÓW(L.V.AZYGOS, PŁAT SEKWESTROWANY)
WADY ROZWOJOWE PŁUC
ZMIANY ARCHITEKTONIKI PŁUC
-NIEPRAWIDŁOWY ROZWÓJ (TORBIELE, TORBIELOWATOŚĆ, WRODZONA TORBIELOWATOŚĆ
GRUCZOLAKOWATA ...)
- TKANKI POZAPŁUCNE W PŁUCACH(HAMARTOMA)
WADY ROZWOJOWE PŁUC NIEWYKSZTAŁCENIE
AGENEZJA (PŁUC, PŁUCA, PŁATA) B.RZADKO, BRAK OSKRZELA GŁÓWNEGONACZYŃ, TK.PŁUCNEJAPLAZJA - KIKUT OSKRZELA, NADAL BRAK DALSZYCH OSKRZELI,NACZYŃ, TK.PŁUCNEJ
„PRZEROST” PŁUCAPRZECIWLEGŁEGO !!!LICZBA PĘCHERZYKÓW
2 xWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
WADY ROZWOJOWE PŁUC
NIEWYKSZTAŁCENIE
AGENEZJA , APLAZJA ... + WADY INNYCHNARZĄDÓW I UKŁADÓW: WADY SERCA, ATREZJA PRZEŁYKULUB ODBYTU, AGENEZJA NEREK (Z.POTTERA),
WADY KRĘGOSŁUPA, ŻEBER,HIPOPLAZJA KCIUKA, WADY K.K.ŚRÓDRĘCZA I K. PROMIENIOWEJ ...Pediatr Radiol (1989) 19; 425-432
WADY ROZWOJOWE PŁUC NIEDOKSZTAŁCENIE
HIPOPLAZJA -NIEDOROZWÓJ
HYPOPLASTIC LUNGS ARE SMALLBUT NORMAL IN FORM... B.Corrin,HIPOPLAZJA T. PŁUCNEJ... PŁUCA, PŁATA, SEGMENTU, -ÓW,
• ROZPOZNANIE - HISTOPATOLOGICZNE• WSKAŹNIK: M.PŁUCA-M.CIAŁA < 0,012 HIPOPLAZJA• LICZBA PĘCHERZYKÓW, LICZBA GENERACJI ODDECHOWYCH
(ROZWÓJ DRÓG ODDECHOWYCH ZAKOŃCZONY OK. 16 TYG.)
-174- -175-
WADY ROZWOJOWE PŁUC NIEDOKSZTAŁCENIE HIPOPLAZJA - NIEDOROZWÓJ
ROZWÓJ PŁUCA* ZAOPATRZENIE W KREW, * WARUNKI PRZESTRZENNE (HERNIA
DIAPHRAGMATICA, HYDROTHORAX FETALIS, DYSPLAZJA ZACISKAJĄCA)
* RUCHY ODDECHOWE IN UTERO,* PŁYN W PĘCHERZYKACH PŁUCNYCH
WADY ROZWOJOWE PŁUC HIPOPLAZJA - NIEDOROZWÓJ
• MIOPATIE WRODZONE, • PRZECIĘCIE RDZENIA PONAD
JĄDREM N.PHRENICUS HIPOPLAZJI PŁUCA,
• PŁYN „PŁUCNY” - STENTEM DLA ROZWOJU PŁUCA, GDY ZBYT MAŁO (NERKI !) - HIPOPLAZJA
WADY ROZWOJOWE PŁUC HIPOPLAZJA - NIEDOROZWÓJ
• RZADKO STWIERDZANA JAKO WADA IZOLOWANA
• ZWYKLE WADY:SERCA (Z. IVEMARKA),Ż.Ż. PŁUCNYCH (SCIMITAR SY.)PRZEPONY,PŁUC ( SEKWESTRACJE ),ŻYŁY GŁ. DOLNEJ,
• PIĘĆ POSTACI HIPOPLAZJI PŁUCA..
WADY ROZWOJOWE PŁUC NIEPRAWIDŁOWA LICZBA PŁATÓW
NIEWŁAŚCIWYPODZIAŁ...,IZOMERYZM PŁUCNY....ZWIĘKSZONA LICZBA PŁATÓW
(L.V.AZYGOS........ SEKWESTRACJA PŁUCNA...)
WADY ROZWOJOWE PŁUC SEKWESTRACJA PŁUCNA
• ODSZCZEPIONY FRAGMENT TKANKI ENTODERMALNEJ W GŁĄB TKANEK MEZENCHYMALNYCH - PŁUCNYCH LUB POZA PŁUCNYCH („ACCESSORY LUNG BUD”-INDUKCJA DO ŚCIAN PRZEW. POK.)
• BRAK ŁĄCZNOŚCI Z OSKRZELAMI, TKANKA PŁUCNA - B. SŁABO WYKSZTAŁCONA, TORBIELE, ŚLUZ
• MOŻE ŁĄCZYĆ SIĘ Z PRZEŁYKIEM, ŻOŁĄDKIEM, ZDWOJENIEM PRZEW. POK.,
-174- -175-
WADY ROZWOJOWE PŁUC SEKWESTRACJA
PŁUCNA
ZEWNĄTRZPŁATOWA60% < 6 MIES• POMIĘDZY PŁ. DOLNYM
LEWYM I PRZEPONĄ• UNACZYN. TĘTNICZE -
SYSTEMOWE• SPŁYW ŻYLNY -
SYSTEMOWY • ANOMALIE DODATKOWE
CZĘSTO - 50 - 70% • WŁASNA OPŁUCNA
WADY ROZWOJOWE PŁUC SEKWESTRACJA
PŁUCNA
WEWNĄTRZPŁATOWA 50 % > 20 R. Ż.
S.10 L.PŁUCAUNACZYNIENIE TĘTNICZE-
SYSTEMOWESPŁYW ŻYLNY-PŁUCNY
ZMIANY ARCHITEKTONIKI PŁUC TORBIELE, TORBIELOWATOŚĆ
WRODZONE (WEWNĄTRZPŁUCNE) – OK. 7%OSKRZELOWO -POCHODNEOK. 4-5 TYG. Ż.PŁODU FORMOWANIE DRZEWAOSKRZELOWEGO, ELEMENTY OSKRZELI W ŚCIANIE TORBIELI (CHRZĄSTKI !)PĘCHERZYKOWO -POCHODNEOK. 28 - 32 TYG. Ż.PŁODUFORMOWANIE SIĘPĘCHERZYKÓW, ELEMENTY PĘCHERZYKÓW W ŚCIANIE TORBIELI
NAJCZĘŚCIEJ TORBIELE NABYTE
• PĘCHERZE ROZEDMOWE• TORBIELE POZAPALNE • TORBIELE PASOŻYTNICZE• TORBIELE POURAZOWE
ZMIANY ARCHITEKTONIKI PŁUC TORBIELE, TORBIELOWATOŚĆ
WRODZONE• OSKRZELOWO-, PĘCHERZYKOWO -
POCHODNE (TORBIELE ENTEROGENNE ! ). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • SEKWESTRACJA PŁUCNA• WRODZONA TORBIELOWATOŚĆ
GRUCZOLAKOWATA (CYSTIC ADENOMATOID MALFORMATION)
• WRODZONE ROZDĘCIE PŁATA• ATREZJA OSKRZELA
-176-
ZMIANY ARCHITEKTONIKI PŁUC TKANKI POZAPŁUCNE W PŁUCACH
WRODZONA TORBIELOWATOŚĆGRUCZOLAKOWATA (CYSTIC ADENOMATOID MALFORMATION)
ZABURZENIE UCHYŁKA CEWY POKARMOWEJ CECHY WADY, HAMARTOMA,DYSPLAZJI, NEO ! ! !• CZĘŚĆ PŁATA,
JEDEN PŁATLUB WIĘCEJ - 20%
• ZWYKLE TORBIELE - TYPY: I-TORBIELOWATY, • II -POŚREDNI, III- LITY
ZMIANY ARCHITEKTONIKI PŁUC
WRODZONA TORBIELOWATOŚĆGRUCZOLAKOWATA
TYP I- TORBIELOWATY TYP II - POŚREDNI ŚR.TORBIELI DO 10 CM, ŚR. TORBIELI DO 2 CM, 25%,CZĘŚĆ PŁATA, 65 % NOWORODKI, KAŻDY WIEK, ZŁE ROKOWANIE, DOBRE ROKOWANIE WADY:NEREK, SERCA, O.U.N...
