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Prof. Dr. Thomas Herdegen
Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel
24105 Kiel
Arzneimittelinteraktionen (AMI) von
Antidepressiva
Einleitung
• Antidepressiva werden häufig zusammen mit anderen Neuropharma oder
mit Therapeutika für Komorbiditäten verordnet. Sie sind insgesamt relativ gut
zu kombinieren, jedoch müssen bei fast allen Antidepressiva wichtige
Arzneimittelinteraktionen (AMI) berücksichtigt werden bis hin zu
Kontraindikationen.
• Sie können auf in der jeweiligen Wirkstoffgruppe von häufig
verordneten Antidepressiva in Folie 4 klicken und die dazugehörigen
Informationen direkt aufrufen. Sie haben ebenso die Möglichkeit, alle
dargestellten Wirkstoffgruppen über die Pfeiltasten nacheinander aufzurufen.
• Klicken Sie auf und Sie gelangen zurück zur Übersicht der Wirkstoffe
verordneter Antidepressiva (Folie 4).
• Am Ende der Fortbildung finden Sie AMI bei häufigen Erkrankungen wie
Diabetes, Herzinsuffizienz, Hypertonie und KHK.
i
Bedeutung von Arzneimittelinteraktionen (AMI)
• 10% der Einweisungen (v.a. Innere Medizin)
wegen Nebenwirkungen
• 8 ± 4 Medikamente pro Patient
• 36% der Medikamente waren verzichtbar
• In 19% dieser Fälle waren AMI beteiligt
• Ca. 3-5% der Einweisungen in internistische
Kliniken sind auf klinisch relevante AMI
zurückzuführen.
• Ähnlich könnten geschätzt 3-5% der
Einweisungen in neuro-psychiatrische Kliniken
auf AMI beruhen
© TH Depression
Übersicht von häufig verordneten Antidepressiva
(AD), (AVR 2016)
B. Rezeptor-Antagonisten und Enzym-Inhibitoren
A. Reuptake-Inhibitoren
SSRI NSRI Trizyklika Varia
Citalopram Duloxetin Amitriptylin Bupropion
Escitalopram Venlafaxin Clomipramin Hyperforin (Johanniskraut)
Fluoxetin Doxepin
Fluvoxamin Imipramin
Paroxetin Trimipramin
Sertralin
Trazodon
B. Rezeptor-Agonisten/-Antagonisten und Enzym-Inhibitoren
MT1/MT2-Agonist
und 5-HT2c-Antagonist
α2-Antagonisten MAO-Inhibitoren
Agomelatin Mirtazapin Moclobemid
Tranylcypromin
C. Kein Gegenstand dieser cme
Opipramol nicht als AD zugelassen
Lithium nicht 1. Wahl bei unipolarer Depression
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i i i
SSRI: Indikationen
Indikationen zusätzlich zur unipolaren Depression und Unruhe bzw. Schlafstörung
bei depressiven Störungen
Citalopram Panikstörungen
Escitalopram Generalisierte Angststörungen, soziale Phobie,
Zwangsstörungen
Fluoxetin Zwangsstörungen, Bulimie
Fluvoxamin Zwangsstörungen
Paroxetin Panik-, Zwang- und Angststörungen, posttraumatische
Belastungsstörung
Sertralin Panik-, Zwang- und Angststörungen, posttraumatische
Belastungsstörung
Trazodon -
• Übelkeit, Dyspepsie, gastrointestinale Symptome
Serotonin stimuliert die Darmtätigkeit, hohe Serotonin-
Konzentrationen befinden sich im enterischen Nervensystem und im
Blut. SSRI fördern die Darmtätigkeit und mindern v.a. initial den
Appetit
SSRI: Gruppenspezifische AMI
Citalopram
Escitalopram
Fluoxetin
Fluvoxamin
Paroxetin
Sertralin
Trazodon
AMI: NSAR, L-Dopa/D2-Antagonisten
• Sexuelle Dysfunktionen
Serotonin hemmt – u.a. via dopaminerger Modulation – die Ejakulation,
Erektion und Libido. Die depressive Grundstörung verstärkt diese
Dysfunktion
AMI: Neuroleptika: machen ebenfalls starke sexuelle
Dysfunktionen via Prolactin-Freisetzung.
