anemia gravis
Post on 06-Aug-2015
1.039 Views
Preview:
TRANSCRIPT
TUGAS PRESENTASI KASUS SMF ILMU PENYAKIT DALAM
“ANEMIA GRAVIS ET CAUSA PERDARAHAN PERVAGINAM”
Pembimbing :
dr. Suharno, Sp. PD
Disusun oleh Kelompok I.1 :
Unggul Anugrah P G1A009121
Egi Dwi Satria G1A009122
Rendha Fatima Rysta G1A009123
KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN KEDOKTERAN
PURWOKERTO2012
LEMBAR PENGESAHAN
TUGAS PRESENTASI KASUS SMF ILMU PENYAKIT DALAM
“ANEMIA GRAVIS ET CAUSA PERDARAHAN PERVAGINAM”
Diajukan untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik muda SMF Ilmu Penyakit Dalam pada
Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu KesehatanUniversitas Jenderal Soedirman
Purwokerto
Disetujui dan disahkanPada Tanggal, Desember 2012
Pembimbing :
dr. Suharno, Sp. PD
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. J
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 57 tahun
Pekerjaan : -
Agama : Islam
Alamat : Arcawinangun RT 07 RW 02
Pasien tiba di : IGD
Tanggal masuk RS : 10 desember 2012
Tanggal periksa : 12 desember 2012
Nomor CM : 787266
Ruang rawat : Mawar
B. Anamnesis
Alloanamnesis pada Tn. D (adik kandung pasien)
1. Keluhan utama : perdarahan pervaginam
2. Keluhan tambahan : lemah, lemas, dan pucat
3. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) :
Onset : 15 hari
Lokasi : genital
Kualitas : darah berwarna merah kehitaman, tidak
berbau
Kuantitas : terus- menerus dan volume banyak
Faktor yang memperberat : -
Faktor yang memperingan : -
Kronologi :
Pasien datang ke IGD RSMS 3 hari yang lalu dengan keluhan utama
perdarahan pervaginam sejak 15 hari yang lalu. Darah yang keluar
berwarna merah kehitaman dan tidak berbau, perdarahan terus menerus
dan banyak hingga menetes ke lantai walaupun sudah memakai pembalut.
Kondisi lain ketika pasien datang ke IGD adalah lemas, lemah dan pucat.
Pasien juga mengeluh nyeri perut di perut bagian bawah. Buang air besar
dan buang air kecil normal.
3 hari setelah pasien dirawat pasien mengalami penurunan kesadaran,
tidak mau makan dan minum, serta tidak buang air besar. Pasien juga
mengalami demam. Pasien sudah mendapatkan transfusi PRC sebanyak 4
kolf, dan pada hari ketiga perawatan sudah tidak mendapat transfusi PRC
dan dilanjut dengan infus Ringer Laktat,
Pasien mengalami perdarahan pervaginam setiap bulan dengan lama
perdarahan lebih dari 15 hari, keluhan ini dirasakan sudah mulai sejak 1
tahun terakhir tetapi pasien dan keluarganya mengira hanya menstruasi
biasa.
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :
a. Riwayat keluhan yang sama : sejak 1 tahun yang lalu
b. Riwayat badan kuning atau penyakit hati : disangkal
c. Riwayat alergi : disangkal
d. Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal
e. Riwayat penyakit kencing manis : disangkal
f. Riwayat penyakit jantung : disangkal
g. Riwayat stroke : disangkal
h. Riwayat transfusi darah : disangkal
i. Riwayat penyakit tifus : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) :
a. Riwayat keluhan yang sama : disangkal
b. Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal
c. Riwayat penyakit saluran cerna dan hepar : disangkal
d. Riwayat penyakit kencing manis : disangkal
e. Riwayat alergi disangkal : disangkal
5. Riwayat Sosial dan Ekonomi :
Pasien adalah seorang janda dan memiliki 2 orang anak. Suami pasien
telah lama meninggal dunia, sedangkan kedua anak pasien juga
meninggalkan pasien sendiri, pasien tinggal bersama dengan keluarga adik
kandungnya. Pasien memiliki status sosial yang kurang karena cenderung
tertutup dan tidak mempercayai orang lain. Pasien juga mengalami
gangguan psikologi karena terlihat suka mengigau dan berbicara sendiri.