• TYP III - LITY, TORB. ŚR.< 2 MM, 10%, CAŁY PŁAT, NOWORODKI, ZŁE ROKOWANIE
NIE OMÓWIONO TAKICH WAD ROZWOJOWYCHPŁUC.....• AGENEZJA I ZWĘŻENIE
TCHAWICY• PRZETOKI TCHAWICZO -
PRZEŁYKOWE• PŁUCO
„PRZEŁYKOWE”• PRZEPUKLINA
PRZEPONOWA• WRODZONE ROZDĘCIE
PŁATA PŁUCNEGO…
„IMAGINATION IS MORE IMPORTANT
THAN KNOWLEDGE”
DZIĘKUJĘ PAŃSTWU
-176-
Embriogenezawady rozwojowe płuc
Michał Brzewski
-179-
-179-
1
Diagnostyka obrazowa wad rozwojowych układu
oddechowegoMichał Brzewski
1
2
Ostra niewydolność oddechowa noworodka wymagająca leczenia
chirurgicznegoMichał Brzewski
3
• Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej należy do tych badań, które niejednokrotnie, w stanach zagrożenia życia muszą być właściwie ocenione przez każdego lekarza
4
Ostra niewydolność oddechowaz przemieszczeniem śródpiersia
Leczenie chirurgiczne
5
Ostra niewydolność oddechowabez przemieszczenia
śródpiersia
Zwykle leczenie zachowawcze
-180- -181-
6
Choroby z przemieszczeniem śródpiersia w stronę patologii
• Agenezja• Aplazja/hipoplazja• Masywna niedodma
7
ZABURZENIA ODDYCHANIA OD URODZENIA
8
Choroby z przemieszczeniem śródpiersia w stronę zdrową
• Wrodzona rozedma wentylowa płuca• Torbielowatość/torbiele płuca• Przepuklina przeponowa• Płyn w jamie opłucnowej• Guzy (np.torbiele neurogenne)
9
2 DOBA 3 DOBA ŻYCIA
10
Nadmiernie jasna połowa klp z towarzyszącym
przemieszczeniem śródpiersia
• Prężna odma• Rozedma wentylowa• Torbielowatość pochodzenia oskrzelowego
lub oskrzelowo-pęcherzykowego• Przepuklina przeponowa
-180- -181-
11
Zacienienie jednej połowy klp z towarzyszącym przemieszczeniem śródpiersia
• Przepuklina przeponowa prawostronna (wątroba)
• Przepuklina przeponowa lewostronna (jelita)
• Płyn w jamie opłucnej• Guz śródpiersia• Porażenie przepony• Wady terytorium oskrzelowo-płucnego
12
Wrodzone wentylowe rozdęcie płata
• Nadmiernie przejrzyste pola płucne• Przemieszczenie śródpiersia• Widoczny rysunek naczyniowy w obrębie
nadmiernie przejrzystego płuca• Trójkątny cień w kącie przeponowo-
żebrowym ( niedodma)
13
14
15
Odma opłucnowa
• Jeśli stwierdzisz nadmiernie jasną połowę klp łącznie
• z przemieszczeniem śródpiersia w stronę przeciwną musisz rozpoznać odmę opłucnową, chyba że udowodnisz istnienie innej patologii
-182- -183-
16
Wrodzona rozedma pęcherzowatypy zmian torbielowatych
17
18
19
20
Wolny płyn w jamie opłucnowej u noworodka
• Haemothorax• Chylothorax• Wysięk ropny• Przesięk (obrzęk płuc, zaburzenia
resorpcji)
-182- -183-
21
22
Zarośnięcie przełyku
• Do niewydolności oddechwej prowadzi zachłystywanie się noworodków wydzieliną ślinową oraz pokarmem
• Przy podejrzeniu zarośnięcia przełyku zawsze zdjęcie obejmujące klp i j.brzuszną
• Badanie rtg przy użyciu miękkiego, kontrastującego cewnika
23
24
25
Izolowana przetoka tchawiczo-oskrzelowa• Zdjęcie przeglądowe klp
• Badanie bezpośrednie – podanie przez sondę do przełyku na różnych wysokościach pod dużym ciśnieniem zawiesiny barytowej
• W przypadku wentylacji z dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych podanie środka kontrastującego do tchawicy
• Często przetokę wykazuje kolejne, powtarzane badanie
-184- -185-
26
27
Przepukliny przeponowe
• Zdjęcie rtg obejmuje klp i jamę brzuszną– Po stronie lewej tworów torbielowatych– Po stronie prawej lita masa w obrębie klp, brak
cienia wątroby na terytorium jamy brzusznej
– USG – ocena narządów jamy brzusznej oraz różnicowanie z porażeniem przepony
28
Porażenie przepony
• Trudne różnicowanie z przepukliną przeponową prawostronną
• Ruch paradoksalny– Prześwietlenie– USG (M-mode)
29
30
-184- -185-
31
Guzy śródpiersia
• Zdjęcie rtg klp i usg sródpiersia/jam opłucnowych
• TK
• MR
32
Guzy śródpiersia
Śródpiersie tylne Śrópiersie środkowe
Śródpiersie przednie
1. Guzy neuropochodne
2. Guzy mezynchymalne
3. Zdwojenie przełyku4. Przepuklina
przeponowa5. Meningocele
boczne/przednie
1. Torbiel bronchogenna
2. Guzy mezynchymalne
1. Guz grasicy
2. Potworniak
2. Guzy mezynchymalny
3. Przepuklina przeponowa
33
Sekwestracja płucazewnątrz lub wewnątrzpłatowa
• Najczęściej wewnątrzpłatowa• Klp- najczęściej w okolicach
przykręgosłupowych u podstawy płuc widoczne pasmowate zagęszcenia i twory jamiste
• Rozpoznanie wymaga uwidocznienia naczynia doprowadzającego krew od aorty (angiografia, MR, TK, USG)
34
35
-186-
36
Wady rozwojowe układu oddechowegoprzebiegające z zacienieniem jamy opłucnowej i przemieszczające
śródpiersie w strone chorą
• Agenezja płuca (brak zawiązka oskrzela głównego)
• Aplazja płuca ( szczątkowe oskrzele główne)
• Rozpoznanie: TK, bronchografia, MR, bronchoskopia, angiografia, scyntygrafia
37
38
Choroby w których nie dochodzi do przemieszczenia śródpiersia
• Powodujące utrudnienie pasażu powietrza przez górne drogi oddechowe
• Zwężenie tchawicy• Zarośnięcie nozdrzy
-186-
Diagnostyka radiologicznazapaleń dolnego odcinka
układu oddechowego u dzieci
Tadeusz Biegański
-189-
-189-
Diagnostyka radiologiczna zapaleń dolnego odcinka
układu oddechowego u dzieci
Tadeusz BiegańskiZakład Diagnostyki Obrazowej
Instytutu „Centrum Zdrowia Matki Polki”
w Łodzi
1. Dzieci vs dorośli: podłoże anatomiczno – fizjologiczneróżnic w symptomatologii klinicznej i radiologicznej
2. Continuum patomorfologiczno – obrazowe procesu zapalnego
3. Korelacje patomorfologiczno – radiologiczne4. Zależność obrazu od wieku pacjenta5. Czynniki etiologiczne zapaleń ukł. oddechowego u dzieci6. Mykoplazmatyczne zapalenie płuc
Gronkowcowe zapalenie płucToksokarozaOkrągłe zapalenie płuc
7. Wtórne (przewlekłe, nawracające) zapalenia płuc8. Powikłania zapaleń płuc9. Metody diagnostyczne i ich skuteczność10. Mukowiscydoza
Przedstawiane zagadnienia
Dziecko z kaszlem,gorączką –czy to zapalenie płuc ?
Infekcje układu oddechowego u dzieci
Infekcje dolnego odcinka układu oddechowego u dzieci
Bartek S. 2 l. ż. : RSV, Chlamydophila pneumoniae (Chlamydia)
Asthma bronchiale, 10 mies. ż.
bronchiolitis
DZIECI / DOROŚLIRóżnice anatomiczno-czynnościowe
1. Rozmiar obwodowych dróg oddechowych –- przewodnictwo powietrzne
-190- -191-
1. Stosunek średnicy dróg obwodowych / dróg centralnychdo 5-go r.ż. – 6-krotnie mniejszy (trudności wydechowe i rozdęcie)
2. Kolaterale powietrzne u dzieci słabo rozwinięte ( ogniska niedodmy)
- pory Kohna (międzypęcherzykowe połączenia)- kanały Lamberta (otwarcie oskrzelików końcowych do pęcherzyków)(u dorosłych – pasaż płynu i bakterii w patomechanizmie zapalenia płuc)
DZIECI / DOROŚLI – UKŁAD ODDECHOWYRóżnice anatomiczno - czynnościowe
3. Więcej gruczołów śluzowych (obfity i gęsty śluz – korki)
4. Więcej śródmiąższowej tkanki łącznej(małe pęcherzyki, grube przegrody śródmiąższowe)
5. Niedojrzałość układu immunologicznego
DZIECI / DOROŚLI – UKŁAD ODDECHOWYRóżnice anatomiczno - czynnościowe
Infekcje układu oddechowego -- zapalenie obwodowych dróg oddechowych:
• obrzęk ścian oskrzeli i oskrzelików – zagęszczeniaokołooskrzelowe
• zwężenie ich światła – uogólnione rozdęcie i/lubogniska rozdęcia (air trapping) i niedodmy
Ocena nieprawidłowego upowietrznienia –najbardziej istotny, podstawowy element
oceny radiologicznej
Obraz radiologiczny w infekcjachdolnego odcinka układu oddechowego
Duża objętość płuc:(zwłaszcza do 4. r.ż.)
• uciśnięta przepona• nierównoległe
ustawienie przed. żeber • rozdęcie miąższu płuc:
- większa przejrzystość- wciskanie się w
m- żebrzaZagęszczenia okołooskrzelowei śródmiąższowe
Cechy rentgenowskie:
nierównomierna powietrznośći/lub rozdęcie
zagęszczeniaśródmiąższowe
zagęszczenia mieszane– śródmiąższowo-
pęcherzykowe
Zapalenie płuc u noworodków i niemowląt
-190- -191-
„Duże płuca” u dzieci z infekcjąIRV – obj. wdechowazapasowa
RV – obj. zalegająca
ERV- obj.wydech. zapasowa
TV – obj. oddechowa
Zagęszczenia okołooskrzelowe i śródmiąższowe
Zagęszczenia śródmiąższowe utrzymują się znacznie dłużej niż rozdęcie. Zmiany ustępujące lub przewlekające się ?
