apresentação 12º sistema imunitário
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Escola Secundária Dr. Augusto César da Silva Ferreira
Biologia 12º ano
Doenças e Desequilíbrios
Unidade 3: Imunidade e controlo de doenças
Docente: Cidália Santos de Aguiar
Ano lectivo: 2009-2010
Rio Maior, quinta-feira, 26 de fevereiro de 2014
O que é o sistema imunitário?
?
O sistema imunitário protege o organismo das infecções...
...o sistema imunitário preserva a integridade do corpo humano face ao seu ambiente…
Mas também:
• Eliminação de células tumorais…
• Influências várias, por exemplo, hormonais, nutricionais…
• A intensidade das reacções tem de ser ajustada
• suficiente para eliminar os patogéneos mas semcausar lesão tecidual excessiva
• A reacção mais eficaz é a mais específica
•adaptada para causar danos selectivos no agenteinfeccioso e não no hospedeiro
ACÇÃO EXTREMAMENTE COMPLEXA…
Passível de inúmeras desrregulações
Acção específica e ajustada é essencial!
• conceito de Tolerância imunológica
•refere-se a uma estado de não-reactividade específicapara determinado antigénio
O potencial para a auto-agressão surge porque o S.I. produz, ao acaso, uma diversidade imensa de receptores específicos para todos os antigénios possíveis (o que obviamente inclui os nossos
próprios antigénios!)
As células portadoras destes receptores têm de ser eliminadas, funcional ou fisicamente.;
Como é que o Sistema Imunitário distingue o que é self do que é estranho?
O S.I. pode atacar as nossas próprias células?
• Então por que é que essas células não nos atacam?
As células portadoras destes receptores têm de ser eliminadas, funcional ou fisicamente;
Como é que o Sistema Imunitário distingue o que é self do que é estranho?
Três mecanismos básicos:
- Delecção ( timo)
- Inactivação funcional ou anergia (uma grande quantidade de antigénios é apresentado por moléculas MHC classe II não produtoras de co-estimuladores, o que faz com que falte estímulo adicional para activar os linfócitos T. É uma regulação negativa do mecanismo de resposta.
- Impedindo a proliferação posterior de células imaturas (aborto clonal ).
• A intensidade das reacções tem de ser ajustada
• suficiente para eliminar os patogéneos mas semcausar lesão tecidual excessiva
• A reacção mais eficaz é a mais específica
•adaptada para causar danos selectivos no agenteinfeccioso e não no hospedeiro
ACÇÃO EXTREMAMENTE COMPLEXA…
Passível de inúmeras desrregulações
Acção específica e ajustada é essencial!
• Antigénios que provocam uma reacção imunitáriaexacerbada
• As alergias resultam de reacções imunitáriastípicas em que ocorre estimulação da imunidade mediadapor anticorpos ou células por exposição ao alergénio(antigénio)
Alergia
- Hipersensibilidade
Distinguem-se 2 tipos de reacções alérgicas:
- Hipersensibilidade imediata
- Hipersensibilidade tardia
Alergia
- Hipersensibilidade imediata
• Produção de grandes quantidades de um determinadosubtipo de anticorpos (IgE) específico para um dadoalergénio
• Quando expostos ao Ag estimulam a libertação dehistamina e outras substâncias que causam os sintomas:
• Espirros em salva Dispnéia
• obstrução nasal Erupções cutâneas
• Coriza (secreção nasal aquosa e fluida)
• Tosse repetitiva Edema
Alergia
- Hipersensibilidade tardia
• Inicia-se em geral mais de 12h após a exposição ao Ag
• O antigénio é processado por APCs e é iniciada umaresposta imunitária celular
• A subsequente activação de macrófagos que pode serproduzida por esta resposta pode lesionar tecidos