Pasien tidak bekerja, tidak merokok dan tidak mengkonsumsi minuman
beralkohol.
C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : tampak sakit
2. Kesadaran : Stupor
3. Vital Sign :
Tekanan Darah : 150/70 mmHg
Nadi : 96x/menit
Respirasi : 28x/menit,
Suhu : 38,90 C
4. Status Generalis :
a. Kepala : Simetris, mesocephal, rambut warna hitam dan putih
merata, venektasi temporal (-)
b. Mata: Edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik
(-/-)
c. Hidung : Discharge (-/-), NCH (-/-), deformitas (-/-)
d. Telinga : Simetris kanan kiri, otore (-/-), nyeri tekan (-/-)
e. Mulut : Bibir sianosis (-), hiperemis (-), bibir kering (+),
f. Leher :
Inspeksi : Deviasi trakea (-),
Palpasi : Pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar limfe (-)
g. Kulit: ikterus (-), kering (+)
h. Toraks
1) Paru (Depan : Dekstra dan Sinistra)
Inspeksi : Dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi
(-)
Palpasi : vokal fremitus tidak dapat dinilai
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru, batas paru-hepar SIC V
linea midclavicularis dextra
Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+, Rbh (-/-), Rbk (-/-),
Wheezing (-/-)
2) Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIC V linea midclavicula
sinistra
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicula
sinistra, kuat angkat (+)
Perkusi : Batas jantung
Batas kanan atas SIC II linea parasternal dekstra
Batas kanan bawah SIC IV linea parasternal dekstra
Batas kiri atas SIC II linea parasternal sinistra
Batas kiri bawah SIC V, 2 jari linea midclavicula
sinistra
Auskultasi : mur mur (-), gallop (-)
i. Abdomen
Inspeksi : Datar, supel
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Pekak sisi (-), pekak alih (-)
Palpasi : Nyeri tekan (+) di regio hipocondriaca dekstra et sinistra,
dan regio epigastrium. Hepar (+) teraba, Lien (+) teraba
j. Ekstremitas
Superior : Deformitas (-), ikterik (-/-), edema (-/-)
Inferior : Deformitas (-), ikterik (-/-), edema (-/-)
k. Anggota Gerak
Refleks Fisiologis : (+) menurun
Refleks Patologis : (-)
D. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium pada tanggal 10 Desember 2012
Hematologi
Darah Lengkap
Hemoglobin 2,9 gr/dl (12 – 16g/dl)
Leukosit 20.780/ uL (4.800-10.800 /mL)
Hematrokit 12 % (37 – 47 %)
Eritrosit 1,8 x 106/ uL (4,2-5,4 /mL)
Trombosit 381.000/uL (150.000 – 450.000 /mL)
MCV 67,6 fl (79,0-99,0 pq)
MCH 16,2 pg (27-31 %)
MCHC 24 % (33-37 gr/dl)
RDW 23,7 % (11,5-14,5%)
MPV 9,1 FL (7,2 – 11,1)
Hitung Jenis
Basofil 0,0 % (0,0-1,0 %)
Eosinofil 0,0 % (2,0-4,0 %)
Batang 0,00 % (2,00-5,00 %)
Segmen 90,6 % (40-70 %)
Limfosit 4,1 % (25-40 %)
Monosit 5,3 % (2-8 %)
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 99 mg/dl (<200)
Natrium 140 mmol/L (136-145)
Kalium 2,6 mmol/L (3,5-5,1)
Klorida 93 mmol/L (98-107)
E. Resume
1. Alloanamnesis
3 hari yang lalu pasien datang ke IGD karena perdarahan pervaginam
sejak 15 hari yang lalu, perdarahan banyak dan terus-menerus, dan pasien
merasa lemas, lemah, dan pucat. Pasien juga mengeluh nyeri perut pada
perut bagian bawah.
2. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit
Kesadaran : stupor
Vital Sign :
Tekanan Darah : 150/70 mmHg
Nadi : 96x/menit
Respirasi : 28x/menit, reguler
Suhu : 38,90 C
Mata : Konjungtiva anemis (+/+)
Abdomen :
Inspeksi : datar
Palpasi : Nyeri tekan (+) di regio hipocondriaca dekstra et sinistra dan
Epigastrium. Hepar (+) teraba, Lien (+) teraba
Perkusi : Pekak alih (-), pekak sisi (-)
Auskultasi : Bising Usus (+) Normal
3. Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap
Hemoglobin 2,9 gr/dl (12 – 16g/dl)
Leukosit 20.780/ uL (4.800-10.800 /mL)
Hematrokit 12 % (37 – 47 %)
Eritrosit 1,8 x 106/ uL (4,2-5,4 /mL)
MCV 67,6 fl (79,0-99,0 pq)
MCH 16,2 pg (27-31 %)
MCHC 24 % (33-37 gr/dl)
RDW 23,7 % (11,5-14,5%)
Hitung Jenis
Basofil 0,0 % (0,0-1,0 %)
Eosinofil 0,0 % (2,0-4,0 %)
Batang 0,00 % (2,00-5,00 %)
Segmen 90,6 % (40-70 %)
Limfosit 4,1 % (25-40 %)
Monosit 5,3 % (2-8 %)
Kimia Klinik
Kalium 2,6 mmol/L (3,5-5,1)
Klorida 93 mmol/L (98-107)
F. Diagnosis Kerja
Anemia Gravis et causa Perdarahan Pervaginam
G. Penatalaksanaan
Non Medikamentosa
1. Bed rest
2. Diet TKTP (Tinggi kalori tinggi protein)
3. Edukasi komplikasi dari perdarahan pervaginam
4. Konseling ke psikiater
Medikamentosa
1. Transfusi PRC
2. IVFD RL 20 tetes permenit
3. Inj. Ceftriaxon 2x1 gr
4. Inj. Vitamin K 2 x 1 A
5. Inj. Kalnex 2x1 A
6. Inj. Antrain 2x1 A
H. Prognosis
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad bonam
I. PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Dalam dunia medis terdapat cabang ilmu hematologi, yaitu ilmu
yang mempelajari darah, organ pembentuk darah, jaringan limforetikuler,
dan kelainan-kelainan yang timbul darinya. Darah merupakan adalah
suspensi partikel dalam suatu larutan koloid cair yang mengandung
elektrolit. Darah berperan sebagai medium pertukaran antar sel yang
terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar,serta memiliki sifat protektif
terhadap organisme dan khususnya terhadap darah sendiri.
Seringkali terjadi ketidaknormalan dalam sistem transportasi di
dalam tubuh kita terutama karena masalah anemia. Anemia merupakan
masalah medis yang paling sering dijumpai di seluruh dunia terutama di
negara berkembang.
Secara fungsional anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah
massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa
oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Anemia merupakan
gabungan dari gejala berbagai macam penyakit dasar yang dapat
ditentukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan
pemeriksaan penunjang lainnya sehingga klinisi dapat melakukan terapi
sampai pada penyakit yang mendasarinya. (Bakta, 2006)
Parameter yang paling umum untuk menentukan penurunan masa
eritrosit adalah kadar hemoglobin, disusul hematokrit, dan hitung eritrosit.
Dalam penentuan titik pemilah ( cut off point) tentu saja berbeda di setiap
daerah, usia, dan jenis kelamin. Pada dasarnya anemia disebabkan karena
gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang, kehilangan darah
karena perdarahan, dan proses penghancuran eritrosit dalam tubuh
sebelum waktunya (hemolisis). Gejala yang timbul terjadi akibat anoksia
organ target dan mekanisme kompensasi tubuh untuk beradaptasi kurang.
