anestesia en tec
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Anestesia en trauma
encefalocraneanoEliana Castañeda MarínResidente de AnestesiologíaUdeA
CLASIFICACIÓN LESIONES:Lesión primaria Lesión
secundaria Inicia momento
TECHipoxia
HipotensiónElevación de la PIC
Intervención terapéutica
Br J Anaesth 2007; 99: 4–9.
FocalContusiones, laceración Hemorragia intracerebralHematoma subduralHematoma extradural
DifusaDaño axonal difuso (> 6 horas)Conmoción cerebral (< 6 horas)
INTRODUCCIÓN
Introducción
Lesión secundari
a
HipotensiónHipoxia
Hipertensión severa
Hipertermia Convulsiones
Agitación Inadecuada analgesia
Hipercapnia HipocapniaHipergluce
miaHipoglucemi
a Hiponatremi
a Aumento de
la PIC Soluciones
hipoosmolares
Aumento presión venosa
cerebralAnemia severa
Edema e inflamación
cerebralVasoespasmo Hemorragia
intracerebral
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)
Volumen craneal y PIC:
Parénquima: 80%Volumen vascular: 10%LCR: 10%
1 23
4
FISIOPATOLOGÍA
Injury (2009) 40S4, S75–S81Anesth Analg 2008;106:240 –8
Autorregulación cerebralFISIOPATOLOGÍA
PPC TEC
Alteración AR:28% TEC moderado67% severo
PIC
Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 495–509
FISIOPATOLOGÍAMecanismos celulares de lesión• Excitotoxicidad• Lesión neuronal
inmediata• Muerte por apoptosis
Anesthesiology Clin N Am 20 (2002) 417– 439Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 255–261
Formación del edemaFISIOPATOLOGÍA
Vasogénico Citotóxico
• Daño BHE• Edema
extracelular
• Vasoespasmo cerebral
• Edema celular• Isquemia-
tóxico
Current Opinion in Anaesthesiology: 24(2), 2011, p 138–143
Suceptibilidad a la isquemia
FSC (cc/100g/
min)
Estado funcional
50 Falla eléctrica
18 Penumbra isquémica
12 Falla metabólica
FISIOPATOLOGÍA
A & A 2008 107 (3) 979-988
Complicaciones sistémicas
Hiperactividad
simpática
Disfunción VI
HTA Depresión sistema inmune
Hipotensión
Injuria pulmonar aguda-
SDRA
Complicaciones
infecciosas
Crit Care Med 2005; 33: 654–60Anaesthesia, 2007, 62, 474–482
Sistema afectado
% Disfunción de órgano
% Falla de órgano
Cardiovascular
52 18
Respiratorio 81 23
Coagulación 17 4
Renal 8 0,5
Hepatico 7 0
VA (Espina cervical) Respiración: ventilación y
oxigenación Estado circulatorioLesiones asociadas Estado neurológico (Glasgow Coma
Scale) Enf. Crónicas preexistentesCircunstancias del trauma: Tiempo del trauma Duración de la inconsciencia Uso de drogas o alcohol asociado
Evaluación preanestésica:
Enfoque anestésico
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)
Clasificación severidad:Classificatio
nAdmission Glasgow Coma Scale and clinical
characteristics
Mild GCS 13–15
Category 0 GCS 15, No LOC, no PTA, No risk factors
Category 1 GCS = 15, LOC < 30 min, PTA < 1 h, No risk factors
Category 2 GCS = 15 and risk factors present
Category 3GCS = 13–14, LOC < 30 min, PTA < 1 h, with or without risk factors
Moderate GCS = 9–12
Severe GCS ≤ 8
CriticalGCS 3–4, unreactive pupils and absent/decorticate motor reactions (GCS motor scale 1 or 2)
EFNS definition of head injury severity. GCS, Glasgow Coma Scale; LOC, loss of consciousness; PTA, post-traumatic amnesia
Enfoque anestésico
Factores predictores de malos resultados:
Enfoque anestésico
Hipotensión HipoxiaMujeresEdadPupilasMecanismo trauma
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)