• Quando ocorrem falhas nos mecanismos de tolerânciaaos antigénios self ocorre autoimunidade
• Os mecanismos centrais não conseguem fazer umadelecção linfocitária autoreactiva completa…
• São necessários ainda mecanismos de regulação orgão-específica e sistémica que impede respostas humorais e/oucelulares pelos linfocitos reactivos ao self
Na população geral cerca de 3,5% das pessoas sofre destetipo de perturbações
Doenças Auto-imunes
•Da mesma forma, tb as doenças auto-imunes podem ser:
• Específicas de orgão:
• Diabetes Mellitus
• Tiroidite de Hashimoto
• Doença de Graves
• Sistémicas
•Lúpus Eritematoso Sistémico
• Esclerodermia
Doenças Auto-imunes
• Vários aspectos da fisiopatologia da maioria das doençasauto-imunes ainda permanecem por desvendar
• Algumas associações já estabelecidas:
• Factores individuais:
• Idade
• Sexo
• genéticos
• Factores ambientais:• Infecções
Doenças Auto-imunes
Muitas delasparecem sermultifactoriais
Ex. LES
• As manifestações clínicas surgem após um longoprocesso de destruição das células beta dos ilhéus deLangerhans, produtoras de insulina
• Têm sido verificadas grandes semelhanças entre osantigénios dos vírus Coxsackie e a GAD65, cujosanticorpos estão elevados nos doentes
• Sintomas resultam do défice
de insulina
Doenças Auto-imunes
DM tipo 1
Doenças Auto-imunes
DM tipo 1
• Etiologia multifactorial não completamente esclarecida
• Pode considerar-se uma forma localizada, cutânea(Lúpus discóide) e uma forma sistémica (LES)
• O LES afecta sobretudo mulheres jovens
• Pode afectar virtualmente qualquer órgão, sendo a pele,articulações e rins alguns dos mais frequentes, para alémde sintomas gerais como febre, perda de peso e falta deforça.
• Terapêutica: imunossupressora
Doenças Auto-imunes
Lúpus
LINFÓCITOS T
MHC/HLA
O sucesso de
qualquer
transplante
reside na
capacidade de
controlar a
resposta imune,
permitindo a
adaptação do
transplante e
evitando a sua
rejeição.
Rejeição de Transplantes
Classe I (HLA-A, HLA-B, HLA-C)
MHC HLA
Major Histocompatibility Complex(Complexo de Histocompatibilidade Major)
Human Leukocyte Antigens (Antigénio Leucocitário Humano)Classe II
(HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR)
Humanos
� Codifica as cadeias pesadas da classe I e associa-se com a β2 microglobulina;
� Encontra-se em praticamente todas as superfícies celulares;
� É reconhecido por linfócitos T CD8+ com especificidade antigénica.
� Codifica as cadeias α e β da molécula MHC de classe II;
� Apenas se encontra em APC (Antigen Presenting Cells);
� Activa os linfócitos T CD4+, que sofrem uma expansão clonal através da produção de citocinas reguladoras.
Revisão de Conceitos:
Classe I (HLA-A, HLA-B, HLA-C)
MHC HLA
Major Histocompatibility Complex(Complexo de Histocompatibilidade Major)
Classe II (HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR)
HumanosRevisão de Conceitos:
MHC de Classe II
APC
Patogénio
Linfócito T CD4+
Receptor
MHC de Classe I
Macrófago
Linfócito T CD8+
Receptor
Human Leukocyte Antigens (Antigénio Linfocitário Humano)
RER
Aloantigénios do doador
≠sAloantigénios do receptor
Alorreacções REJEIÇÃO
Antigénios extremamente polimórficos dentro da mesma espécie - HLA
Aloantigénios
Reacções desencadeadas pelo SI do receptor, que são
dirigidas às células do enxerto, podendo causar a sua morte.
Alorreacções
SISTEMA ABO
Eritrócitos não expressammoléculas HLA da classe I e II
Polimorfismos estruturais nos hidratos de carbono dos glicolípidos existentes na superfície dos eritrócitos.