Przydanka oskrzeli i naczyń – przegrody m-płacikowe - m-zrazikowe
(PERI) BRONCHITIS –
BRONCHIOLITIS –BRONCHOPNEUMONIA
Bronchiolitis –-równoważnik zapalenia płuc
3 mies. ż.1 mies. ż.
(PERI) BRONCHITIS –
BRONCHIOLITIS –
BRONCHOPNEUMONIA2 l. ż.- zm. niedodmowo-zapalne
2 mies. ż.
-192- -193-
Zmiany anatomopatologiczne
Radiogram
Naciek ścian dróg oddechowych, przydanki naczyń płucnych szerzący się wzdłuż pęczków naczyniowo-oskrzelowych
Zagęszczenia okołooskrzelowe we wnękach i przywnękowo
Obrzęk ścian oskrzelików i zwężenie ich światła, nadmierna ilość śluzu w świetle oskrzelików
Obwodowe rozdęciei nierównomierne upowietrznienie płuc, tzw. pułapki powietrzne
Zmiany anatomopatologiczne
Radiogram
Naciek zrębu płucnego –tkanki łącznej okołooskrzelowej, okołooskrzelikowej, rozszerzający się na przegrody międzypłacikowe.
Wzmożony rysunek śródmiąższowy najczęściej w częściach przyśrodkowych i centralnych obu płuc, zagęszczenia siateczkowate
Wysięk, krwawienie, naciek zapalny pęcherzyków płucnych
Plamiste, zlewające się lub lite zagęszczenia w granicach anatomicznych segmentów, płatów lub mnogie, wieloogniskowe zagęszczenia o charakterze plamistym lub litym, często z widocznym bronchogramem powietrznym
Miejsce infekcji Cechy obrazuDrogi oddechowe Zgrubienia okołooskrzelowe,
RozdęcieNierównomierne upowietrznienieNiedodma
Przestrzeń pęcherzykowa
Zagęszczenia lite (miąższowe)Zagęszczenia zrazikoweBronchogram powietrzny
Interstitium Delikatny linijny „rysunek”Zgrubienia przegród międzypłacikowychDrobne zagęszczenia guzkowe
Obraz radiologicznyzmian zapalnych układu oddechowego
Częstość rozdęcia płuc w ostrym wirusowym zapaleniu płuc (n = 479)
Wahlgren H et al. Pediatr. Radiol. 1995, 25, 627
Grupy wiekowe0-2 lata 3-5 lat 6-15 lat Razem
Rozdęcie 51% 22% 23% 201
n 323 100 56 479
Ostre wirusowe zapaleniu płuc - obraz radiologiczny Wahlgren H et al. Pediatr. Radiol. 1995, 25, 627
Grupy wiekowe0-2 lata 3-5 lat 6-15 lat Razem
Naciekiśródmiąższowe
43% 38% 28% 187
Naciekipęcherzykowe
38% 43% 65% 196
Naciekimieszane
18% 19% 7% 79
n 311 97 54 462
-192- -193-
Mykoplazmatyczna infekcja ukł. oddechowego
Etiologia mzp inne mzp
n 22 29 87
Wiek (śr.) 15.4 mies. 0,5 mies. 2,5 –19 l.
Rozdęcie 21 – 91% 28 – 97% 38 – 44%
Zagęszczeniaśródmiąższowe
21 – 91% 26 – 90% 81 – 93%
Śródmiąższowo--pęcherzykowe
8 – 35% 6 – 21% 4 – 5%
Naciek płatowy 1 0 2
EtiologiaWiek Wirusy Bakterie
Noworodki CMV, Herpes simplex v.Respiratory syncytial v.
(TORCH)
Grupa paciorkowców BPałeczki Gram (-): E. coli, K. pneumoniae, Proteus
1 – 3 mies. RSV, CMV Chlamydophila p., Str. pneumoniae, H. influenzae B, Staphylococcus aureus
4 mies – 5 l. RSV, ParainfluenzaAdenovirus, Influenza,Rhinovirus
S. pneumoniae, H. influenzae,S. aureus
> 5 lat Mycoplasma p.S. pneumoniae
EpidemiologiaCzy z etiologią wirusową lub bakteryjną wiąże się określony obraz rentgenowski ?- Nie !
Najczęściej etiologia wirusowa – 65% (< 2 lat – 90%)
Jako pojedyńczy czynnik etiologiczny:najczęściej M. pneumoniae – 30%(w wieku szkolnym 40% - 60%)
Najczęstsze bakterie:Streptococcus pneumoniaeChlamydophila (Chlamydia) pneumoniaeStreptococcus pyogenes
Mykoplazmatyczne zapalenie płuc
Wojtek D. 2-gi r. ż.
Mycoplasma pneumoniae –„atypowe zapalenie płuc”Rozpoznanie: odczyny serologiczne (OWD, OIEP, ELISA) oraz PCR
Objawy pozapłucne :• OUN (meningoencephalitis,
z. Guillian-Barre, myelitis, zawał mózgu)• Układ mięśniowo-szkieletowy
(zapalenie stawów)• Układ krążenia (myocarditis, pericarditis)• Zmiany hematologiczne (anemia hemolityczna)
Mykoplazmatyczne zapalenie płuc
Patryk P. 1,5 r. ż.
Iza B. 1 r.ż.
-194- -195-
Mykoplazmatyczne zapalenie płuc
Najczęściej nacieki płatowe powodują: S. pneumoniaeKlebsiella
7 lat ż.7 lat ż.
Gronkowcowe zapalenie płuc
Dotyczy zwykle dzieci < 1-ego r.ż.BronchopneumoniaObrzęk krwotocznyPneumatocele: 40% - 60%Wysięki opłucnowe i ropniaki: 90%Pneumothorax
1,5 r. ż.
ToksokarozaToxocara canisToxocara cati
Larwa trzewna wędrującaVisceral larva migrans
Kaszel, napady duszności i in.Bóle brzuchaHipereozynofilia
Częstość infekcji – do 14% dzieci
Toksokaroza
Mycoplasma p., Toxocara canis
Artur B. 13 l. ż.
Okrągłe zapalenie płuc round pneumoniaZmiana kulista, homogenna, o śr. 1-12 cm
Duszność, kaszel, wysoka temperaturaWiek: śr. 5 r.ż.; 90% > 12 r.ż.
Etiologia: Streptococcus pneumoniae (90%)Lokalizacja: najczęściej dolny płat (segment tylny)
-194- -195-
Okrągłe zapalenie płuc
Rozpoznanie: korelacja objawów klinicznychz radiologicznymi
Rtg płuc:zwykle wystarcza dla postawienia rozpoznania
Po leczeniu:kontrolne rtg (10 – 14 dni) – rezolucja nacieku
Ewolucja nacieku u 2-letniego dziecka z gorączką i kaszlem
Obraz po kilku dniach leczenia
Okrągłe zapalenie płuc
Wskazane badanie TK przy cieniu okrągłym:
• objawy kliniczne nie odpowiadają przebiegowi zapalenia płuc
• cień okrągły nie ulega resorpcji w wyniku antybiotykoterapii
• obraz rtg wskazuje na pozapłucne pochodzenie zmiany
Okrągłe zapalenie płuc Diagnostyka różnicowa:
• infekcja grzybicza (aspergilloma)• ropień płuca• gruźlica• rozwojowe malformacje płucne (może być
infekcja)- sekwestracja płuca- wrodzone zniekształcenie dróg oddechowych- torbiel bronchogenna
• nowotwory: chłoniak, neuroblastoma, PNET
Ropień płuca u 2-letniego chłopca z gorączką i kaszlem
-196- -197-
Gruźlica u dziecka (13 mies.), bez objawów klinicznych
Niedobory odporności (HIV), imigranci, niski status społeczno-ekonomiczny
PNET ściany kl. piersiowej u 15-letniego chłopcaBól ściany kl piersiowej od kilkunastu tygodni
Wtórne zapalenia płuc• Na podłożu wad wrodzonych
(sekwestracja płuca, torbiel bronchogenna, CCAM• Ciało obce w drogach oddechowych• Zachłyśnięcie
- atrezja („zarośnięcie”) przełyku- przetoki tchawiczo-przełykowe- wsteczny odpływ żołądkowo-przełykowy- pierścień naczyniowy- rodzinna dysautonomia
Powikłania zapaleń płuc1. Niedodma
(resorpcyjna, adhezyjna, kompresyjna, bliznowata)
2. Ropniak opłucnej ( S. aureus, H. influenze, S. pneumonie)
3. Pneumatocele
4. Ropień płuca
5. Rozstrzenie oskrzeli
6. Bronchiolitis obliterans
Metody diagnostyczneZdjęcierentgenowskiekl. piersiowej(zdjęcie boczne –
rutynowo – nie)
• Ostra infekcja – rutynowo – nie• Utrzymujące się objawy kliniczne - tak• Ciężki stan dziecka – tak• Gorączka nieznanego pochodzenia – takmoże być pneumonia bez objawów oddechowych
TK spiralna • Podejrzenie ropni, martwicy, ropniaków
TKwysokiejrozdzielczości
•Zdjęcie prawidłowe lub niejednoznaczne,• Rozstrzenie oskrzeli
-196- -197-
PowikłanieSkuteczność
diagnostycznaRTG/TK
Liczba powikłańobserwowana
w TK
Lokalizacja segmentu – naciek/niedodma 84% 92Zmiany jamiste miąższu płuc* 0% 24Ropienie miąższu płuc** 0% 27Ropień płuca 40% 10Otorbione zbiorniki płynu w j. opłucnej 42% 12Wzmocnienie kontrastowe i zgrubienie opłucnej
0% 37
Przetoka oskrzelowo-opłucnowa 33% 3Lokalizacja drenu w kl. piersiowej*** 73% 11
*Ogniska hipodensyjne lub cienkościenne jamy
**Zwątrobienie – zmniejszone wzmocnienie miąższu, zwiększone wzmocnienie naczyń
*** Projekcja AP
Mukowiscydoza (CF)
Wczesny obraz CF:• prawidłowy obraz płuc• umiarkowane rozdęcie• pogrubienie ścian oskrzeli 3 tyg. ż.