Trauma cervical 2 – 21 %
Estabilización manual en línea
Pre oxigenación Preparar equipo de
succión Inducción de secuencia
rápidaAnesthesiology Clin N Am 20 (2002) 417– 439Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 255–261
Control de la vía aérea:
Enfoque anestésico
Inducción y mantenimiento:
Enfoque anestésico
Autorregulación
CMRO
2
FSC PAM PPC PIC RVC
Propofol Intacta ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↓ ↓↓
Tiopental Intacta ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↓ ↓↓
Etomidato ↓ ↓↓ ↓↓
Midazolam /↓ ↓ ↓ ↓
Desflurano Alterada ↓↓ ↓ () ↓
Isoflurano Alterada ↓↓ ↓ () ↓
Sevoflurano Alterada ↓↓ (↓) ↓
Ketamina Intacta ↓ ↓
Dexmedetomidina
Intacta ↓ ↓ ↓/↓↓ ↓ ↓ /
Opioides V V ↓ ↓/V
Pacientes en Ventilación Mecánica
Enfoque anestésicoRelajantes neuromusculares
Succinilcolina: Aumenta PIC, CMO2, FSCEfectos transitorios y sin implicaciones clinicas.No despolarizantesRocuronio: 1.3 mg/kg.
•Normovolemia y PAS > 100•Cristaloides
Hartmann hipotónico
•Coloides ▫Daño de barrera hematoencefalica: Empeora el
edema cerebral▫Albumina : costosa, reacciones anafilactoides▫Almidones : > 20 ml/kg altera coagulacion
Líquidos endovenosos (reanimación)
Enfoque anestésico
Critical Care 2010, 14:30Current Opinion in Critical Care 2008, 14:129–134
Tejido cerebral: tromboplastina ASOCIACIÓN CON COAGULOPATÍA Anemia altera autorregulación
cerebral
No beneficio transfusión liberal
Enfoque anestésico
Transfusión sanguínea
Control hemodinámicoTargets for early physiological support. Guidelines from national and international expert panels. EBIC, European Brain Injury Consortium; AAGBI, Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland
Parámetro Brain trauma foundation
EBIC AAGBI
Presión arterial (mmHg) (adultos)
>90 (Sistólica) ‘Rango normal’ o > 90 (media)
>120 (Sistólica), >90 (media)
>80 (media)
Presión arterial (mmHg) (niños)
>65 (Sistólica) 0–1 a – 40–60 (media) < 3 meses
>75 (Sistólica) 2–5 a – 45–75 (media) 3 meses–1 a
– 50–90 (media) 1–5 a
>80 (Sistólica) 6–12a – 60–90 (media) 6–11 a
>90 (Sistólica) 13–16 a – 65–95 (media) 12–14 a
SaO2 (%) >90 >95
PaO2 (kPa) >8 >10 >13
PaO2 (kPa) >4.6 4.0–4.5 4.5–5.0 (no menor de 4 si signos de aumento PIC)
Enfoque anestésico
Control hemodinámico- presión de perfusión cerebral
Enfoque anestésico
Anesthesiology 95(6), 2001, 1513-1517
Enfoque anestésicoVentilación mecánicaMantener normocapnia 30 - 35 mmHgEvitar hiperventilación:
↑2.5 áreas isquémicasEfecto transitorio (24 h)
Evitar PEEP en HIC severaPEEP no > PICPEEP que no altere PAEvitar hipoxia PaO2 <60mmHgPaO255–80mmHg SpO2 88–95%.
Enfoque anestésicoProfilaxis antitrombótica
III uso de medidas físicas en pacientes alto riesgo
III uso de heparinas bajo peso molecular y medidas mixtas.
Bajo riesgo profilaxis antitrombotica
MonitoríaDiuresis PVC - PAITemperatura Glucemia Electrolitos Gases arteriales Laboratorio
Monitoría multimodal
cerebral
Presión intracraneana
Monitoría multimodal
Normal: 0 -15 mmHgHTEC moderada: 20 -40 mmHgsevera: > 40 mmHg
Métodos
Current Opinion in Anaesthesiology 24(2), 2011, 117–123
Presión intracraneana
Indicaciones
Monitoría multimodal
ECG ≤8 y TAC anormal (II)
ECG < 8 y TAC normal (III)
* Edad > 40a. * PAS < o = 90
mmhg * Postura motora
ECG > 8 : no monitoria neurologica seriada.
