arritmias ale
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+
ARRITMIAS
+El Sistema Eléctrico del Corazón
Pausa fisiológica Nodo AV: 0,12 seg
Frecuencia de escape: 40-60 lpm
Velocidad de conducción auricular
1 m/seg
Frecuencia: 60-100 lpm
Velocidad de conducción ventricular
0.5 - 1 m/seg
Frecuencia de escape: 30-40 lpm
Nodo Sinusal
Nodo Auriculoventricu
lar
Haz de His
Rama derecha HH
Fascículo anterior RI
Fascículo posterior RI
Rama izquierda HH
+La célula miocárdica en reposo está
polarizada
Polarización: Existe una diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el exterior de la célula
Interior: relativamente negativo
Exterior: relativamente positivo
- -
-
-
+ +
+
K+ K+
K+
K+
K+
K+
Na+ Na+
Na+ Na+
Na+Na+
Na+Na+
Na+ Na+
-70mV
+
Potencial de membrana
+La Bomba Na-K ATPasa
La Causa del Potencial de Membrana
3 Na+
2 K+
K+
Exterior
Na 150 mm
K 5,5 mm
Interior
Na 15 mm
K 140 mm
+
+
+
+
+
+
+
+
-
-
-
-
-
-
-
-
Membrana
Celular
Na-K
ATPasa
Canal
K
-70 mV
Consume energía
+
El Potencial de acción es registrado en el EKG
0 100 200 300
ms
QRS
Seg. ST
T
Absoluto Relativo
4
0
12
3
4
-20
-90
0
Electrocardiograma
de superficie
PERIODO REFRACTARIO
+POTENCIAL UMBRAL
Corresponde al valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de acción.
En las fibras no automáticas es alcanzado por flujos electrotónicos que proceden de fibras vecinas depolarizadas.
En las células automáticas el potencial umbral puede alcanzarse por la depolarización diastólica espontánea de sus fibras.
+TIPOS DE POTENCIAL DE
ACCION
Existen fundamentalmente dos tipos de potencial de acción:
a. Potencial de acción de fibras rápidas (aurículas, ventrículos, His Purkinje). Se caracteriza por una fase 0 de inscripción rápida y de gran amplitud. La alta velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad de conducción sea elevada (0.5-5 m/sec).
b. Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es de sólo 0.01-0.1 m/sec.
+Corrientes iónicas.
Las variaciones de potencial que ocurren durante el potencial de acción se deben al paso de iones en uno y otro sentido a través de la membrana celular.
Dado que estos flujos ocurren en el sentido de las gradientes iónicas no consumen energía ( flujos pasivos ).
Las corrientes iónicas pueden ser depolarizantes o repolarizantes. En el primer caso, habrá un flujo neto de cargas positivas al interior de las células (o
salida de cargas negativas); En el segundo habrá una salida de cargas positivas al medio extracelular ( o entrada de
cargas negativas ).
Si la diferencia entre el potencial de membrana y el potencial de equilibrio para un ion da un valor positivo la corriente iónica será repolarizante (es el caso del potasio ); si la diferencia entre ambos valores es negativa la corriente será depolarizante (es el caso del sodio).
+Potencial de Acción
0
1
2
3
4
0: Despolarización
1: Repolarización inicial
2: Meseta
3: Repolarización tardía
4: Basal
Apertura Canales Na+
+20
0
-90
Apertura Canales Ca++ Apertura Canales K+
Interior
ExteriorNa+ K+
Na+
K+
ATP
Ca++
Estímulo
+Potencial de Acción Cardíaco
-90
Na+
Ca+
+
K+
Na+
Ca++
K+
-70
-55
mV
mseg
+Exitabilidad cardiaca
-90
-65
mV
PR ABSOLUTO
PR EFECTIVO
PR RELATIVO
FASE SUPRANORMAL
+AUTOMATISMO CARDIACO
Esta propiedad de algunas fibras cardíacas se debe a la presencia en ellas de una depolarización diastólica espontánea.