4 tyg. ż.
2 tyg. ż.
Mukowiscydoza- CF
Obraz CF –o średnim zaawansowaniu:
• zwiększone rozdęcie• wyraźne pogrubienie ścian oskrzeli• brochiectases – górne płaty• rozsiane drobne guzki• powiększone wnęki
7 mies. ż. 23.XI.
30.XI.
Mukowiscydoza- CF
7 mies. ż.
Rozstrzenie oskrzeli (wg Lynne Reid):cylindryczne (objaw „szyn tramwajowych” i „sygnetu”)żylakowate ( rzadko – obraz „różańca”) 6 – 7 podziałówtorbielowate (workowate) 4 – 5 podziałów (śr. > 1 cm)
TK w rozpoznawaniu CF
• obraz TK może być nieprawidłowy już przed zmianami w rtg
• TK przedstawia zmiany w dużych i drobnych oskrzelach
• - zmiany odwracalne: zagęszczenia odpowiadające korkom śluzowym
- rozstrzenie oskrzeli to zmiany nieodwracalne
-198-
Cechy rozstrzeni oskrzeli w HRCT:
1. Ogniska rozdęcia (TK na wydechu)2. Pogrubienie ścian oskrzeli3. Oskrzela widoczne
w obrębie 1 cm od opłucnejżebrowej
4. Poszerzenie oskrzeli > 1 cm)
• objaw sygnetu• brak zwężania się oskrzeli
(przynajmniej na odc. 2 cm)• paciorkowate ściany• torbiele
Czułość i swoistość > 90%
Typowa lokalizacja rozstrzeni oskrzeliw CF
Rozstrzenie cylindryczne i torbielowate
Efekt leczenia mukolitycznego
Na zdjęciu rtg – brak wyraźnej różnicy przed i po leczeniu
Dziękuję
-198-
Ostra niewydolność oddechowa noworodków
Dobromiła BarańskaTadeusz Biegański
-201-
-201-
Ostra niewydolnośd oddechowa noworodków
Dobromiła BaraoskaTadeusz Biegaoski
Uniwersytecki Szpital Kliniczny Nr 4 im. M Konopnickiej w Łodzi
Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi
Niewydolnośd oddechowa
• Rozwija się gdy organizm nie może sprostad swoim potrzebom w zakresie dostarczania tlenu i eliminacji dwutlenku węgla(PA)
• Częstośd występowania niewydolności oddechowej u noworodków jest odwrotnie proporcjonalna do wieku ciążowego noworodka, co wynika głównie ze stanu dojrzałości płuc i obecności surfaktantu
Przyczyny niewydolności oddechowej noworodków
Wcześniactwo Choroby noworodków donoszonych
niedojrzałośd płuc niedojrzałośd układów odpowiedzialnych za ZZO oddychaniabrak/niedobór surfaktantu
TTN (zespół mokrych płuc)MAS (zachłyśnięcie się smółka)Zapalenie płuc
Uraz okołoporodowy
Pnia mózgu lub rdzeniaZłamania klatki piersiowejUraz serca
Uraz jatrogennyPerforacje naczyo lub tchawicy podczas kaniulacji czy intubacji
Przyczyny niewydolności oddechowej noworodków
płucne pozapłucne
Poziom dróg oddechowych:
wady wrodzoneaspiracja wód płodowych
Poziom miąższu płucnego:
wady wrodzoneodma opłucnowarozedma śródmiąższowa (PIE)obrzęk płucdysplazja oskrzelowo-płucna (BPD)
Poziom ośrodka oddechowego - bezdechy centralne:
zamartwica, hipotermia, anemia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica, krwawienie śródczaszkowe, leki
Poziom naczyo płucnych:
przetrwałe nadciśnienie płucne (PPHN)
Poziom pęcherzyków płucnych:
zespół zaburzeo oddychania (ZZO) zapalenie płuc
Poziom mięśni oddechowych:
porażenia nerwu przeponowego, rdzeniowy zanik mięśni, wyczerpanie energetyczne, wiotkośd klatki piersiowej
Przyczyny niewydolności oddechowej noworodków
Wady wrodzone
Dróg oddechowych i płuc:
atrezja nozdrzy tylnychzespół Pierre-Robinwiotkośd krtanizwężenie podgłośniowe (naczyniak)ring naczyniowy
hipoplazja płucmalformacje płucne (CALM, CLO)przepuklina przeponowaatrezja przełyku z przetoką tchawiczo-oskrzelowątorbiele jelita pierwotnego
Układu krążenia:
przetrwały przewód tętniczyInne wady „przeciekowe”przetrwałe krążenie płodowewrodzona limphangiectasia płucna
-202- -203-
Wrodzona limphangiectasia płucna
chylothorax
Stosowane metody diagnostyki obrazowej
RTG USG TK RM
ZZO + +/- - -
MAS + +/- - -
TTN + +/- - -
pneumonia + + - -
CLD + +/- +/- (odległe) -
wady płuc + - + -
wady dróg oddechowych
+/- - + -
uraz okołoporodowy
+ +/- + +/-
bezdechy centralne/porażenia nerwów
- +/- +/- +
Aplazja prawego płuca
Zwężenie prawego oskrzela głównego
Wrodzona przepuklina przeponowa CDH
Wrodzone rozdęcie płatowe
Wrodzona torbielowatość gruczolakowata
-202- -203-
Atrezja przełyku
Objawy niewydolności oddechowej
• Klinicznetachypnoe (>60/min), wysiłek oddechowy (poruszanie skrzydełkami nosa, wciąganie międzyżebrzy, podżebrzy, dołka jarzmowego, zapadanie się mostka, szarpanie przepona), stękania wydechowe, sinica
• Laboratoryjne (gazometryczne)hipoksemia - PaO2 <50mmHghiperkapnia – PaCO2 >50mmHg
Zespół zaburzeo oddychania (ZZO) (respiratory distress syndrome RDS)
• 5% noworodków >35-36 hbd
• 25% noworodków 30-34 hbd
• 70% noworodków < 28 hbd (<1000g)
• Rzadko noworodki donoszone z klinicznym i radiologicznym obrazem ZZO - rodzinny niedobór surfaktantu (zaburzenie jego syntezy z powodu braku tzw. Białka B)
Zespół zaburzeo oddychania (ZZO)• I st. Płuca dośd dobrze upowietrznione, delikatny
rysunek siateczkowo-ziarnisty, słabo widoczny bronchogram powietrzny
• II st. Wyraźna ziarnistośd rysunku płucnego (obraz tłuczonego szkła), wyraźnie widoczny bronchogram powietrzny, zarysy serca i przepony widoczne
• III st. Nasilenie powyższych zmian do zatarcia sylwetki serca i przepony
• IV st. Płuca mleczne, zarysy serca i przepony niewidoczne, bronchogram powietrzny obecny do poziomu oskrzeli głównych
Zespół zaburzeo oddychania skrajnego wcześniactwa
(respiratory distress of extreme praematurity RDEP)
• Noworodki <1000g, bez cech ZZO w zdjęciu rentgenowski lecz z całkowitą, kliniczną niewydolności oddechową
• Przyczyny płucne i pozapłucne – wybitna niedojrzałośd wielu układów mających wpływ na oddychanie
-204- -205-
Wrodzone zapalenie płuc
• gdy objawy ZZO pojawiają się powyżej 6-12 godziny życia – pneumonia a nie ZZO
• Gdy brak spodziewanej poprawy wymiany gazowej po 2-3 dniach leczenie ZZO, pogorszenie niewydolności oddechowej, pogorszenie obrazu RTG – nakładanie się nabytego zapalenia płuc
Prawidłowy obraz płuc noworodka
Wydech Wdech
Wrodzone zapalenie płuc
• Objawy zapalenia płuc pierwszych 24 godzinach życia (wyjątek chlamydia trachomatis – ok. 1-3 tyg. po porodzie)
• Bez względu na wiek płodowy
• Droga zakażenia:– W czasie ciąży - krwiopochodne
– Droga wstępująca - z zakażonych wód płodowych
– Podczas porodu - z dróg rodnych
-204- -205-
Wrodzone zapalenie płuc
• Obraz RTGmoże przypominad ZZOplamiste zagęszczenia, czasem zlewające sięogniska niedodmyobwodowe rozdęcie
Przejściowe tachypnoe noworodka(transient tachypnoe of newborn TTN)
• Występowanie: - u donoszonych lub prawie donoszonych noworodków, noworodków urodzonych cięciem cesarskim, noworodków o niskiej masie urodzeniowej
• Możliwe przyczyny: brak opróżnienia płuc z płynu przy porodzie, zachłyśnięcie wodami płodowymi, opóźnione zaciśnięcie pępowiny – hiperwolemia u noworodka.