Tto que puede aumentar la PIC
Anesth Analg 2010;111:736 –48Current Opinion in Anaesthesiology 24(2), 2011, 117–123
Saturación venosa bulbo yugular
Monitoría multimodal
Sj02 Interpretación Situación clínica TratamientoNormal(55-75%)
Flujo sanguíneo cerebral adaptadoa su consumo de oxígeno
Compatible con la normalidad Mismo tratamiento
Disminuida(<55%)
Disminución del flujo sanguíneo cerebral
Hipoxia cerebral oligohémica HipoventilarTto.vasoespasmoTto.convulsiones
Incremento consumo de oxígeno cerebral
Hiperactividad neuronal Tto.hipertermia Tto deHTE
Aumentada(>75%)
Flujo sanguíneo cerebral aumentadoConsumo oxígeno cerebral disminuido
Hiperemia cerebral Zonas de infarto Muerte cerebral
Hiperventilar Tto. HTE
Presión tisular cerebral de oxígeno (PbO2)
Monitoría multimodal
Equilibrio en aporte O2 y consumo O2 celularApropiada ubicación es clave“Normalidad” 15 y 30 mmHg• Hipoxia tisular ≤ 20
mmHg:• Moderada: 15 ‐ 10
mmHg• Grave ≤ 10 mmHg
Microdiálisis cerebral
Monitoría multimodal
Variable Penumbra No Penumbra
Glucosa (mmol/l) 1.5 2.3
Lactato (mmol/l) 5.9 4.3
Piruvato (Mcm/l) 157 157
Glutamato (Mcm/l) 59 29
Relación lactato: piruvato
Doppler transcraneal
Mide la velocidad del FSC Detección vasoespasmo HSA
Monitoría multimodal
Espectroscopia por infrarrojos
Actividad no convulsivaConvulsiones subclínicas- Isquemia
Monitoría multimodal
Electroencefalografía continua
Grado de desoxigenación tisularCompartimiento venoso
NeuromonitoríaMonitoría
Curr Opin Crit Care 2012, 18:000–000
Modalidad
PIC Pbt02 Microdiálisis cerebral
FSC regional
EEG
Detección de lesion secundaria
PIC (>20-25 mm Hg); HT intracraneana
Pbt02 (<15-20mm Hg): Hipoxia/isquemia cerebral
relación lactato: piruvato >40; Falla energía cerebral
FSC: isquemia cerebral
Actividad no convulsiva-descargas epileptógenas
Utilidad clínica
Detección de PIC, tratamiento de HT endocraneana, drenaje de LCR (ventricular), manejo de PPC
Detección de hipoxia/isquemia cerebral secundaria, manejo de PPC, PbtO2 blanco
Monitoría de suplencia de energía al cerebro y detección de disfunción energética, titulación de terapia con insulina
Valoración online FSC regional a la cabecera del paciente
Detección de actividad no convulsiva, manejo de crisis convulsivas y no convulsivas, manejo de coma farmacológico, manejo de isquemia cerebral tardía
Relación con desenlaces
PIC >20mmHg se asocial con peor pronóstico
Pbt02 (<15 mm Hg) se asocial con peor pronóstico
relación lactato: piruvato >40 se asocial con peor pronóstico
NA Actividad no colvulsiva se asocia con PIC, relación lactato: piruvato y atrofia cerebral
Manejo de la hipertensión
endocraneana Cabecera elevada 30° y
posicion neutra PaCO2 30-35 mmHg,
PaO2 > 65 mmHg Inhalados < 1 MAC, TIVA,
barbituricos Soluciones
hiperosmolares Hiperventilacion:
Ventriculostomia
Manejo de la hipertensión