ALORREACÇÕES EM TRANSFUSÕES SANGUÍNEAS
Não envolvem HLA
TIPOS DE REJEIÇÃO
Rejeição Hiperaguda
Rejeição Aguda
Rejeição Crónica
11
22
33
Alotransplante
Xenotransplante
Rejeição Hiperaguda
Rejeição Aguda
Rejeição Crónica
11
22
33
TIPOS DE REJEIÇÃO
� Ocorrência:
REJEIÇÃO HIPERAGUDA 1
Imediatamente após o transplante;
� Causas
Incompatibilidades ABO e HLA I
(e HLA II) no endotélio vascular;
Receptor tipo O recebe rim de doador tipo A
Os anticorpos anti-A do receptor reagem contra os antigénios A presentes no
endotélio dos vasos do órgão transplantado
A deposição de anticorpos fixa o complemento na parede dos vasos do
enxerto, ocluindo-os=
O receptor contém anticorpos anti-A pré-formados, do tipo IgG
REJEIÇÃO HIPERAGUDAREJEIÇÃO HIPERAGUDA
REJEIÇÃO HIPERAGUDAMecanismos de
Rejeição
� A infusão de leucócitos e plaquetas incompatíveis quanto ao HLA pode gerar anticorpos específicos para os alotipos HLA do doador, na superfície dessas células.
ORIGEM PRÉVIA DE ANTICORPOS ANTI-HLAGestação Prévia – Feto como Aloenxerto1
Transfusões sanguíneas 2
� Durante o parto, as células de origem fetal podem estimular uma resposta imune na mãe, mediada por anticorpos anti-HLA, contra os alotipos HLA paternos.
Transplantes Prévios3
Quanto maior o número de transplantes realizado, maior é o painel de anticorpos reactivos (PAR).
Gestações
> Probabilidade de Rejeição
< nº de Doadores Compatíveis
ORIGEM PRÉVIA DE ANTICORPOS ANTI-HLA
21 de Março de 2006 Diapositivo 18 / 44
Transfusões sanguíneas Transplantes
Rejeição Hiperaguda
Rejeição Aguda
Rejeição Crónica
22
11
33
� Ocorrência:
REJEIÇÃO AGUDA 2
7-21 dias após o
transplante;
� Causas
Incompatibilidades
HLA I e HLA II;
TIPOS DE REJEIÇÃO
� Mecanismos de Rejeição
� VIA DIRECTA
� VIA INDIRECTA
� Deslocação de célulasdendríticas do doador,
comcomplexo HLA-péptido à superfície, até aos tecidoslinfóides secundários;
� Apresentação do péptido(antigénico) às células T
doreceptor;
� Proliferação e diferenciação de
células T efectoras;
� Migração para o órgãotransplantado;
� Ataque às células alogénicas.
VIA DIRECTAREJEIÇÃO AGUDA2
� Processamento de moléculas HLA do doador, diferentes das do receptor, no interior de células dendríticas do receptor;
� Combinação dos péptidos resultantes com moléculas HLA II do receptor;
� Expressão do complexo HLA II-Péptido antigénico à superficie das células dendriticas do receptor;
� Reconhecimento do complexo como um antigénio, pelas células CD4 + que se ligam ao mesmo;
� Cascata de sinalização intracelular;� Libertação de citocinas;� Activação de outros componentes do
sistema imune;
VIA INDIRECTAREJEIÇÃO AGUDA2
Rejeição Crónica
11 Rejeição Hiperaguda
Rejeição Aguda22
33
TIPOS DE REJEIÇÃO
� Ocorrência:
3
Vários meses ( >3) após o transplante;
� Causas
Incompatibilidades HLA I e HLA II;
� Tratamento
� Prevenção
Desconhecido
Compatibilidade ABO e HLA.