• Obraz kliniczny: tachypnoe ok. 100-120 oddechów/minbeczkowata klatka piersiowaniewielkiego stopnia hipoksemia, kwasica oddechowa
Objawy ustępują w czasie 24-48 godzin, rzadko konieczne wspomaganie oddychania
Przejściowe tachypnoe noworodka(transient tachypnoe of newborn TTN)
• Podobny obraz kliniczny jak TTN może wystąpid u dzieci po przebytej zamartwicy o średnim nasileniu – przyspieszony oddech utrzymuje się również przez 24-48 godzin i może wynikad z próby kompensacji kwasicy metabolicznej oraz prawdopodobnie z obrzęku mózgu
Przejściowe tachypnoe noworodka(transient tachypnoe of newborn TTN)
• Obraz RTGrozdęcie płucwzmożony rysunek śródmiąższowypowiększenie sercaczasem pasma niedodmyrzadko płyn w jamach opłucnowych
-206- -207-
TTN w dniu urodzenia
TTN w 2 dobie życia
Zespół aspiracji smółki(meconium aspiration syndrome MAS)
• Związany nierozerwalnie z niedotlenieniem wewnatrzmacicznym. Płód oddaje smółkę w wyniku ostrego niedotlenienia (pH<7)
• Noworodki donoszone i przenoszone
• Dojrzały ośrodek oddechowy, mięsnie oddechowe, motilina? (hormon pobudzający perystaltykę)
• Aspiracja smółki może nastąpid, przed, w trakcie i po porodzie
• Rozpoznanie kliniczne – smółka poniżej fałdów głosowych
Zespół aspiracji smółki(meconium aspiration syndrome MAS)
• Obraz RTG: plamiste obszary niedodmy i konsolidacjiobszary odcinkowego rozdęcia/rozedmy wentylowejmoże dośd do przerwania ciągłości dróg oddechowych –odma opłucnowa i śródpiersiowapłyn w jamach opłucnowych
• Patomechanizm:początkowo chemiczne zapalenia płuc (jałowa smółka)następnie bakteryjne zapalenie płuc skurcz naczyo krwionośnych i nadciśnienie płucne
Zespół aspiracji smółki(meconium aspiration syndrome MAS)
MAS w dniu urodzenia MAS powikłania – odma osierdziowa
-206- -207-
Przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka (persistent pulmonary hipertension of newborn
PPHN)Zespół towarzyszący chorobom płuc
Samodzielna jednostka chorobowa
MASHipoplazja płucZZOPosocznica (zwłaszcza paciorkowcegrupy B)
A także:Przetrwały przewód tętniczy
tzw. przetrwałe krążenie płodowe -powtarzające się incydenty niedotlenienia i kwasicy u płodu mogą doprowadzid do skurczu a następnie przerostu mięśniówki naczyo płucnych ( najczęstszą przyczyną anatomiczną jest nieprawidłowy spływ żył płucnych)
Przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka (persistent pulmonary hipertension of newborn
PPHN)
• Obraz RTGcharakterystyczny dla wywołujących PPHN patologiigdy samoistne PPHN - płuca nadmiernie jasne
Powikłania leczenia niewydolności oddechowej noworodka
płucne Sercowo-naczyniowe
mózgowe
Przerwanie ciągłości dróg oddechowych (air leak):Rozedma/odma śródmiąższowaodma opłucnowaodma śródpiersiowaodma otrzewnowa
Uszkodzenie płuc, niszczenie pęcherzyków, włóknienie –BPD/CLD
Nadciśnienie płucneNadciśnienie systemoweSerce płucnePrzerost mięśniówki obu komór
Krwawienie śródczaszkowe (około- i dokomorowe IVH)Rozmiękanie okołokomorowe istoty białe (PVL)
WodogłowieMózgowe porażenie dziecięce
Przerwanie ciągłości dróg oddechowych
• Rozedma/odma śródmiąższowa – uszkodzenie dróg oddechowych najczęściej na poziomie oskrzelika koocowego – wydostawanie się powietrza do przestrzeni śródmiąższowej. Uszkodzenie może dotyczyd całych płuc (najczęściej) lub odcinka anatomicznego (różnicowanie z torbielą, ropniem, pneumatocele i CALM)
Rozedma sródmiąższowa
-208- -209-
Przewlekła choroba płuc noworodków (chronic lung disease of infancy CLD)
• W obrazie RTG obecnie nieczęsto widuje się 4 stadia BPD opisane przez Northwey’a w latach 60-tych, co wynika ze zmiany sposobu wentylacji sztucznej (HF), skrócenia do minimum czasu wentylacji i mniejszego niż wówczas uszkodzenia płuc przedwcześnie urodzonych noworodków.
• Zagęszczenia pasmowate – obrzęk limfatyczny lub/i pasma niedodmy
• Obrzęk śródmiąższowy z zatarciem granic wnęk
• Odcinkowe rozdęcie pęcherzyków (zwłaszcza płaty dolne)
• Odcinkowa niedodma (zwłaszcza płaty górne)
• Powiększenie sylwetki serca
• Obraz zmienia się czasie
Odma opłucnowa prawostronna
Odma opłucnowa obustronna
ZZO i odma śródpiersiowa
Przewlekła choroba płuc noworodków (chronic lung disease of infancy CLD)
Dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD) wgNorthwey’a 1967
tzw. Nowa przewlekła choroba płuc
Powikłanie ZZO u noworodków urodzonych przedwcześnie <33hbd, z masą urodzeniową >1000g <2000gSpecyficzny obraz płuc na radiogramach (4 stadia)Czas trwania mechanicznej wentylacji >28 dni
W obrazie anatomopatologicznym uszkodzenie: dróg oddechowych - metaplazja komórek nabłonka, przerost nabłonka, przerost mięśni gładkich okołooskrzelowychPęcherzyków płucnych – uszkodzenie nabłonka, jego martwica i regeneracja, rozdęcie i łączenie się pęcherzyków płucnychCechy zapalenia – wysięk składający się z makrofagów i histiocytówWłóknienie
Obecnie dotyczy dzieci mniejszych (500-1000g) i głębszym stopniu wcześniactwa (23-28hbd)
W obrazie anatomopatologicznym obecnie widoczne mniejsze nasilenie włóknienia i bardziej jednolita powietrznośd płuc, z mniej nasiloną metaplazją komórek nabłonka dróg oddechowych i przerostem mięśniówki gładkiej.
Jednakże obserwuje się mniejsza liczbę większych pęcherzyków płucnych, co może zależed od stopnia zawansowania podziału pęcherzyków oraz słabsze dojrzewania naczyo mikrokrążenia płucnego.
Przewlekła choroba płuc noworodków (chronic lung disease of infancy CLD)
Northway WH, Rosan RC, Porter DY. Pulmonary disease following respirator therapy of hyaline-membrane disease. N Engl J Med. 1967;27:358-368
-208- -209-
Przewlekła choroba płuc noworodków (chronic lung disease of infancy CLD)
„Infants at 35-37 weeks' postmenstrual age, treated with mechanical ventilation, continuous positive airway pressure (CPAP), or supplemental oxygen concentration of 30% and oxygen saturations of 90-96% were diagnosed with bronchopulmonary dysplasia without additional testing”
Walsh MC, Yao Q, Gettner P, et al. Impact of a physiologic definition on bronchopulmonary dysplasia rates. Pediatrics. Nov 2004;114:1305-11
Przewlekła choroba płuc noworodków (chronic lung disease of infancy CLD)
Wg: eMedicine Specialties > Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine > NeonatologyBronchopulmonary Dysplasia. Namasivayam Ambalavanan, MD, MBBS, Tomas D Soltau, MD. Updated: Nov 9, 2009
Przewlekła choroba płuc noworodków (chronic lung disease of infancy CLD)
Przyczyny:
Barotrauma/ wolutrauma – sztuczna wentylacja z dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych
Toksycznośd tlenu – wolne rodniki – tlenoterapia
Zapalenie (mediatory zapalenia – cytokiny, leukotrieny, PAF, tromboksan A2)
Infekcja
Retencja płynu w płucach (PDA)
Czynniki genetyczne (astma/atopia w rodzinie)
Odżywienie (podaż kaloryczna, witaminy i mikro- makroelementy)
Niski poziom sterydów
Przewlekła choroba płuc noworodków (chronic lung disease of infancy CLD)
CLD 11 dni życia
CLD 5 miesięcy życia
CLD 1,5 miesiąca życia
-210- -211-
Noworodek z łagodnym ZZO, dużą grasica i zagęszczeniem szczytu lewego płuca
Różnicowanie zmian płucnych w niewydolności oddechowej noworodków
ZZO MAS TTN pneumonia CLO
objętośd płuc N lub N lub N różnie
zagęszczenia pęcherzykowe
++jednolite
całe płuca
+++liczne, plamiste
P>L
+/-nieliczne, plamiste
+różne
+++różne
zagęszczenia pasmowate/siateczkowate
- +płytki niedodmy
+/-zastoinowe
+/-śródmiąższowe
+++
niedodma - ++ - +/- +++
rozdęcie (odcinkowe)
- ++ + +/- +++
płyn w jamieopłucnowej
- +/- +/- +/- +/-
bronchogram powietrzny
+++ - - +/- +/-
Ocena płuc noworodków w badaniu ultrasonograficznym
1. Neonatology. 2007;91(3):210-1. Epub 2006 Nov 29.Can lung ultrasound scanning be a useful diagnostic tool in neonates with respiratory distress? Carlo WA, Bancalari E.