La pendiente de depolarización diastólica es más pronunciada en el nódulo sinusal, que en otras fibras automáticas.
Esta depolarización espontánea durante la diastole se debe a un flujo de entrada de iones denominado If.
Las evidencias actuales involucran predominantemente al Na en este fenómeno el que penetra por canales diferentes de los canales de Na rápidos descritos anteriormente.
+CONDUCCION CARDIACA.
Esta se efectúa desde las fibras depolarizadas a las fibras vecinas polarizadas. a través de conecciones de baja resistencia al paso de los impulsos ( “gap junctions”)
Corresponde a un fenómeno eléctrico (transmisión electrotónica) dado por la diferencia de potencial que se produce entre las células activadas y las células en reposo, lo que condiciona un flujo de corriente.
La velocidad de conducción es dependiente del grosor de las fibras cardíacas (a mayor grosor mayor velocidad de conducción) del tipo de unión intercelular y de la disposición geométrica de las fibras (la convergencia de fibras mejora la conducción; la divergencia la empeora).
+ EKG : ONDAS Y COMPLEJOS
+ Arritmias : Clasificación
Toda alteracion y transtorno del ritmo cardiaco.
1.- Taquiarrítmias cuando las alteraciones provocan ritmos rápidos (taquicardia)
ó adelantados (extrasistolia).
2.- Bradiarrítmias, cuando los ritmos son lentos (bradicardias) ó retrasado
(escapes)
+Taquiarritmias
MECANISMOS DE PRODUCCION
a) Alteraciones en la formación de los impulsos.
b) Alteraciones en la propagación de ellos
+Alteraciones en la formación del estímulo
Mecanismo : Automatismo aumentado. Actividad inducida.
+Automatismo Aumentado
Aumento de catecolaminas circulantes
Alteraciones electrolíticas (sobretodo cuando se alteran el potasio)
Hipoxia ó isquemia
Drogas (ej. digital)
Alteraciones mecánicas (ej. estiramiento fibras).
+ Actividad Inducida
Post Potencial Tardío
Post Potencial Temprano
1
2
3
4
1
2
3
+Actividad Inducida
Postpotenciales tardíos en la fase 4
aumento de catecolaminas circulantes
Hipercalcemia
Hiperpotasemia
Intoxicación digitálica
Otros ritmos rápidos ó extrasístoles;
Postpotenciales precoces
Bradicardias
Hipopotasemia
Situaciones diversas que prolongan el PAT (hipoxia, isquemia, fármacos, etc.).
+Alteraciones de la propagación
Reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a
excitar fibras previamente depolarizadas.
Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son: 1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso
corresponde a un extrasístole). 2. Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna. 3. Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección
retrógrada.
+Reentrada.
1. BLOQUEO UNIDIRECCIONAL 2. PROPAGACION POR VIA ALTERNA 3. RE- EXITACIÓN PROXIMAL
BRADICARDIAS
Bradicardia sinusalBloqueos
auriculoventriculares
Enfermedad del
nodo sinusal
Bradicardia Sinusal
QRS normal (< 0,12 )
Onda P normal que precede a cada QRS
PR normal ( 0,12 - 0,20). Ritmo regular
Frecuencia cardiaca < 60 lpm
+Causas:
Hipertonia vagal : Atletas entrenados Altura Maniobras vagales
Drogas : Calcioantagonistas Digital Betabloqueadores
Enfermedad del nodo sinusal
IMA inferior
Hipotiroidismo
Hipoxia , hipotermia, sueño
+Presentación Clínica
• Asintomáticos
• Sintomáticos: fatiga extrema, sincope, alteración del estado mental, edema pulmonar, hipotensión sistémica.
+
Disminución de la capacidad automática.
Déficit de conducción del nodo a las aurículas.
Ambas
ENFERMEDAD DE NODO SINUSAL:
+
Edad media 68 años
Ambos sexos.