REJEIÇÃO CRÓNICA
POSSÍVEL MECANISMO DE REJIÇÃO
Rejeição CrónicaCélulas T Alorreactivas(estimuladas pela via indirecta)
Anticorpos específicos para os HLA de classe I do órgão
Reacções na vasculatura do enxerto:
� Hipertrofia progressiva das artérias e fibrose;� Espessamento das paredes dos vasos� Estreitamento do lúmen
Isquémia do enxerto
REJEIÇÃOREJEIÇÃO
Morte do enxerto
MHC seja idêntico…
ANTIGÉNIOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE MENORES
… Fenómenos de Rejeição
Porquê
Degradação de proteínas polimórficas não-HLA do doador, no citosol
ANTIGÉNIOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE MENORES
Transporte para o RE dos péptidos resultantes -antigénios de histocompatibilidade menores
Ligação dos antigénios ao MHC classe I, no RE
Desenvolvimento de resposta alorreactiva(após 60 dias) devido à existência de alotipos não-HLA diferentes
entre doador e receptor
Apresentação do MHC classe I às células T do receptor, na superfície celular
21 de Março de 2006
XENOTRANSPLANTES
Que possibilidades?Que possibilidades?
TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA
22
1
Que particularidades?
Transplante de Medula óssea22
Em que consiste?
Em que situações é efectuado?
Como é efectuado?
11
33
Processo de Aceitação 44
Processo de Rejeição55
22
� Substituição permanente do sistema hematopoiético do doente (transplante do sistema imunitário).
Em que consiste? 1
Em que situações é efectuado?
� Doenças genéticas em que um ou mais dostipos celulares produzidos pela hematopoieseé defeituoso:- Algumas anemias- Imunodeficiências combinadas severas (SCID)
� Neoplasias malignas tratadas com rádio equimioterapia comprometedoras da funçãoda medula óssea:- Linfomas, leucemia
2
� Colheita por aspiração de medula da crista ilíaca no doador
� Infusão intravenosa de medula no receptor
Destruição das células
hematopoiéticas do doente
� Prevenção da rejeição do transplante;
� Espaço para as células estaminais do dador interagirem com as células do estroma;
Irradiação e drogas citotóxicas22
Transplante de Medula óssea
Em que consiste?
Em que situações é efectuado?
Como é efectuado? 33
Processo de Aceitação 44
Processo de Rejeição55
33
22
11
Teoria Mieloblativa no Receptor 3
Proliferação e diferenciação das
células estaminais do doador
Células da
imunidade inata
(NK e granulócitos)
Células da
imunidade adquirida
(B e T)
células T formadas são seleccionadas positivamente (pq receptor e doador têm pelo
menos um alotipo comum de MHC) pelas células tímicas que expressam o alotipo HLA do receptor.
22
Em que consiste?
Em que situações é efectuado?
33
Processo de Rejeição55
44
22
11
Processo de Aceitação
22Transplante
de Medula óssea
Como é efectuado?
4Processo de Aceitação
Mais alotipos HLA comuns entre o dador e o receptor -> Maior eficácia na
interacção
Células T formadas são activadas pela interacção com as APC que apresentam o
alotipo HLA do doador
O doente é uma quimera: células de linhagem hematopoiética do genoma do doador e todas as outras
do genoma do doente
Em caso de infecção (vírus, bactérias…)22
Em que consiste?
Em que situações é efectuado?
33
Processo de Rejeição55
44
22
11
Processo de Aceitação
22Transplante
de Medula óssea
Como é efectuado?
4Processo de Aceitação
Diferentes
alotipos HLA
Resposta imune contra os tecidos do receptor
Impossibilidade de reconstituição de um SI funcional
Maior sensibilidade às diferenças de HLA
22
Em que consiste?
Em que situações é efectuado?
33
22
11
Processo de Aceitação
22Transplante
de Medula óssea
Como é efectuado?