Thiazid-Diuretika, ß-Blocker
chronische Gabe von Glucocorticoiden und Opioiden
SSRI: Gruppenspezifische AMI
Citalopram
Escitalopram
Fluoxetin
Fluvoxamin
Paroxetin
Sertralin
Trazodon
• Thrombozyten-Aggregationshemmung (TAH)
Serotonin stimuliert die Thrombozytenaggregation (TA),
serotonerge AD hemmen TA via SERT- und 5-HT2A-Hemmung
- erhöhtes Risiko für Blutungen generell = TAH von NSAR
- erhöhtes Blutungsrisiko aus dem GIT bei schleimhaut-
schädigenden NSAR
AMI: Acetylsalicylsäure, ADP-Antagonisten wie Clopidogrel
hier Verdopplung des Blutungsrisikos von TAH
Cave: Duale TAH z.B. nach Koronarstent
Antikoagulanzien: Das Blutungsrisiko nimmt nur gering
zu.
Gastrointestinales Blutungsrisiko von schleimhaut-
schädigenden NSAR ist erhöht
SSRI: Gruppenspezifische AMI
Citalopram
Escitalopram
Fluoxetin
Fluvoxamin
Paroxetin
Sertralin
Trazodon
• Serotonin-Syndrom
vermutlich durch Stimulation von 5-HT1A- und 5-HT2A-Rezeptoren mit
neuromuskulärer Übererregbarkeit.
Enge zeitliche Nähe zur letzten Dosiserhöhung bzw. serotonergen
Komedikation.
AMI: Grundsätzlich alle serotonergen AD in hoher Dosis
Lithium, Johanniskraut
Phenylpiperidin-Opioide wie Fentanyl (Pflaster!),
Tramadol, Methadon, Pethidin
MAO-A/B-Hemmer: hier muß ein Abstand eingehalten
werden
MAO-B-Hemmer: Selegilin (oral >10 mg, nicht transdermal),
Linezolid
NICHT: Triptane (sind 5-HT1B- und 1D-Agonisten)
Hemmung der Thrombozytenaggregation durch
SSRI und 5-HT2A-Hemmer
5-HT2A
Granulae
SERT
MAO
5-HIAA5-HT
SSRI5-HT2A-Hemmer
GPIIb/IIIa
© TH Depression
SSRI: Gruppenspezifische AMI
Citalopram
Escitalopram
Fluoxetin
Fluvoxamin
Paroxetin
Sertralin
Trazodon
• SIADH
Hyponatriämie mit körperlicher Schwäche in den ersten 3-4 Wochen.
AMI: ACE-Hemmer, Sartane, Thiaziddiuretika, Carbamazepin,
Oxcarbazepin
• Osteoporose
Serotonin erhöht den Knochenumsatz bzw. Knochenstoffwechsel,
Knochen exprimiert Serotonin-Rezeptoren
Mangel an Estrogen, Erhöhung von Cortisol und Katecholaminen
(Stress, Depression!) verstärkt den Abbau der Knochenmatrix.
AMI: Glucocorticoide
Sexuelle Funktionsstörungen von Antidepressiva
Serretti, Chiesa J Clin Psychopharmacol 2009
Agomelatin (n 228)
SSRI: CYP450- und pharmakokinetische
Interaktionen
Citalopram
Escitalopram
Fluoxetin
Fluvoxamin
Paroxetin
Sertralin
Trazodon
• Citalopram: CYP2C19-Substrat
AMI: CYP2C19-Inhibitoren wie Fluconazol
CYP2C19-Induktoren wie Phenytoin
• Escitalopram: wie Citalopram.
AMI: können wegen der HWZ bis zu 2 Wochen nach Absetzen
anhalten.
CYP2D6-Substrate wie Metoprolol, Tramadol, Tamoxifen,
Amitriptylin.
• Fluoxetin: aktiver Metabolit Norfluoxetin wirkt lange
(HWZ 5-15 d) und hemmt CYP2D6.
• Fluvoxamin: CYP1A2- und CYP2C19-Inhibitor
CYP2D6- und CYP1A2-Substrat.
AMI: CYP1A2- und CYP 2C19-Substrate
CYP1A2-Induktoren wie Polyhydrocarbone aus
Tabakrauch. NICHT: Nikotin
SSRI: CYP450- und pharmakokinetische
Interaktionen
Citalopram
Escitalopram
Fluoxetin
Fluvoxamin
Paroxetin
Sertralin
Trazodon
• Paroxetin: CYP2D6-Inhibitor
AMI: CYP2D6-Substrate wie Metoprolol, Tramadol, Tamoxifen,
Amitriptylin
AMI: Lamotrigin (strenge Kontraindikation!)