50% de los pacientes con marcapaso
SSS: Epidemiología
+
CAUSAS INTRÍNSECAS:
Infiltrado fibrótico degenerativo idiopático, amiloidosis, arteritis, cardiomiopatías, enfermedad de Chagas, colagenopatías, difteria, desorden sinoatrial familiar, ataxia de Friederich, hemocromatosis, isquemia, leucemia, enfermedad metastásica, distrofia muscular, miocarditis, pericarditis, fiebre reumática, sarcoidosis, injuria quirúrgica
SSS Etiología
+
CAUSAS EXTRÍNSECAS:
Déficit de colinesterasa, hiperkalemia, hipoxia, digitálicos, calcio antagonistas, B-bloqueadores, simpaticolíticos, antiarrítmicos, toxinas.
CAUSAS PEDIATRICAS:
Anormalidades congénitas, alteración de arteria sinoatrial
SSS:
Etiología
+
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
Demencia. Irritabilidad, letargia, mareos, pérdida memoria, insomnio, síncope, presíncope
SISTEMA CARDIOVASCULAR:
Angina, DVC, ICC, palpitaciones
OTROS:
Transtornos digestivos, alteración del juicio, fatiga, oliguria
SSS Clínica
+
BRADIARRITMIAS ATRIALESBradicardia sinusalArresto sinusalBloqueo sinoatrialBradicardia atrial ectópicaFARVBPausas > 3” con masaje carotideoPausas prolongadas luego de cardioversión
SSS
Electrocardiograma
+
Arresto Sinusal
Ausencia prolongada de ondas P
La pausa no guarda relación aritmética con el intervalo P-P
+
+
+ SSS: DIAGNOSTICO
Electrocardiograma, Holter.
Monitoreo de eventos.
Variabilidad de la frecuencia cardiaca.
Masaje del seno carotídeo. Maniobra de Valsalva.
Prueba ergométrica.
Pruebas farmacológicas. Atropina Isoproterenol Propanolol Bloqueo autonómico
+
BLOQUEOS
AURICULOVENTRICULARES
Retraso o ausencia de conducción de los impulsos eléctricos de las aurículas a los ventrículos
+BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Etiología
Cardiopatia isquemica : IMA inferior
Hipertonia vagal
Fármacos : digital, betabloqueadores, calcioantagonistas
Miocarditis
Fiebre reumática
Hiperkalemia
Intervalo PR normal
Tiempo entre el inicio de la despolarización auricular y el inicio de la despolarización ventricular
Duración normal entre 0.12 a 0.20 s
+
Bloqueo AV 1°
Retardo en la conducción AV
QRS normal
P normal procediendo a cada QRS
Intervalo PR > 0.20 s. o >5 cuadritos
+BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Primer Grado
B. PRESENTACION CLINICA Asintomáticos. Si IMA es anterior alto riesgo de BAV completo.
C. TRATAMIENTO ESPECIFICO Monitorización.
+
Bloqueo AV 2° Mobitz I (fenómeno de Wenckebach)
Defecto intermitente en la conducción AV
QRS normal
Algunas ondas P no son seguidas por un QRS
Intervalo PR inicial normal con alargamiento progresivo hasta el bloqueo completo. Generalmente asintomático
+BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Segundo Grado MOBITZ I
B. PRESENTACION CLINICA
Pulso irregular.
Hemodinamicamente estables.
+
Bloqueo AV 2° Mobitz II
Defecto intermitente en la conducción AV
Usualmente asociado a bloqueos de rama (QRS ancho)
Algunas ondas P no conducen y no son seguidas por un QRS. Relación 2:1
El PR siempre es constante. Inestable por definición
+BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Segundo Grado MOBITZ II
B. PRESENTACION CLINICA
Pulso regularmente irregular.
Alto riesgo de progresión a BAV completo.
Inestabilidad hemodinámica es frecuente.
+
Bloqueo AV 3°
Defecto completo en la conducción AV
Las ondas P no guardan relación con los QRS. Siempre a mayor frecuencia
El PR siempre es variable
Inestable por definición
+BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Tercer Grado
B. PRESENTACION CLINICA IMA Inferior:
Se resuelve en 3 - 7 dias. Ritmo de escape complejos estrechos , 40- 60 x min.
