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Post on 16-Sep-2018
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Définition
Algodystrophie
Syndromes douloureux régional complexe de type 1
(Complex regional pain syndrome 1)
Différent de Complex regional pain syndrome type 2 = causalgie
Syndrome associant douleurs, troubles vasomoteurs et trophiques
Atteinte régionale , sans topographie neurologique précise
Atteinte possible des structures cutanées, sous-cutanées, péri-articulaires, articulaires et osseuses
Caractère disproportionné par rapport au traumatisme initial ou évolution secondairement défavorable
Vocabulaire de base
Allodynie : un stimulus auparavant indolore est devenu douloureux
Hyperalgésie : douleur disproportionnée par rapport au stimulus déclenchant
Hyperesthésie : augmentation de la sensibilité au toucher et aux pressions légères
Hyperpathie : persistance d’une perception douloureuse alors que la stimulation a cessé
Hypothèses physiopathologiques
Plusieurs hypothèses … en évolution :
Mécanismes périphériques
Mécanismes centraux : moelle , cortex cérébral
• Neurologiques : sensitifs et moteurs
• Cognitifs
Terrain psychologique particulier ?
Physiopathologie reste mal comprise encore aujourd’hui
Mieux comprendre les mécanismes pour trouver de nouvelles pistes thérapeutiques +++
Hypothèses physiopathologiques périphériques
Rôle des perturbations du système sympathique :
Troubles tonus vasomoteur
Modifications température cutanée
Troubles de la sudation
Modifications du débit sanguin cutané
Hypersensibilité aux catécholamines
Augmentation du nombre et/ou de la sensibilité des récepteurs adrénergiques
Hypothèses physiopathologiques périphériques
Rôle des afférences sensitives (fibres C)
Interactions anormales entre systèmes nerveux sensitifs et sympathiques
Phénomènes pseudo-inflammatoires
Inflammation neurogène : libération substance P et CGRP (calcitonine gene-related peptide)
Libération de substances vasodilatatrices et augmentation de l’excitabilité des fibres sensitives algogènes
Libération de médiateurs de l’inflammation (Il6, TNFα)
Mécanismes inflammatoires locaux +/- ischémie tissulaire peuvent expliquer la déminéralisation osseuse
Hypothèses physiopathologiques centrales
Troubles sensitifs
Perturbations de l’intégration des informations
Modifications des seuils nociceptifs
Phénomènes de sensibilisation centrale
Déficit des mécanismes inhibiteurs de la douleur
Réorganisations thalamiques ou corticales
Expression modifiée de certains gènes ?
Hypothèses physiopathologiques centrales
Troubles moteurs
Phénomènes de plasticité neuronale médullaire (déficit en inter-neurones inhibiteurs gabaergiques)
Dysfonctionnement cortex prémoteur
Modifications de l’excitabilité corticale (réorganisation réversible)
Discordances entre :
l’intention motrice
le mouvement effectivement réalisé
La perception par les récepteurs proprioceptifs ou par feed-back visuel
Hypothèses physiopathologiques centrales
Troubles cognitifs (pseudo-négligence)
Réduction des perceptions sensitives
Difficultés de reconnaissance du positionnement du membre
Réduction des sollicitations motrices du membre atteint
Dysfonctionnement de l’intégration corticale
Réorganisation corticale mise en évidence par imagerie cérébrale
Terrain psychologique particulier ?
Rôle de facteurs psychologiques souvent invoqué
Existence de personnalités prédisposantes ?
Probable implication de troubles psychopathologiques dans le déclenchement ou la pérennisation de
l’algodystrophie.
Présentations cliniques
Notion de stades et de phases
Atteinte possibles des tissus mous jusqu’à l’os !
Des présentations très différentes
Formes sans traumatisme initial
Formes parcellaires
Formes migratrices
Pièges diagnostiques et diagnostics différentiels :
Fissures osseuses
Rhumatismes inflammatoires (sepsis à bas bruit)
Raideurs et douleurs post-traumatiques (chirurgie)
Les signes fondamentaux
Douleurs et troubles sensitifs
Régionales (pas uniquement sur un territoire nerveux)
Disproportionnées / traumatisme initial
Permanentes (même allongé et la nuit)
Allodynie ou thermodynie, hyperalgésie
Hyperesthésie
Troubles vasomoteurs et trophiques
Œdème
Troubles coloration tégumentaire : érythrose, cyanose
Modifications température cutanée
Troubles de la sudation
Atteinte des phanères
Troubles moteurs
Critères diagnostiques
Diagnostic positif parfois difficile car plusieurs présentations possibles (stade, post-traumatique, +/- localisée voire migratrice)
Critères diagnostiques :
mal connus
Aucune place pour l’imagerie !
Place de la clinique +++ mais anomalie non spécifiques
Rôle des explorations complémentaires :
Intérêt pour diagnostics positifs et différentiels
Biologie : CRP normale
Imagerie +++
Complex Regional Pain Syndrome : critères diagnostiques IASP
(International Association for Study of Pain 1994)
Formes cliniques
Diagnostics faciles
Diagnostics plus compliqués (complexe)
Survenue spontanée
• Fréquent au pied
Phase froide d’emblée
Formes partielles
Formes parcellaires
Formes migratrices
Toute douleur mal comprise n’est pas une algodystrophie !!!
Algodystrophies partielles
Début partiel ne touchant que quelques os du pied
Peut évoluer vers une forme locorégionale
Peut rester partielle pendant toute l’évolution
Exemples :
Atteinte isolée d’un sésamoïde
Atteinte d’un ou deux rayons métatarsophalangiens
Algodystrophies parcellaires
Atteinte osseuse ne touchant qu’une zone osseuse limitée
Contours flous
Respect de la lame osseuse sous-chondrale
Pas d’extension à l’ensemble de la région articulaire à la différence de la forme partielle
Algodystrophies migratrices
Foyers algodystrophiques multiples
Taille limitée = parcellaire
Survenue de façon successive au niveau d’un pied
Forme essentiellement observée aux membres inférieurs et en particulier aux pieds.
Traumatisme initial très rare
Durée d’évolution prolongée
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