Untuk dapat melakukan penatalaksanaan maka harus diketahui klasifikasi
dan gejala khas dari masing-masing penggolongan anemia.
I. TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Anemia adalah berkurangnya jumlah sel darah merah, hemoglobin,
dan volume packed red blood cells (hematokrit) hingga nilai di bawah
normal (Price, 2006).
Secara fungsional anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah
massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa
oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (Bakta, 2006).
B. Etiologi
1. Kehilangan sel darah merah
a. Perdarahan
Perdarahan dapat diakibatkan berbagai penyebab diantaranya
adalah trauma, ulkus, keganasan, hemoroid, perdarahan
pervaginam, dan lain-lain.
b. Hemolisis yang berlebihan
Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi dikenal sebagai
hemolisis, terjadi jika gangguan pada sel darah merah itu sendiri
memperpendek siklus hidupnya (kelainan intrinsik) atau perubahan
lingkungan yang menyebabkan penghancuran sel darah merah
(kelainan ekstrinsik). Sel darah merah mengalami kelainan pada
keadaan :
- Hemoglobinopati atau hemoglobin abnormal yang diwariskan,
contohnya adalah pada penderita penyakit sel sabit (sickle cell
anemia)
- Gangguan sintesis globin, contohnya pada penderita thalasemia
- Kelainan membrane sel darah merah, contohnya pada
sferositosis herediter dan eliptositosis
- Difisiensi enzim, seperti defisiensi glukosa 6-fosfat
dehidrogenase (G6PD) dan defisiensi piruvat kinase (Price,
2006).
2. Kekurangan zat gizi seperti Fe, asam folat, dan vitamin B12.
C. Patofisiologi
Segera setelah kehilangan darah akut yang sangat banyak, dehidrasi,
atau hiperhidrasi, mula-mula volume darah harus kembali normal dahulu
sebelum anemia dapat didiagnosis. Dengan menggunakan parameter
eritrosit volume korpuskular rata-rata (MCV) dan hemoglobin korpuskular
rata-rata, anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan perbandingan
konsentrasi Hb dengan jumlah eritrosit (Silbernagl, 2007).
Gangguan eritropoiesis dapat terjadi kareng (1) kurangnya atau
hilangnya diferensiasi sel induk pluripoten, hemopoietik, (2) pengurangan
sementara atau kronis hanya pada sel prekusor eritrosit akibat
autoantibody terhadap eritropoietin atau terhadap protein membrane sel
prekusor, (3) kekurangan eritropoietin pada gagal ginjal, (4) peradangan
kronis atau tumor yang diantaranya dapat merangsang interleukin
penghambat eritropoiesis, (5) gangguan diferensiasi sel (eritropoiesis yang
tidak efektif) yang selain disebabkan oleh kelainan gen, terutama dapat
juga karena defisiensi asam folat atau vitamin B12, (6) gangguan sintesis
hemoglobin (Silbernagl, 2007).
Proliferasi dan diferensiasi sel prekusor eritroid sampai menjadi
eritrosit yang matang membutuhkan waktu satu minggu. Waktu ini dapat
diperpendek menjadi beberapa hari jika eritropoiesis terangsang, misalnya
karena jumlah sel yang hilang meningkat (hemolisis atau perdarahan).
Karena masa hidup rata-rata sel darah merah di pembuluh darah perifer
100 hari, gangguan pembentukan sel yang singkat tidak akan terdeteksi,
tetapi bila jumlahnya meningkat dapat segera menimbulkan anemia.
Dengan leukosit neutrodil yang memiliki waktu diferensiasi yang kurang
lebih sama, keadaannya menjadi terbalik karena masa hidupnya di
pembuluh darah perifer hanya selama 10 jam, neutropenia terjadi pada
gangguan pembentukan sel yang akut, tetapi tidak terjadi setelah
kehilangan sel (Silbernagl, 2007).