2. Neonatology. 2007;91(3):203-9. Epub 2006 Dec 6.The 'double lung point': an ultrasound sign diagnostic of transient tachypnea of the newborn.Copetti R, Cattarossi L.
3. Neonatology. 2008;94(1):52-9. Epub 2008 Jan 15.Lung ultrasound in respiratory distress syndrome: a useful tool for early diagnosis.Copetti R, Cattarossi L, Macagno F, Violino M, Furlan R.
4. J Perinat Med. 2010 Sep;38(5):557-63.Surfactant administration for neonatal respiratory distress does not improve lung interstitial fluid clearance: echographic and experimental evidence.Cattarossi L, Copetti R, Poskurica B, Miserocchi G.
5. Pediatr Crit Care Med. 2009 Nov;10(6):693-8.Ultrasound examination of the lungs in the intensive care unit.Lichtenstein DA.
Ocena płuc noworodków w badaniu ultrasonograficznym
Cechy obrazu USG u noworodków z ZZO:- Uogólniony zespół pęcherzykowo-śródmiąższowy (ultrasonograficzne „białe płuco”)- Nieprawidłowości linii opłucnej (drobne zagęszczenia poopłucnowe, pogrubienie i nierówny zarys linii opłucnej)- Brak odcinków o prawidłowym obrazie płuc
Kiedy wszystkie wymienione cechy występują jednocześnie to czułość i specyficzność USG w rozpoznaniu ZZO sięga 100%. (3)
W porównaniu z badaniem TK (5) Czułośd % Specyficznośd %
Płyn w jamie opłucnej 92 93
Zagęszczenie pęcherzykowe 90 98
Zespół śródmiąższowy 93 93
Odma opłucnowa 100 96
Odma opłucnowa niewidoczna na radiogramie 79 100
Bronchogram powietrzny w bezpowietrznympłucu + płyn w jamie oplucnowej
Konsolidacja miąższu płata dolnegoi płyn w jamie opłucnowej
-210- -211-
Ostra niewydolnośd oddechowa niemowląt
• Zapalenie płuc/oskrzelików
• Posocznica
• Wady i choroby serca
• Zachłyśnięcie
Niecieniodajne ciało obce w drogach oddechowych
Wdech Wydech
Jednostronnie rozdęte płuco (pułapka powietrzna)NiedodmaZmiany zapalne
Wdech Wydech
Niecieniodajne ciało obce w drogach oddechowych
L
P L
P
Podejrzenie niecieniodajnego ciała obcego w drogach oddechowych
• Fluoroskopia: przy wdechu - śródpiersie w stronę płuca z ciałem obcym, ograniczona ruchomośd przepony po tej stronie
• Zamiast zdjęcia na wydechu: zdjęcia na boku –poziomym promieniem
• Scyntygrafia wentylacyjna
-212-
Piśmiennictwo1. Piotrowski A. Niewydolnośd oddechowa noworodków -
zapobieganie i leczenie. α-medica press 20062. Marcioski A. (red.)Radiologia pediatryczna. Warszawski
Uniwersytet Medyczny 20083. Kuhn JP, Slovis TL, Haller JO. Caffey’s pediatric diagnostic imaging,
10th edition. Mosby 20034. Emedicine:
- Bronchopulmonary dysplasia. Namasivayam Ambalavanan, Thomas D Soltau, emedicine Updated: Nov 9, 2009- Respiratory Distress Syndrome. Arun K Pramanik, emedicineUpdated: Sep 23, 2009- Understanding the sequence of plmonary injury in extremely lowbirth weight, surfactant- deficient infant, Neonatal Network, medscape updated 2009-07-01
5. Respiratory Distress in the Newborn Christian L. Hermansen, Kevin N. Lorah, ww.aafp.org/afp upadated 2007
-212-
Diagnostyka wad wrodzonychukładu oddechowego
Michał Brzewski
-215-
-215-
Diagnostyka wad wrodzonych układu
oddechowego
Michał BrzewskiZakład Radiologii Pediatrycznej WUM
Wady wrodzone
Oskrzeli Tkanki płucnejUkładu naczyniowego płucŚcian klatki piersiowej
Wady wrodzone oskrzeli
Nieprawidłowe odejścieAgenezja lub dodatkowe oskrzeleNieprawidłowa budowa ściany
-216- -217-
Wady wrodzone oskrzeliCd. 4
Izomeryzm oskrzeliSymetryczna budowa drzewa oskrzelowego obu płucNajczęściej w wadach serca
Budowa płuca prawego - aspleniaBudowa pluca lewego - polysplenia
Wady wrodzone oskrzeli cd.1
Wady budowy oskrzeli subsegmentarnych częste ale zwykle nieistotne klinicznieWady oskrzeli segmentarnych występują rzadziej, znaczenie kliniczne mają nieczęsto.Wady oskrzeli płatowych występują jeszcze rzadziej ale mają znaczenie kliniczne
Wady wrodzone oskrzeli cd.2
Oskrzele tchawiczeWystępuje u 0,1% populacji
Zwykle po stronie prawej tchawicy
Zwykle dotyczy segmentu szczytowego płata górnego
Zwiększona podatności na zakażenia
Może prowadzić do roztrzeni oskrzeli
Wady wrodzone oskrzeliCd. 3
Dodatkowe sercowe oskrzele
Występuje w 0,1% populacji
Odchodzi od przyśrodkowej ściany oskrzela pośredniego
Może kończyć się w śródpiersiu lub w płucu
Zwiększa występowanie zakażeń i krwioplucia
-216- -217-
Agenezja, aplazja, hipoplazja płuca
Agenezja - brak zawiązków jednego lub obu płuc, brak oskrzeli, naczyń, tkanki płucnejAplazja - istnieje krótki odcinek oskrzala głownego przy braku naczyńHipoplazja - zredukowana liczba podziałów
Hipoplazja płuca
Występuje wHypogenetic lung (scimitar) syndromePrzerwaniu ciągłości tętnicy płucnejUciśnięciu płuca w okresie rozwoju
Agenezja, aplazja, hipoplazja płuca
Zdjęcie rtgZacienienie jamy opłucnowej z przemieszczeniem śródpiersia w stronę zacienioną, zwężenie międzyżebrzy, wysokie ustawienie przepony.Potwierdzenie w badaniu TK, MR lub scyntygraficznym
Hipoplazja
-218- -219-
Wrodzona rozedma wentylowa
SpowodowanaNiedorozwojem chrząstkiUciskiem z zewnątrz przez naczynie lub torbielFałdem śluzówkiW kilku % brak znanej przyczyny
Agenezja, aplazja, hipoplazja płuca
Wady towarzysząceAgenezja/Aplazja nerekWada przeszkodowa ukł. MoczowegoDysplazje szkieletowe
Hypogenetic Lung (scimitar) syndrome
Hipoplazja płuca z nieprawidłową budową segmentu/płataHipoplazja zaopatrującej tętnicy płucnejNieprawidłowy spływ żylny (scimitar v.)Nieprawidłowe naczynia tętnicze systemowe zaopatrujące dolny płat
QuickTime™ and aH.264 decompressor
are needed to see this picture.