• Sertralin: Glukuronosyl-Transferase (UGT1A4)-Inhibitor
• Trazodon: CYP3A4-Substrat.
AMI: CYP3A4-Inhibitoren und - Induktoren
SSRI: Individuelle AMI
Citalopram
Escitalopram
Fluoxetin
Fluvoxamin
Paroxetin
Sertralin
Trazodon
• Citalopram und Escitalopram : in der zugelassenen Dosierung
nur mäßige QT-Verlängerung
AMI: bei begünstigender Komorbidität (Hypokaliämie,
Bradykardie)
starke QT-Verlängerer sind kontraindiziert
hypokaliämische Wirkstoffe wie Prednisolon; Lakritz-
Abusus, Diuretika
bradykardisierende AM wie ß-Blocker, Antiarrhythmika
AMI: anticholinerge AM wie zahlreiche Neuroleptika, TZA
• Paroxetin: Hemmung des muskarinergen ACh-Rezeptors
(hemmt von allen SSRI am stärksten)
• Trazodon: Hemmung von 5-HT2A-Rezeptor
(Minderung psychomotorischer Unruhe)
Hemmung von H1-Rezeptor und α1-Adreno-Rezeptoren
AMI: sedierende AM
blutdrucksenkende AM.
NSRI: Indikationen
Indikationen zusätzlich zur unipolaren Depression und Unruhe bzw.
Schlafstörung bei depressiven Störungen
Duloxetindiabetische Neuropathie; Harninkontinenz
(Belastungsinkontinenz)
Venlafaxin Angst- und Panikstörungen
Serotonerge Wirkungen
grundsätzlich wie bei SSRI; alle NSRI hemmen bereits in initial
niedriger Dosis den SERT
NSRI: Gruppenspezifische AMI
Duloxetin
Venlafaxin • schwächer als bei SSRI ausgeprägtes Interaktionsrisiko für:
sexuelle Funktionsstörungen
Thrombozytenaggregationshemmung
Osteoporose
AMI: prinzipiell wie SSRI
• ähnlich stark wie bei SSRI ausgeprägtes Interaktionsrisiko für:
Serotonin-Syndrom
SIADH
Übelkeit, Kopfschmerzen
Noradrenerge Wirkungen
Duloxetin: in jeder Dosierung
Venlafaxin: erst ab 100 mg
NSRI: Gruppenspezifische AMI
Duloxetin
Venlafaxin• Kardiovaskulär: Hypertonie, Tachykardie:
AMI: Anticholinergika, Sympathomimetika, α2-Antagonisten
NSAR, Thyreomimetika
• Harnverhalt:
AMI: Anticholinergika, Sympathomimetika
• Erniedrigung der Krampfschwelle:
AMI: Bupropion, Coffein, zentral stimulierende
Psychoanaleptika
Duloxetin: CYP1A2-Substrat
NSRI: CYP450- und pharmakokinetische
Interaktionen
Duloxetin
Venlafaxin
AMI: CYP2D6-Substrate
CYP2D6-Inhibitor
AMI: CYP1A2-Induktoren wie Tabakrauch
CYP1A2-Inhibitoren wie Ciprofloxacin, Fluvoxamin
Venlafaxin: CYP2D6-Substrat, wichtig für Bildung eines aktiven
Metaboliten
AMI: CYP2D6-Inhibitoren: Wirkungsverlust
AMI: CYP2C19-Inhibitoren wie Fluconazol: verminderter Abbau
CYP2C19-Substrat
Trizyklische Antidepressiva (TZA): Indikationen
Indikationen zusätzlich zur unipolaren Depression und Unruhe bzw.