44
Processo de Rejeição55
5Processo de Rejeição
Alotipos HLA do doador ligam-se a péptidos do receptor e apresentam-nos a
células T do doador, presentes no transplante
Causa doença graft-versus-host aguda
� Doença auto-imune potencialmente fatal;
� Células T maduras do doador, presentes no transplante, reagem contra antigénios do próprio receptor, atacando os seus tecidos deste (pele, epitélio intestinal e hepatócitos).
22
Em que consiste?
Em que situações é efectuado?
33
22
11
Processo de Aceitação
22Transplante
de Medula óssea
Como é efectuado?
44
Processo de Rejeição55
5Processo de Rejeição
� Activação de Xenoanticorpos
Causas de RejeiçãoxENOTRANSPLANTES22
Xenoantigénios(células endoteliais do transplante)
Xenoanticorpos(anticorpos humanos contra xenoantigénios)
+
=RESPOSTA HIPERAGUDARESPOSTA HIPERAGUDA
Causas de Rejeição
� Ausência de inibição do complemento
humano
Inibem complemento
do animal
NÃO inibemcomplemento
humano
Proteínas específicas do animal doador
RESPOSTA HIPERAGUDA (mais violenta)
RESPOSTA HIPERAGUDA (mais violenta)
xENOTRANSPLANTES22
Como contornar a rejeição?
� Criar animais transgénicos;
� Garantir que os retrovírus
dos animais não infectam
o organismos humano.
xENOTRANSPLANTES22
IMUNOSSUPRESSORES
Corticoesteróides
Drogas Citotóxicas
Drogas que inibem selectivamente
a activação dos linfócitos T
AA
BB
CC
Drogas
que
impedem
as
alorreacções
ANTICORPOSANTI-CÉLULAS T
22
11
21 de Março de 2006 Diapositivo 37 / 44
Diminuição dos níveis imunossupressores
Diminuir toxicidade e imunodepressão
Episódios de rejeição
Tratamento com anticorpos anti-células T
Fagocitose e fixação do complemento
animais imunizados
Destruição dos linfócitoscausadores de rejeição
Destruição dos linfócitoscausadores de rejeição
Utilizados em
episódios de
rejeição aguda
11ANTICORPOS
ANTI-CÉLULAS T
� Alteram a expressão génica;
� Têm propriedades anti-inflamatórias;
Corticoesteróides
� Prednisona
(Forma
activa:
Prednisolona)
1
Exemplo:
Corticoesteróides
Drogas Citotóxicas
Drogas que inibem selectivamente a activação dos linfócitos T
AA
BB
CC
IMUNOSSUPRESSORES22
� Intervêm na replicação do DNA (matam
as células em proliferação);
� Azatioprina, Ciclofosfamida e Metotrexato.
Drogas Citotóxicas 2
Drogas que inibem selectivamente a activação dos linfócitos T
� Inibem as vias de sinalização que activam
as células T;
� Ciclosporina A e Tacrolimus (calcineurina);
� Rapamicina (receptor de IL-2).
3
Corticoesteróides
Drogas Citotóxicas
Drogas que inibem selectivamente a activação dos linfócitos T
BB
AA
22
CC
IMUNOSSUPRESSORES
IMUNOSSUPRESSORES
� Inibição da resposta normal a patogénios invasores;
� Toxicidade alastrada, em graus variáveis, a outros tecidos.
Desvantagens de Utilização
Todavia …
� Os avanços nesta área permitem, actualmente, recorrer-se com regularidade e segurança ao transplante de vários órgãos, mesmo com algum grau de incompatibilidade ao nível do HLA do
doador e do receptor.