Hemodinamicamente estables IMA anterior:
Alta mortalidad, hemodinamicamente inestables, ritmo de escape complejos anchos, < 40 x min.
C. TRATAMIENTO ESPECIFICO Marcapaso transvenoso- definitivo Atropina, isoproterenol, MCP transdermal como puente.
+
Frecuencia cardiaca menor de 100 latidos x minuto
TAQUICARDIASDefinición
+
Por su Origen• Arítmias Supra-Ventriculares
• Arítmias Ventriculares
Clasificación
+Taquicardia sinusal.
La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de stress emocional.
También se encuentra en pacientes con insuficiencia cardíaca, shock, anemia, hipertiroidismo, síndrome febril, etc.
Habitualmente el electrocardiograma durante la taquicardia permite hacer el diagnóstico.
Taquicardia Sinusal
QRS normal (< 0,12 )
Onda P normal que precede a cada QRS
PR normal ( 0,12 - 0,20). Ritmo regular
Frecuencia cardiaca > 100 lpm
Taquicardia por re-entrada Nodal AV
Fisiopatología de la TRNAV
+
CARACTERISTICAS
Ausencia de onda P sinusal.
Ritmo regular
FC: 160 – 240 x min
QRS generalmente angosto
Puede encontrarse P’ retrógrada (no sinusal), precediendo o luego del QRS
Taquicardia por re-entrada Nodal AV
Taquicardia por re-entrada Nodal AV
Taquicardia por re-entrada AV
Fisiopatología de la TR-AVVías auriculo-ventriculares accesorias:
Síndrome Wolf-Parkinson-White
+ Taquicardia por re-entrada AV
Características
Ausencia de onda P sinusal.
Ritmo regular
FC: 160 – 240 x min
QRS puede ser ancho o angosto Ortodrómica: Angosto Antidrómica: Ancho
Puede encontrarse P’ retrógrada
Onda Delta
Síndrome Wolf-Parkinson-White
+ SINDROME WPW - ORTODROMICA
+ SINDROME WPW- ANTIDROMICA
Síndrome Wolf-Parkinson-White
+ FIBRILACIÓN AURICULAR
GENERALIDADES:
– Arritmia sostenida más común:0.4% de población general que acude a un hospital.10% en mayores de 75 años.3 - 5% de los Cardiópatas.
Ritmo auricular rápido (400 - 700 x´), asincrónico y desorganizado, incapaz de generar contracción auricular efectiva.
Fisiopatología: Múltiples circuitos de microreentrada aleatoria.Bloqueo irregular en el nodo AV (Conducción decremental)
• F.A. genera más F.A (Cambios anatómicos y fisiológicos).
+FIBRILACIÓN AURICULAR
QRS: Normal
Ondas P: ondas f. actividad atrial caótica
Intervalo PR: ausente
Frecuencia: atrial de 350 lpm o más y ventricular lenta o rápida
Ritmo: irregular
Es la más común de las arritmias
Causas de Fibrilación Auricular
Cardiopatía isquémica Cardiopatía dilatada o hipertrófica
Cardiopatía hipertensiva Síndrome de seno enfermo
Cardiopatía reumática POP Cirugía Cardiaca
Tirotoxicosis EPOC
Alcohol Idiopatica
+FIBRILACIÓN AURICULAR
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
Aguda (< 48 horas) o Crónica: Paroxística, Permanente, Persistente.
Causas: Cardiopatía Valvular, Hipertensiva, Isquémica, Congénitas, Miocardiopatías, Pericarditis, Post-Qx CV.
Otras:Alcoholismo,Hipertiroidismo,Embolia Pulmonar, WPW, Solitaria o Aislada.(mediada por S.N.A.)
+ FIBRILACIÓN AURICULAR
IMPLICANCIAS CLÍNICAS: Consecuencias: –Síntomas: Angina, Palpitaciones,Mareos.