Schlafstörung bei depressiven Störungen
Amitriptylin neuropathische Schmerzen; Migräne-Prophylaxe;
Clomipramin Zwangsstörungen (Referenz-Wirkstoff), Panikstörungen,
Phobien, Enuresis nocturna
Schmerztherapie
Doxepin Angstsyndrome, leichte Entzugssyndrome bei
Abhängigkeit
Imipramin Schmerztherapie, Enuresis nocturna
Nortriptylin - in Deutschland aus dem Handel,
in anderen europäischen Ländern noch zugelassen
Trimipramin -
TZA: Pharmakodynamik
NERT SERT H1-R mACh-R α1-R varia
Amitriptylin +++ +++ +++ +++ +++ stärkstes anticholinergisches
TZA
Clomipramin ++ +++ ++ +++ +++ serotonerg > noradrenerg
Doxepin +++ +++ +++ +++ ++ stärkstes H1-hemmendes
TZA, stark anticholinerg
Imipramin +++ ++ ++ ++ ++ aktiver Metabolit Desipramin
(NET>SERT)
Nortriptylin +++ + + + + schwächstes
anticholinergisches TZA,
kaum sedierend
Trimipramin + + +++ ++ ++ 5-HT2A- und D2-Hemmung,
wirksam bei psychotischen
Störungen; keine REM-
Schlaf-Suppression
Serotonerge Wirkungen: prinzipiell wie SSRI, am wenigsten
Nortriptylin
TZA: Gruppenspezifische Nebenwirkungen
Amitriptylin
lomipramin
Doxepin
Imipramin
Nortriptylin
Trimipramin
AMI: serotonerge AM incl. Tryptophan und Lithium
Phenylpiperidin-Opioide wie Fentanyl, Methadon oder
Tramadol
Noradrenerge Wirkungen: ausgeprägter wie bei NSRI;
Cave: Herzrhythmusstörungen, Tachykardie
AMI: Senkung der Krampfschwelle: Bupropion, Analeptika
arrhythmogene und sympathomimetische AM:
hypokaliämische AM wie Diuretika oder Prednisolon
MAO-Hemmer, tachykardisierende AM
Anti-histaminerg
AMI: sedierende AM; appetitsteigernde AM wie Neuroleptika
Anti-muskarinerg:
TZA: Gruppenspezifische Nebenwirkungen
Amitriptylin
lomipramin
Doxepin
Imipramin
Nortriptylin
Trimipramin
AMI: anticholinerge AM, tachykardisierende AM,
obstipierende AM wie Opioide
Anti-adrenerg: Blutdruckabfall, orthostatische Dysregulation
AMI: Vasodilatoren
Suizidrisiko: höher als bei SSRI oder NS-RI
Amitriptylin: QT-Verlängerung wird erst in antidepressiver Dosierung
>75 mg relevant,
arrhythmogen, lokalanästhetische Wirkung (Na-Kanal-Block),
stark anticholinerg
TZA: Individuelle AMI
Amitriptylin
lomipramin
Doxepin
Imipramin
Nortriptylin
Trimipramin
AMI: starke QT-Zeit-Verlängerer, bradykardisierende AM wie
ß-Blocker oder Herzglykoside
Clomipramin: α1-Hemmung: orthostatische Dysregulation mit
kompensatorischer Tachykardie
dosisabhängige Senkung der Krampfschwelle
AMI: Vasodilatoren; epileptogene AM
Doxepin: starker H1-Blocker
AMI: sedierende AM
Imipramin: aktiver Metabolit ist Desipramin (weniger anticholinerg,
Hemmung NET > Hemmung SERT)
TZA: Individuelle AMI
Amitriptylin
lomipramin
Doxepin
Imipramin
Nortriptylin
Trimipramin
Nortriptylin: nur schwach anticholinerg, nur schwach sedierend
AMI: stark sedierende AM; Vasodilatoren
Trimipramin: starker H1-Blocker und starker α1-Blocker
Amitriptylin: CYP2D6- und 3A4-Substrat
Bildung des Hauptmetaboliten Nortriptylin via CYP2C9/19
TZA: CYP- und pharmakokinetische Interaktionen
AMI: CYP2D6-Inhibitoren
AMI: CYP2D6- und 3A4-Inhibitorenn
Trimipramin: CYP2C19- und 2D6-Substrat
AMI: CYP2D6-Inhibitoren
AMI: CYP2C19- und 2D6-Inhibitoren
Amitriptylin
lomipramin
Doxepin
Imipramin
Nortriptylin
Trimipramin
Doxepin: CYP2D6-Substrat, poor bzw. ultrarapid Metabolizer
benötigen nur 30% bzw. 200% der Normdosis.
Nortriptylin: CYP2D6-Substrat, poor bzw. ultrarapid Metabolizer
benötigen nur 50% bzw. 200% der Normdosis.
Weitere Reuptake-Inhibitoren: Indikationen
Indikationen zusätzlich zur unipolaren Depression und Unruhe bzw.