endocraneanaHiperventilaciónSolo un estudio de 113 pacientes¨ No existe evidencia para recomendar la Hiperventilación comoestrategia de manejo en TEC severo
LCR Volumen sanguíneo
PIC
Volumen sanguíneo cerebral
IndicacionesSignos/sintomas de hipertensión endocraneanaPIC > 15 – 20 mmHg
Manejo de la hipertensión
endocraneanaTerapia osmótica
Solución salina hipertónica
HipovolemiaFalla renalAumento PIC rebote
Manitol guías BTF: Primera opción
Manejo de la hipertensión
endocraneanaTerapia osmótica-manitol
Disminuye viscosidad sanguínea vasoconstricción refleja: < 75 min
Efecto osmótico: 6 horas Filtración libre: reabsorción
H2O-sodio
20% Osmolaridad: 1098 mOsm/lt
Manejo de la hipertensión
endocraneanaTerapia osmótica-manitol
Manitol 20%: 2 g/kg bolo 0,25-1 g/kg c/4-6 horasEfectos adversos: Aumento paradójico PIC: Administración bolo Insuficiencia renal aguda: Osmolaridad >320
mOsm/lt Na: 9-13 mE/lt
HIPOVOLEMIA
Dosis:
Mecanismo de acción:
Manejo de la hipertensión endocraneana
Terapia osmótica-solución salina hipertónica
SS HIPERTÓNICA
EXPANSOR PLASMÁTICO
VASORREGULACIÓN EDEMA CEREBRAL MODULACIÓN
CELULAR
AUMENTA PRESIÓN DE PERFUSIÓN DISMINUYE PIC
DISMINUCIÓN LESIÓN SECUNDARIA
Concentraciones 2-23,5%Volumen 10-30 cc/kg
BOLOS: 7,5% 2 cc/kg c/8 horas3% bolo 250 cc Osm 102623,4% bolo 30 cc Osm 8008INFUSIÓN: 0,1-1 cc/kg/hora
Dosis:
Manejo de la hipertensión endocraneana
Terapia osmótica-solución salina hipertónica
Hipernatremia 1 cc/kg 3%: Na 1mEq/L
Hiperosmolaridad Falla renal Mielinolisis pontina Na >10-20
mEq/L/d Coagulopatía dilucional Alteraciones electrolíticas PIC rebote
Efectos adversos:
Manejo de la hipertensión endocraneana
Terapia osmótica-solución salina hipertónica
Manejo de la hipertensión
endocraneanaManitol vs salino
J Neurosurg 116:210–221, 2012
4 RCT SSHipert vs manitolSS Hipertónica: 66% 30 minutosManitol: 28% 30 minutos promedio: 20-60%
• Menores episodios de PIC• Mayor disminución promedio PIC• Duración mayor del efecto• No diferencia resultado neurológico
Manejo de la hipertensión
endocraneanaFurosemida
0,15-1 mg/kg Excreción manitol producción LCR Potencia terapia
osmótica
J Neurosurg Anesthesiol 2006; 18: 24 - 31
Manejo de la hipertensión
endocraneanaSedación y analgesia
Manejo adecuado del dolor Evitar aumento PIC Propofol-opioides
Edema cerebral- HTIC refractaria No beneficio demostrado en
estudios
Manejo de la hipertensión
endocraneanaCraniectomía descompresiva
Anesth Analg 2010;111:736 –48)
Neuroprotección
Conjunto de intervenciones farmacológicas o no farmacológicas que intentaninterrumpir la lesiónsecundaria ante una injuria cerebralRev Mex Anest Vol. 31. Supl. 1, Abril-Junio 2008 pp S150-S154
Neuroprotección
Hipotermia
Metabolismo CerebralLiberación de GlutamatoCalcio IntracelularEdema CerebralCascada inflamatoriaRadicales Libres
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:258–262Front Neurol. 2011;2:80. Epub 2011 Dec 27.