-218- -219-
Atrezja oskrzela
Wrodzona atrezja oskrzela płatowego, segmentarnego lub subsegmentarnego z normalną budową drzewa oskrzelowego w dystalnym odcinku
Atrezja oskrzela
Obraz typowy - masa we wnęce otoczona rozdętym płucemNajczęściej segment szczytowo-tylny płuca lewego
-220- -221-
Torbiele oskrzelopochodne płuc/śródpiersia
Kulisty twór w śródpiersiu (80%*) lub płucu (20%) zwykle > 15 mm otoczony cienką, gładką torebką wypełniony powietrzem lub/i płynemBrak wzmocnienia ściany w badaniu TK
Torbiel płuca
W 75% ulega zakażeniuZacienienie lub poziom płunuZwiększenie wymiaruZatarcie zarysu torbieli
Torbiel oskrzelopochodna
- długi bezobjawowy przebieg
- połączenie z oskrzelem więc upowietrznienie
-220- -221-
Torbielowatość płuc
Mnogie torbieleIch budowa odpowiada torbieli pojedyńczejNajczęściej płat górny prawyWymagają różnicowania
Wrodzona gruczolakowatość torbielowata płucCongenital cystic adenomatoid malformation
Torbiele, nieprawidłowa tkanka płucnaMoże prowadzić do niewydolności oddechowej u noworodków, nawracających zakażeń u dorosłychNajczęściej obejmuje dolne płaty
Wrodzona gruczolakowatość torbielowata płucCongenital cystic adenomatoid malformation
Typ 1 (65%) *jedna lub wiele torbieli > 2 cm* Może być widoczna jako zmiana lita lub liczne poziomy płynu
Typ 2 (25%)
* liczne torbiele < 2 cm* może być widoczna jako zmiana lita lub liczne poziomy płynu*towarzyszące wady nerek I serca* złe rokowanie
Typ 3 (10%) *Liczne torbiele <3 mm* widoczna jaki lita masa
Typ O *obraz rtg jak 3* nieco większe torbiele
Typ 4 *duże torbiele*obraz rtg jak typ 1
-222- -223-
Sekwestracja płucna
Płaty dolne, rzadko inna lokalizacjaRozpoznanie różnicowe
MarskośćTorbielowatość płucRoztrzenie oskrzeli
Sekwestracja płuca
Część tkanki płucnej nie ma łączności z drzewem oskrzelowym I tętnicami płucnymiRodzaje
Wewnątrzpłatowa - jedna opłucnaZewnątrzpłatowa - osobna opłucna
-222- -223-
Sekwestraccja płucaWewnątrzpłatowa Zewnątrzpłatowa
klinika Powtarzające się zapalenia płuc bezobjawowa
Zaopatrzenie w krew Krążenie systemowe Krążenie systemowe
Drenaż żylny Lewy przedsionek Systemowy układ żylny
Inne wady rozwojowe rzadko często
Okres rozpoznania młodzież niemowlęta
Występowanie częste rzadkie
Sekwestracja pluc
RozpoznanieAngio-TK/angio-MRUSG
Wady naczyniowe
Zmieniony przebieg naczyń prowadzić może do ucisku na tchawicę/oskrzela I związanych z tym objawów niewydolności oddechowej
Wady naczyniowe
NajczęściejNieprawidłowe odejście prawej t. podobojczykowej z łuku aortyZdwojenie łuku aortyNieprawidłowy przebieg tętnicy płucnej
-224- -225-
Wrodzone przetoki tętniczo-żylne płuc, wrodzone malformacje t-ż płuc
Młode osoby w dobrym stanie ogólnym z krwiopluciemwspółistnieją z zespołem Rendu-Oslera-Webera (wrodzone teleangiektazje) w 35-67%
Modelowanie przełyku
Podwójny łuk aorty
-224- -225-
Wrodzone przetoki tętniczo-żylne płuc, wrodzone malformacje t-ż płuc
Mnogie w 35%Obustronne w 10%Proste - jedno naczynie do- I odprowadzająceZłożone - mnogie naczynia do- I od-
Przetoki t-ż płuc
RTG klp Przetoki poniżej 3 mm mogą być niewidoczneW przetokach > 10 mm można rozpoznać naczynia droprowadzające I odprowadzające
Przetoki t-ż
TK, Angio-TK
Pozwalają okreslić rozległość zmian I zweryfikować połaczenia z układem naczyniowym
Arteriografia - embolizacja
-226- -227-
Roztrzenie oskrzeli
CFZ.Kartegenera
Z.YoungI inne
Nieprawidłowy spływ żylny
- całkowity-częściowy
-226- -227-
• Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej należy do tych badań, które
niejednokrotnie, w stanach zagrożenia życia muszą być właściwie ocenione przez
każdego lekarza
Polecam
Zakażenia pasożytnicze i grzybicze układu oddechowego
Tadeusz M Zielonka
-231-
-231-
Tadeusz M Zielonka
Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Nie zgłoszono konfliktu interesów
Pierwotniaki(Protozoa)
Obleńce Płazińce Płazińce
Nicienie(Nematoda)
Przywry(Trematoda)
Tasiemce(Cestod)
Leishmania donovni Ascaris lumbricoides Schistosomahaematobium
Taenia solidum
Toxoplasma gondii Strongyloides stercoralis Schistosoma japonicum Echinococcus granulosus
Plasmodium falcipraum Toxocara canis Schistosoma mansoni Echinococcusmultilocularis
Entamoeba histolytica Ancylostoma duodenale Paragonimus westermani
Babesia divergens Trichinela spiralis Fasciola hepatica
Filarie:Wuchereria malayi
Pasożyty mogą powodować zmiany płucne w co najmniej przebiegu 3 mechanizmów:
W ciągu obowiązkowej wędrówki larw z jelit do płucnych włośniczek i pęcherzyków płucnych i powrót do jelit (np. glista, węgorek, tęgoryjec).
Przejście przez płucne naczynia jako część jako część cyklu życiowego pasożytów przenoszonych z krwią (schistosomatoza, filiariozy, włośnice)
Umiejscowienie postaci dorosłych lub cyst w płucach (bąblowica, pargonimoza).
Nicienie ograniczone do przewodu pokarmowego: Owsik ludzki (Enterobius vermicularis), Włosogłówka ludzka (Trichuris trichiura)
Najważniejsze nicienie z przewodu pokarmowego, które migrują przez płuca to glistnica (Ascaris lumbricoides) –zakażonych 25% populacji
Inne nicienie - tęgoryjec (Necator americanus), tęgoryjec dwunastniczy (Ancylostoma duodenale)węgorek jelitowy (Strongyloides stercoralis) mogą także migrować z przewodu pokarmowego przez skórę i płuca.
Wędrówka larw pasożytów z płucnych włośniczek
do pęcherzyków płucnych z towarzyszącymi
krótkotrwałym zespołem płucnych objawów i
przemijających radiologicznych nacieków z
obwodową eozynofilią.
-232- -233-
Eozynofilowa
pneumonia
Eozynofilowe
nacieki płucne
Przemijające
nacieki płucne
Dzięki uprzejmości dr P. Kajfasza
Jednostronne lub
obustronne różnorodne
zmiany radiologiczne od
guzków do rozlanych
zmian śródmiąższowych
BJR Lee et al. 1978
Objawy
Gorączka
Kaszel
Świsty
Duszność
Plwocina
Ból klp.
Diagnostyka
• Eozynofilia obwodowa
• Wzrost stężenia IgE we krwi
• Kryształy Charcot-Leyden
• Eozynofilia w plwocinie
Włośnica (Trichinella spiralis) – w Polsce jest zakażonych 4-10% populacji.
Po spożyciu zakażonego mięsa w dwunastnicy rozwijają się larwy, które przedostają się z krwią przez płuca do mięśni.
W trakcie wędrówki larw przez łożysko płucne występuje kaszel i zespół Löfflera
Duszność jest spowodowana pierwotną inwazją pasożytów mięśni oddechowych, głównie przepony.
Glistnica psia (Toxocara canis) – pospolity pasożyt u psów, a u człowieka larwa wędruje z krwią do wątroby lub płuc.
Powoduje u człowieka zmiany o typie larwa trzewna wędrująca (visceral larva migrans), które powodują stany zapalne, martwicę, krwawienie.
Charakteryzuje się gorączką, chudnięciem, suchym kaszlem, dusznością, przetrwałą eozynofilią, leukocytozą, zmianami skórnymi, hepatosplenomegalią, hypergamaglobulinemią.
Zmiany radiologiczne – przemijające, wzmożony rysunek okołooskrzelowy, pojedyncze nacieki
-232- -233-
Człowiek jest żywicielem pośrednim. Po dostaniu się jaj do p. pokarmowego larwy przedostają się do układu wrotnego. W Polsce ok. 100 cas.
Płuca (15-25%) są najczęstszą, po wątrobie (55-80%), lokalizacją torbieli (hydatid cysts) tasiemca bąblowca Echinococcus granulosus.
Na ogół bezobjawowo (pęknięcie torbieli!).
Eozynofilia, testy serologiczne niekiedy (-)
Kluczowa rola rtg klp z pojedynczymi lub mnogimi „kulami armatnimi”. Niekiedy otoczka torbieli z embrionami tasiemca.
Typowe Kuliste, gładkie Płynna zawartość Środkowo-dolne pola Modelowanie Przegrody wew. Zwapnienia Rosnące powoli
Dzięki uprzejmości dr P. Kajfasza
Powikłania Niedodma Zwapnienie Ropniak
Chine Med. J 2008;121:90-92
Powikłania
• Niedodma
• Zwapnienie
• Ropniak
Choroba wywoływana przez Entoamoeba histolytica
Ostra biegunka (acute amebic colitis)
Powikłania jelitowej pełzakowicy
- ropień wątroby (amebic liver abscess)
- opłucnowo płucna pełzakowica (pleuropulmonary
amebiasis)
Z wątroby proces chorobowy przechodzi często ex continuitatem do płuc
U 20-35% pacjentów z ropniem amebowym wątroby dochodzi do powikłań płucno-opłucnowych
Początkowo suchy kaszel, ból promieniujący do prawego barku, duszność, krwioplucie
-234- -235-
4 główne manifestacje zmian płucno-opłucnowych1. Wysięk w prawej jamie opłucnowej i w dolnych
segmentach płuc z lub bez niedodmy2. Naciek w tkance płucnej z wytworzeniem się
ropnia płuca3. Ropniak opłucnej – przebicie ropnia pełzakowego
wątroby do jamy opłucnej4. Przetoka wątrobowo-oskrzelowa
Ropień płuca rozwija się najczęściej w dolnych segmentach po stronie prawej i jest wynikiem rozprzestrzeniania się przez ciągłość ropnia pełzakowego wątroby - przezprzeponowego szerzenia się procesu chorobowego. Bardzo rzadko ropień płucny może być zlokalizowany w pewnej odległości od wątroby
Pęknięcie ropnia płuca do jamy opłucnowej – nagły silny ból, duszność, nierzadko wstrząs
Przetoka wątrobowo-oskrzelowa: krwioplucie z odkrztuszaniem dużych ilości martwiczych tkanek
• Uniesienie prawej
kopuły przepony
• Zniesienie
ruchomości
dolnych granic
płuc
Pełzakowica – postać płucna
Dzięki uprzejmości dr P. Kajfasza
Pełzakowica – postać płucna
Odczyn
opłucnowy/
wysiękowy
w prawym
kącie
przeponowo-
żebrowym
Dzięki uprzejmości dr P. Kajfasza
Źródłem zakażenia przywrą płucną (Paragonimusvestermani ) jest surowe mięso raków lub krabów zawierające metacerkarie, z których uwalniają się młode przywry wędrujące z krwią do płuc, gdzie tworzą torbiele
Plwocina lub kał mogą zawierać jajeczka (autozakażenie)
Płucna paragonimoza początkowo przebiega bezobjawowo, może objawiać się przewlekłym kaszlem z dusznością i krwiopluciem.