Schlafstörung bei depressiven Störungen
BupropionEntwöhnungsbehandlung bei Nikotinabhängigkeit
Johanniskraut/
Hypericum-
Extrakte
-
• Hemmung des Dopamin-Reuptake-Transporters (DAT)
Bupropion - Wirk- und Nebenwirkungsprofil
AMI: siehe NSRI
AMI: dopaminerge AM
AMI: CYP2D6-Substrate wie Metoprolol,Tamoxifen, Tramadol
Bupropion
• Hemmung des Noradrenalin-Reuptake-Transporters (NET)
• Hemmstoff von CYP2D6
• Aktiver Wirkstoff ist Hyperforin
Johanniskraut/Hypericum-Extrakte –
Wirk- und Nebenwirkungsprofil
AMI: geringer als von den SSRI, NSRI oder TZA zu erwarten
evtl. Serotonin-Syndrom, daher ist Hypericum ist 3 d vor
der Gabe von SSRI und NSRI abzusetzen
• CYP3A4- und P-GP-Induktor
AMI: CYP3A4- und P-GP-Substrate wie
- Cyclosporin, Cave: Transplantat-Abstoßung
- Estrogene, Cave: ungewollte Schwangerschaft
- Tamoxifen, Cave: keine Aktivierung aus dem Prodrug
mit Gefahr einesTumor-Rezidives
De-Induktion der vermehrt exprimierten CYP3A4 und
P-GP dauert 7-10 d
Johanniskraut/
Hypericum-
Extrakte
• Hemmung des Noradrenalin-, Serotonin-, Dopamin-, GABA- und
Glutamat-Reuptake
• Modulation von Ionenkanälen
Rezeptor-Agonisten/Antagonisten: Indikationen
Indikationen zusätzlich zur unipolaren Depression und Unruhe bzw.
Schlafstörung bei depressiven Störungen
Agomelatin -
Mirtazapin -
• Melatonin-Rezeptor-Agonist (MT1, MT2) mit
Resynchronisierung gestörter zirkadianer Rhythmen
Agomelatin - Wirk- und Nebenwirkungsprofil
AMI: sedierende AM
AMI: CYP1A2-Inhibitoren wie Fluvoxamin oder Ciprofloxacin
Agomelatin• 5-HT2C-Antagonist mit Normalisierung der Stressachse
• CYP1A2-Substrat
Wirkmechanismus:
• 7-15 mg H1-Blockade
α2-Antagonisten: Mirtazapin
Wirk- und Nebenwirkungsprofil
AMI: sedierende AM;
Verstärker des Appetits bzw. Gewichtszunahme
wie H1-Rezeptor antagonisierende Neuroleptika
AMI: Unruhe, evtl. Antagonisierung anderer Sedativa
Mirtazapin
Mianserin
ohne
Bedeutung
• 20-30 mg α2-Hemmung
• 30-40 mg 5-HT2A/C-Hemmung
• Substrat von CYP3A4 und 1A2
AMI: CYP3A4-Inhibitoren,
CYP1A2-Inhibitoren wie Fluvoxamin
MAO-Inhibitoren: Indikationen
Indikationen zusätzlich zur unipolaren Depression und Unruhe bzw.
Schlafstörung bei depressiven Störungen
Moclobemidsoziale Phobie
Tranylcypromin -
Hemmung MAO-A: mehr Serotonin, Noradrenalin und Adrenalin
verfügbar.
Beteiligt am Abbau von Dopamin.
MAO-Inhibitoren: Gruppenspezifische Wirkungen
Moclobemid
Tranyl-
cypromin
AMI: Sympathomimetika
Hemmung MAO-B: Beteiligt am Abbau von Dopamin.
AMI: MAO-B-Inhibitoren wie Selegilin p.o.
(wenigerAMI mit Rasagilin)
Hemmung MAO A+B: mehr Dopamin, Tyramin.
AMI: siehe MAO-A- bzw. MAO-B-Hemmung
Tyramin bzw. Tyramin-haltige Lebensmittel inkl.