Dengan masa hidup rata-rata sekitar 107 detik dan jumlah total sel
darah merah sekitar 1,6x1013 di dalam darah, kecepatan pembentukannya
adalah 1,6 juta eritrosit per detik. Jika dibutuhkan, kecepatan pembentukan
ini dapat meningkat sampai sepuluh kali lipat tanpa menimbulkan
kelelahan pada sumsum tulang. Contohnya, keadaan anemia hemolitik
yang berlangsung lama dapat tetap terkompensasi (Silbernagl, 2007).
D. Penegakkan Diagnosis
1. Anamnesis
Gejala umum anemia disebut juga sindrom anemia, timbul
karena iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi
tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada
anemia dengan kadar Hb <7g/dl. Pada anamnesis dapat ditanyakan
sindrom anemia ini yang terdiri dari lemah, lesu, cepat lelah, telinga
mendenging (tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin,
dan sesak nafas (Sudoyo Aru, 2006).
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien tampak
pucat, yang mudah dilihat pada konjungtiva yaitu anemis, mukosa
mulut, telapak tangan dan jaringan dibawah kuku untuk mengetahui
apakah ada tanda-tanda anemia yang menyebabkan kurangnya
oksigenasi ke bagian tubuh perifer (Sudoyo Aru, 2006).
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium (Sudoyo Aru, 2006) :
b. Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring untuk kasus anemia terdiri dari
pengukuran kadar hemoglobin, indeks eritrosit dan apusan darah
tepi. Dari pemeriksaan ini dapat dipastikan adanya anemia serta
jenis morfologik anemia tersebut, yang sangat berguna untuk
pengarahan diagnosis lebih lanjut.
c. Pemeriksaan Darah Seri Anemia
Pemeriksaan ini meliputi hitung leukosit, trombosit, hitung
retikulosit dan laju endap darah.
d. Pemeriksaan Sumsum Tulang
e. Pemeriksaan Khusus
1) Anemia defisiensi besi : Serum iron (Total Iron Binding
Capacity), saturasi transferin, protoporfirin eritrosit, feritin
serum,
2) Anemia megaloblastik : folat serum, vitamin B12 serum
3) Anemia hemolitik : bilirubin serum
4) Anemia aplastik : biopsi sumsum tulang
4. Pendekatan Diagnosis
Anemia merupakan suatu sindrom, bukan suatu kesatuan penyakit,
anemia dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dasar. Hal ini penting
diperhatikan dalam diagnosis anemia, dan harus secepat mungkin
menentukan penyakit dasar yang menyebabkan anemia. Tahap-tahap
dalam diagnosis adalah :
1) Menentukan adanya anemia
2) Menentukan jenis anemia
3) Menentukan etiologi atau penyakit dasar anemia
4) Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan
mempengaruhi hasil pengobatan (Sudoyo Aru, 2006).
E. Penatalaksanaan
Non medikamentosa :
– Bed rest
– Oksigenasi (nasal kanul 2 L/mnt)
– Infus NaCl 0,9 % 10 tetes/menit
– Diet bubur saring
Medikamentosa :
– Transfusi Whole blood 84 ml per satu kali pemberian
– Injeksi Sefotaksim 2 x 1 g (IV)
– Injeksi Gentamisin sulfat 2 x 28 mg (IV)
– Paracetamol syrup 4 x 3 cth p.r.n
F. Komplikasi
1. Daya tahan tubuh kurang
2. Mudah terkena infeksi
3. Serangan jantung
4. Mudah lelah
5. Gagal Ginjal Akut
G. Prognosis
Prognosis ad vitam : dubia ad malam; Prognosis ad
fungsionam :dubia ad malam, prognosis ad sanationam : dubia ad malam
DAFTAR PUSTAKA
Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta. EGC
Lang, F. Silbernagl, S. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.
Jakarta : EGC
Liew L. 2009. Anemia> di akses pada tanggal 12 desember 2012. Di akses
di : http://www.rightdiagnosis.com/sym/anemia.htm
Price, S A. Wilson, L M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : EGC
Sudoyo Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi III.
Jakarta : EGC ; 622-628.
top related