-234- -235-
W obrazie rtg klp
widoczne są
obwodowe
zmiany
torbielowato–
guzkowe
Paragonimoza
Dzięki uprzejmości dr P. Kajfasza
Wokół przywr jamy
o średnicy 1-4 cm,
możliwy jest rozpad
lub zwapnienie
zmian guzkowych.
Paragonimoza
Dzięki uprzejmości dr P. Kajfasza
Typowa eozynofilia
Obraz radiologiczny
klp paragonimozy po
leczeniu
prazykwantelem.
wapniejące guzki,
Możliwe zmiany także
opłucnowe:
wysięk, odma
Paragonimoza
Dzięki uprzejmości dr P. Kajfasza
Ostre zakażenie wywołane przez przywry S. mansonilub S. japonicum może powodować ostry zespół eozynofilowy. Wg WHO 200 mln. zakażonych.
Do zakażenia dochodzi przez wniknięcie cerkarii przez skórę i po przekształceniu w schistosomule wędrują z krwią do płuc z pojawieniem się rozlanych guzków w obrazie rtg klp.
Larval pneumonitis, podobne do innych migracji larw pasożytów (np. tęgoryjca), występuje kilka dni-tygodni po narażeniu na cerkarie
Objawy nagła gorączka i umiarkowany kaszel.
W przebiegu zakażenia S. haematobium jajeczka przechodzą z przewodu pokarmowego do krążenia płucnego, gdzie powodują odczyn ziarniniakowy, zamknięcie naczyń płucnych.
Charakterystyczne objawy, łatwa męczliwość, duszność wysiłkowa, kaszel, krwioplucie, tachykardia
W badaniu radiologicznym hypertrofia prawej komory serca i poszerzenie tętnicy płucne, cechy nadciśnienia płucnego. powiększenie prawej
-236- -237-
Oddechowa
Pokarmowa
Krwionośna
Wrotami zakażenia najczęściej są górne drogi oddechowe
Egzogenne: • aspergiloza
• mukormikoza
• monosporioza
• sporotrychoza
• kryptokokoza
• kokcidioiodmikoza
• drożdżyce amerykańskie Endogenne:• kandidiaza
• geotrychoza
Klinicznie mogą przebiegać pod różnymi postaciami
jako:
- zapalenie płuc
- zapalenie opłucnej
- grzybica oskrzeli
- ziarniniakowatość okołooskrzelowa
- grzybniaki w przetrwałych jamach ciała
- postać uczuleniowa grzybicy
Zespół objawów klinicznych Obraz radiologicznych Wyniki badań mikologicznych Ocena immunologiczna Badania morfologiczna
Diagnostyka różnicowa:
• Gruźlica
• Nowotwory
• Nacieki zapalne
• Ropnie płuc
• Ziarniniakowatość Wegenera
Neutropenia Zakażenie Glikokortykoterapia Antybiotykoterapia Choroby nowotworowe Niedokrwistość anaplastyczna Cewniki naczyniowe Niedożywienie Żywienie pozajelitowe Po operacji (transplantacji) Długie hospitalizacje (OIOM) Curzyca Narkomania Kwasica
NEUTROPENIAGRZYBYS. aureus
PseudomonasG(-) enterobact.
USZKODZENIE LIMFOCYTÓW TMykobakteriePneumocystis
CMV
NIEDOBORY PRZECIWCIAŁTe same zakażenia co u
osób bez defektu odporności
Kothe H Eur Respir Mon 2006; 36:200
-236- -237-
Szybkość progresji
chorobyinfekcyjne
chorobynieinfekcyjne
Ostra (<24h) bakteryjne Obrzęk płuc kardiogennyKrwawienie pęcherzykowe
Podostra (1-7 dni)
Pneumocystis j. Obrzęk płucniekardiogenny
Przewlekła(> tygodnia)
CytomegalowirusAspergillusMycobacterieCyptococcus, Nocardia
Proce rozrostowyChoroba tkanki łącznejReakcja polekowa
Safadi A Eur J Intern Med. 2009
Typ zmian radiologicznych
Główne przyczyny
Zacienienia guzkowe Aspergillus, Cryptococcus, Mucor
Zmiany rozsiane, obustronne
Pneumocystis jirovecii, Cytomegalovirus
Lity naciek Legionella, Mycobacteria, inne, pospolite bakterie
Nacieki z rozpadem Aspergillus, Mycobacterie, S. aureus, Pseudomonas, Klebsiella, Nocardia
Jap.Respr.Society, Respirology 2004;9:s25
Postacie kliniczne
Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna
Grzybniak kropidlakowy
Przewlekła martwicza aspergiloza
(semi-inwazyjna)
Aspergiloza uogólniona (inwazyjna)
Kothe H. Eur Respir Mon 2006, 36,200
Badanie histologiczne wycinka lub cytologiczne materiału z biopsji igłowej wykazuje grzybnię oraz cechy uszkodzenia (zapalenia)
Dodatnia hodowla sterylnie pobranego materiału z normalnie sterylnego miejsca przy zgodnych objawach klinicznych lub radiologicznych (nie dotyczy próbek moczu i z błon śluzowych)
International Consensus. Clin Inf Dis 2002;34:7
-238- -239-
1 z: neutropenia (<500/µl > 10 dni), gorączka >96 godzin oporna na antybiotyki o szerokim spektrum oraz
1 z: dodatnia hodowla z plwociny lub BAL, Obecny antygen Aspergillus w BAL lub ≥2 próbkach
krwioraz
Objaw halo w CT lub naciek z rozpadem Lub 2 z: objawy zakażenia dolnych dróg oddechowych,
tarcie opłucnowe, wysięk w opłucnej, nowy naciek w płucu
International Consensus. Clin Inf Dis 2002;34:7
Objaw halo
otaczający
dużą masę
w prawym płucu
mniejsza zmiana
w lewym płucu
Dzięki uprzejmości dr I Bestry
Dzięki uprzejmości dr I Bestry
Dzięki uprzejmości dr I Bestry
-238- -239-
Dzięki uprzejmości dr I Bestry
Nadwrażliwość I i III typu na antygeny kropidlaka
Duże kryteria • Astma
• Eozynofilia
• Zmiany naciekowe
• IgE i swoiste IgE
• Skórne odczyny natychmiastowe i
opóźnione
• Swoiste precypityny
• Obwodowe /centralne rozstrzenia
Małe kryteria • Lepka plwocina
• Kropidlaki w plwocinie
• Odkrztuszanie zielono-brązowych
czopów
• świsty
Zmiany radiologiczne w klp:
• Nacieki zapalne w płucach
• Zaczopowanie oskrzeli
• Rozstrzenia oskrzeli
• Włóknienie płuc
Grzybniak rozwija się w jamach płuc po:
- przebytej gruźlicy
- ropniu płuca
- rozstrzeniach oskrzeli
- po przebytym zapaleniu płuc
- w przebiegu sarkoidozy
- w przebiegu raka płuc
- torbielach płuc
- zwłóknieniach płuc w ZZSK
Dzięki uprzejmości dr I Bestry
Przebieg bezobjawowy
Najczęściej krwioplucie
Masywny krwotok
Gorączka
Kaszel
Charakterystyczny
powietrzny rąbek
w kształcie półksiężyca
-240-
Etiologia: Pneumocystis jirovecii (carinii)
Grupy ryzyka:
Zakażenie HIV
Limfopenia
Chemioterapia
Przewlekła glikokortykoterapia
Leczenie antagonistami TNF-α
Duszność, suchy kaszel, sinica, tachypnoe
Hipoksemia i ew. alkaloza oddechowa
Obniżenie zdolności dyfuzyjnej TLCO
Desaturacja tlenem krwi (SaO2)
Identyfikacja trofozoitów lub cyst w:
plwocinie, BAL, wycinku płuca
Identyfikacja materiału genetycznego - PCR
PNEUMOCYSTOZA
Symetryczne rozsiane zmiany w obu płucach z przewagą dolnych pól
Nie zapominajmy ile mu zawdzięczamy
Wilhelm Roentgen1845- 1923
8 listopada 1895odkrył nowy typpromieniowania,
które nazwałpromieniowaniem X
-240-
top related