– DC: Empeora el ICC.
– Embolismo Sistémico (5% anual en F.A.
No reumática).
Tratamiento:– Conversión a RS:
1. Fármacos (Amiodarona,Propafenona,Ibutilide)
2. CV eléctrica.
– Control de RV : Digitálicos, B-bloqueadores, Ca-antagonistas.– Prevención de TE: Heparina - Warfarina - Aspirina.
+FLUTTER AURICULAR
GENERALIDADES:
Ritmo auricular rápido (250-350x’) organizado y regular.
Fisiop.: – Macroreentrada simple en A.D. o A.I.
– Aurícula contrae, menos riesgo de embolia que
F.A.
– Baja GC, tiempo de llenado auricular
inadecuado.
FLUTTER AURICULARFisiopatología
+FLUTTER AURICULAR
+
+FLUTTER AURICULAR
RECONOCIMIENTO ECG:
Frecuencia auricular: 250-350x’
Ritmo generalmente regular, puede ser irregular (BAV variable)
Frec. Ventricular : 150 (2:1), 75(4:1), variable.
Raro:1:1, (Niños, S. pre-excitación).
Ondas F en “dientes de sierra” sin intervalo isoeléctrico entre ellas:
– Típico o Antihorario: F(-) en II, III y aVF.
– Atípico u Horario : F(+) en II, III y aVF.
Aclara el Dx: Maniobras vagales - Bloqueadores del NAV.
+
DI
DII
DIII
AVR
AVL
AVF
V1 V4
V2 V5
V3 V6
FLUTTER AURICULAR
QRS: Normal
Onda P: ondas F con apariencia de dientes de sierra
Intervalo PR: variable
Frecuencia: Atrial: 250- 300 lpm; ventricular: lenta o rapida
Ritmo: usualmente regular pero puede ser variable
Causas de Flutter Auricular
Cardiopatía isquémica Miocarditis
Cardiopatía hipertensiva EPOC
Cardiopatía dilatada o hipertrófica
Idiopática
Tirotoxicosis
+FLUTTER AURICULAR
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
Etiología similar a F.A., menos frecuente en no Cardiópatas.
Ritmo inestable: Pasa a R.S. o a F. A.
Menos sintomático que F.A. Por regularidad relativa de FC.
Tratamiento:
– Control de RV: Más difícil que F.A.
– Conversión a RS: CV eléctrica o farmacológica.
– Anticoagulación.
+Taquicardia Ventricular
DEFINICION
3 ó más complejos QRS de origen ventricular (QRS> 0.12 seg)
FC > 100 x min..
TV no sostenida : duración < 30”.
TV sostenida : duración > 30 ”
+Taquicardia Ventricular
CLINICA Depende de:
FC. Enfermedad subyacente. Contexo clínico.
Desde asintomáticos hasta la muerte súbita. FC< 150 x min. son bien tolerados. > 200 x min. casi siempre síntomas.
Automaticidad aumentada
Fenómeno de reentrada
EKG no es práctico en paro cardio respiratorio
Cualquier taquicardia de complejo ancho debe ser considerada de origen ventricular
Ritmo mas organizado y frecuencia elevada
+Taquicardia Ventricular
Actividad caótica e irregular
Deflexiones que varían en amplitud y morfología
QRS no son distinguibles
FC entre 150 y 500 lpm
Onda P no identificable
Gruesa o fina
Principal causa de muerte fuera del hospital
Causas de fibrilación ventricular
Isquemia miocárdica/infarto
Cardiomiopatías
Acidosis
Electrocución
Medicamentos (quinidina, digoxina, antidepresivos triciclicos)
Gruesa Fina
Ataque reciente de FV Considerable retraso desde su inicio
Fácilmente corregida por desfibrilación pronta
Resucitación exitosa mas difícil
Nunca debe retrasarse la desfibrilación mientras se espera
el efecto de agentes farmacológicos
+
Gracias!!!
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