32–35ºC
Evidencia III en TEC
Corticosteroides
Estudio CRASH: Metilprednisolona: 2 g , 0.4 gr / hora / 48 h vs Placebo Mortalidad de cualquier causa a los 14 días: RR: 1,18
The Lancet. 2004; Vol 364: 1321 -1328
No se recomienda uso de rutina
Neuroprotección
Barbitúricos
Crit Care. 2008; 12(5): 185.Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 01, 2012
• 5 estudios• No hay evidencia de que
mejoren los resultados• Al igual que otros
hipnóticos no se recomiendan en isquemia severa
Neuroprotección
Manejo de la glicemia
100 y 150 mg/dl
Aumento mortalidad > 170 mg/dl
– Edema cerebral– Cascada inflamatoria– Radicales libres
Neuroprotección
Current Opinion in Anesthesiology 2005:18: 490-5
Manejo de la glicemia
Neuroprotección
Anesth Analg 2011;113:336–42
Profilaxis anticonvulsivante
Actúa en canales de Na/K
Disminuye FSC Estabiliza la
membrana ↓ liberación de K
de las neuronas isquémicas
Alto riesgo Riesgo de convulsiones
Comatoso 10-34%• TEC
moderado-severo
• TAC anormal• Hematoma
subdural• Trauma
penetrante
4-14%
Neuroprotección
Anestésicos volátiles
Isofluorano: Precondicionamiento Liberación glutamatoInhiben metabolismo cerebral: máx >2 MAC
Neuroprotección
Current Opinion in Anaesthesiology 2006, 19:481–486Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 535–549
Neuroprotección
Inhibición NMDA: glutamato-aspartato: falla bombas iónicas
Ketamina
Propofol
Barredor radicales libres Metabolismo cerebral Best Practice & Research Clinical
Anaesthesiology 24 (2010) 535–549
Neuroprotección
• Antagonista receptores canales de calcio y NMDA
• Incrementa FSC• No efecto benéfico en
TEC
Magnesio
Neuroprotección
NIMODIPINOReduce riesgo muerte después HSA aneurismaOligoemia, vasoespasmo y HSA común luego de TECMetanálisis Cochrane no
beneficio en TEC Análisis de subgrupos:
HSA traumática : OR 0.59, IC 95% 0.37- 0.94
Bloqueadores de canales de calcio
Estado de conciencia normal antes de llevarlo a cirugia
Intraoperatorio sin complicaciones
Estado acidobase normal
Normotermia Estabilidad
hemodinámica
Manejo POP
Guías BTF 2007Presión arterial
Monitorizar Evitar hipotensión. PAS<90 mmHg (II)
Oxigenación Monitorizar. Evitar hipoxia: PaO2<60 mmHg o saO2<90% (III)
Hiperventilación
No recomendada hiperventilación profiláctica: PaO2≤25 (II). Medida temporal para ↓PIC (III)
Terapia hiperosmolar
Manitol 0.25-1g/kg para ↓PIC. Evitar hipotensión (II)Restringir uso antes de monitorizar PIC en pacientes con signos de herniación o deterioro neurológico progresivo no atribuible a causas extracraneales (III)
Guías BTF 2007PIC Monitorizar en TEC severo y TAC
anormal (III) y TAC normal con 2 o más: edad >40 años, postura motora, PAS<90 (III)Iniciar tratamiento PIC >20 (II)
Temperatura
Hipotermia profiláctica no disminuye mortalidad (III). Puede disminuir mortalidad si enfriamiento ≥48 h(III)
PPC Mantener entre 50-70 mmHg. Evitar PPC >70 (II)Evitar PPC <50 (III)
Oxigenación cerebral
Tratar cuando SajO2<50% o PbO2<15 mmHg (III)
CCS TEC moderado-severo: dosis altas de MTPD aumentan mortalidad (evitar) (I)
Guías BTF 2007Barbitúricos
Administración de altas dosis en HTIC resistente a máximas medidas médicas y quirúrgicas para controlar la PIC. Es esencial la estabilidad hemodinámica antes y durante el tratamiento (II)
Propofol Recomendado para control PIC, pero no para mejorar mortalidad o resultados neurológicos a los 6 meses Dosis elevadas pueden producir importante morbilidad (II)
Nutrición 140% energía basal sin parálisis respiratoria y 100% con esta. 15% calorías como proteínas primeros 7 días del trauma
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