Imunosupressores
Aguda CrónicaHiperaguda
Via Directa Via Indirecta
Auto-transplante Transplante singénico
XenotransplanteTransplante alogénico
TransplantesTransplantes
Não há Rejeição Há Rejeição
Não há Alorreacções Há AlorreacçõesMHC I MHC II
Anticorpos
anti-células T
MORADA:Hospital Pulido Valente
Alameda das Linhas de Torres, 1171769-001 LISBOA PORTUGAL
CONTACTOS:Tel. +351 21 7504100Fax. +351 21 7504101
SER DADOR DE MEDULA ÓSSEA
22SER DADOR DE
SANGUE
11
• Dada a grande interacção entre os várioscomponentes do S.I. a alteração num elementoperturba todos os outros
• As imunodeficiências podem ser congénitas(primárias) ou adquiridas (secundárias)
Doenças e desequilíbrios do S.I.
Imunodeficiências
Em geral caracterizam-se por susceptibilidade a infecções
- Tipo e gravidade variável consoante a patologia
- podem fazer parte de síndromes com outras características imunológicas ou não
• Imunodeficiências da Imunidade Inata
• Doenças Fagocitárias (Doença Granulomatosa Crónica)
• Imunodeficiências da Imunidade Adaptativa
• Anomalias da maturação dos linfócitos B
• Anomalias da maturação dos linfócitos T
• Anomalias da maturação dos linfócitos B e T (SCID)
• Anomalias da activação linfocitária
• Imunodeficiências do Sistema Complemento
Doenças e desequilíbrios do S.I.
Imunodeficiências Congénitas
• Dada a grande interacção entre os várioscomponentes do S.I. a alteração num elementoperturba todos os outros
• As imunodeficiências podem ser congénitas(primárias) ou adquiridas (secundárias)
Doenças e desequilíbrios do S.I.
Imunodeficiências
Em geral caracterizam-se por susceptibilidade a infecções
- Tipo e gravidade variável consoante a patologia
- podem fazer parte de síndromes com outras características imunológicas ou não-imunológicas
• Deficiência nutricional
• Transplante de órgãos
• Terapia citostática
• Infecções virais (HIV)
• Doenças crónicas (ex. diabetes)
• Alcoolismo
Doenças e desequilíbrios do S.I.
Imunodeficiências Secundárias
5 de Junho de 1981Pneumocystis pneumonia— Los Angeles. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981;30:250-2.
Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia amonghomosexual men— New York City and California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981; 30:305-8.
A cluster of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumoniaamonghomosexual maleresidents of Los Angeles and Orange Counties,
California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:305-7.
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
� 1982Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma among Haitians in the
United States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:353-4, 360-1.
Pneumocystis cariniipneumonia among persons with hemophilia A.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:365-7
Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) — UnitedStates. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:507-8, 513-4.
Masur H, Michelis MA, Wormser GP, et al. Opportunistic infection inpreviously healthy women: initial manifestations of a community-acquired
cellular immunodeficiency.Ann Intern Med 1982;97:533-9.
Acquired immune deficiency syndrome (AIDS): precautions for clinicaland laboratory staffs. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:577-80
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
Possible transfusion-associated acquired immune deficiency syndrome(AIDS) — California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:652-4.
Unexplained immunodeficiency and opportunistic infections in infants— New York, New Jersey, California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:665-7.
Immunodeficiency among female sexual partners of males with acquiredimmune deficiency syndrome (AIDS) — New York. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep 1983;31:697-8.
Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) in prison inmates —New York, New Jersey. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983;31:700-1.
Prevention of acquired immune deficiency syndrome (AIDS): reportof inter-agency recommendations. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983; 32:101-3.
Clumeck N, Mascart-Lemone F, de Maubeuge J, Brenez D, MarcelisL. Acquired immune deficiency in black Africans. Lancet 1983;1:642.
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
� 1984Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M, et al.
Frequent detection andisolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from pat ients with AIDS
and at risk for AIDS.
Science 1984;224:500-3.
Mavligit GM, Talpaz M, Hsia FT, et al.
Chronic immune stimulation by sperm alloantigens: support for the hypothesis that spermatozoa induce immune dysregulation in homosexual
males.