Alkoholika
Schilddrüsen-Hormone
Moclobemid: MAO-Hemmung: kurze reversible Hemmung der MAO-A
Abklingen der Wirkung nach 24 h
MAO-Inhibitoren: Individuelle AMI
Moclobemid
AMI: serotonerge AMI;
Triptane wie Sumatriptan wegen kompetitivem
MAO-A-Metabolismus
CYP2C19-Inhibitor und -Substrat
AMI: CYP2C19-Inhibitoren wie Omeprazol
CYP2C19-Substrat wie Clopidogrel
MAO-Inhibitoren: Individuelle AMI
Tranyl-
cypromin
Tranylcypromin: irreversible und unspezifische MAO-A/B-Hemmung
kein Abbau von Aminen
AMI: MAO-A und MAO-B-Hemmstoffe,
Verstärker der biogenen Amine wie TZA oder Bupropion
hypertensive Krisen durch AMI mit Hypertonika, Tyramin
Schilddrüsenhormone bzw. Thyreomimetika
Hypotonie: unklare klinische Relevanz
AMI: hypoton/orthostatisch-dysregulative oder
vasodilatatorische AM
AMI von Antidepressiva bei häufigen
Krankheitssyndromen
© TH Depression
Diabetes mellitus
Krankheitspathologie
• Diabetogene Nephropathie
• Fettstoffwechselstörung,
Gewichtszunahme durch
Insulinämie
AMI mit der Komedikation
• Duloxetin bei diab. Neuropathie
• Gliflozine
Cave: Akkumulation bzw. Dosisreduktion von nierenpflichtigen AD
Cave: H1-Antagonisten mit Appetit-Steigerung, v.a.
Mirtazapin
AMI: CYP2D6-Substrate wie Metoprolol
AMI: Hypotonie durch α1-Blocker wie Trimipramin oder
Trazodon.
Natrium-Verlust => SIADH durch serotonerge AD
Herzinsuffizienz und Hypertonie
Krankheitspathologie
• Bluthochdruck
• Orthostatische Dysregulation
• Arrhythmie
• QT-Zeit-Verlängerung v.a. bei
akutem Herzinfarkt oder
dekompensierter Herzinsuffizienz
AMI mit der Komedikation
• Metoprolol
• α1-Blocker
• Diuretika, ACE-Hemmer/Sartane
• QT-Zeit-Verlängerer wie
Amiodaron
Cave: hypertone AD wie TZA, NSRI, MAO-Inhibitoren
Cave: α1-Blocker
Cave: tachykardisierende AD wie noradrenerge/
anticholinerge TZA
Cave: QT-Zeit-Verlängerung durch Es/Citalopram,
Amitriptylin (v.a. >75 mg)
AMI: Duloxetin
AMI: Verstärkung der α1-Adrenozeptor-Blockade durch
TZA, TrazodonAMI: SIADH durch serotonerge AD
AMI: Kontraindikation für Citalopram, Escitalopram
Koronare Herzerkrankung (KHK)
Krankheitspathologie
• Nachlasterhöhung
• Tachykardie
AMI mit der Komedikation
• Metoprolol
• Vasodilatoren incl. PDE-5-
Hemmer
• Hemmung der Thrombozyten-
aggregation wie ASS, Clopidogrel
Cave: hypertensive AD wie TZA, NSRI
Cave: TZA, NSRI;
Reflextachykardie bei orthostatischer
α1-Blockade
AMI: CYP2D6-Inhibitoren wie Duloxetin, Fluoxetin
AMI: hypotone/orthostatische AD mit α1-Blockade
AMI: serotonerge AD
• Antidepressiva werden häufig zusammen mit anderen Neuropharma oder mit
Therapeutika für Komorbiditäten verordnet. Sie sind insgesamt relativ gut zu
kombinieren, jedoch müssen bei fast allen Antidepressiva wichtige
Arzneimittelinteraktionen (AMI) berücksichtigt werden bis hin zu
Kontraindikationen.
• Relevante Interaktionen betreffen u.a. die Metabolisierung (Hemmung von
Abbau, Aktivierung aus Vorstufen), Serotonin-Syndrom, QT-Zeit-
Verlängerung, kardiovaskuläre Veränderungen, Störungen des
Urogenitaltraktes, anticholinerge Effekte oder Hemmung der
Thrombozytenaggregation.
• Ein hohes Interaktionspotential bzw. ein Risiko für gefährliche interaktive
Nebenwirkungen besitzen irreversible MAO-Hemmer und trizyklische
Antidepressiva (TZA), ein mittleres Risiko besitzen SSRI, NSRI sowie
Johanniskraut, während Agomelatin und Mirtazapin nicht nur mit anderen
Antidepressiva, sondern auch generell gut zu kombinieren sind.
Fazit
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