JAMA 1984;251:237-41.
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
� 1983Barre-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, et al.
Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient a t risk for acquired immunedeficiency syndrome
(AIDS).
Science 1983;220:868-71.
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
� Verão de 1981
� 1983
� 1984
� 1985
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
A infecção por VIH/SIDA é actualmente uma pandemia global
-37 milhões de adultos infectados no mundo-
2.5 milhões de crianças com menos de 15 anos
5 milhões de novos casos em 2003
>14 000 novos infectados por dia
3 milhões de mortes por SIDA
4ª causa de morte a nível mundial
Número de mortes cumulativas ate 2003 excede 20 milhões
Estimated number of adults and children living with HIV infection as of December, 2003. (From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.)
Imunodeficiências Secundárias
HIV- NÚMEROS
2.5 milhões de crianças com menos de 15 anos
5 milhões de novos casos em 2003
>14 000 novos infectados por dia
3 milhões de mortes por SIDA
4ª causa de morte a nível mundial
Estimativa para Dezembro de 2007Total: 33,2 milhões
Estimated number of adults and children living with HIV infection as of December, 2003. (From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.)
HIV- Números
Imunodeficiências Secundárias
HIV
(From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.)
Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo JHarrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Números
Imunodeficiências Secundárias
HIV-Transmissão
Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo JHarrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition(from the Centers for Disease Control and Prevention)
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Transmissão
Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo JHarrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Transmissão
A Fauci et al; Ann Intern Med 124:654, 1996
Imunodeficiências Secundárias
HIV- História Natural da Doença
Imunodeficiências Secundárias
HIV – História Natural da Doença
• Primo-infecção
Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo JHarrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
HIV-
Virémia inicial e disseminação do vírus
Pantaleo et al: N Engl J Med 328:327, 1993
HIV-
Primo-infecção e Fase de Latência
� CDC: Contagens de células T CD4+ abaixo do nível
crítico (<200/ul)
� Doenças oportunistas
� Importância da terapêutica profiláctica e anti-
retroviral
HIV-
Doença Avançada
� Média de 10 anos entre a infecção primária e o
desenvolvimento de SIDA em não tratados
• Definição actual desobreviventes a longo-prazo: vivos
após 20 anos de infecção
HIV-
Doença avançada
Act 8 - SIDA – pag 223
� 1.no 1º ano, o organismo destrói a maior parte do vírus, sendo comprovado pelo aumento de linfócitos T e diminuição da concentração de HIV a partir do 6º mês após o contágio.
� 2. A partir do 2º ano o sistema imunitário começa a evidenciar dificuldade em controlar o HIV. O nº de linfócitos T diminui, a concentração de HIV aumenta, aparecendo os indícios de infecção.
� 3. não apresentando sintomas nos primeiros anos, não tomam os cuidados necessários para proteger os outros.
� 4. Provoca diminuição significativa na concentração de linfócitos T, comprometendo a resposta imunitária do organismo.
� 5. são infecções que se instalam pelo facto de o sistema imunitário se encontrar debilitado a partir do 6º ano, por diminuição de linfócitos T, e que em situação normal não constituiriam perigo para o organismo.
� 6. O HIV não causa directamente a morte mas, ao destruir a resposta imunitária, permite o desenvolvimento de outras doenças – infecções oportunistas.
� 7. O teste é positivo quando estão presentes anticorpos anti-HIV, que indicam a presença de vírus HIV no organismo e da resposta primária. Se a doença for detectada nesta fase é possível recorrer ao uso de medicamentos para estabilizar a doença.
NOVAS PERSPECTIVAS…
… Uma função importante do S.I. é a identificação eeliminação de células tumorais…
… essa identificação é feita quando as células tumoraisexpressam antigénios estranhos ao organismo que sãoreconhecidos como não próprios…
Será a IMUNOTERAPIA o futuro do tratamento do cancro?
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