asthme des médecine du travail octobre 2012 françois chabot service des maladies respiratoires et...
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Asthme
DES médecine du travail
Octobre 2012
François CHABOTService des Maladies respiratoires
et réanimation respiratoire
Asthme
• Définition• Epidémiologie• Physiopathologie• Diagnostic• Contrôle• Sévérité• Asthme aigu grave• - La pneumologie fondée sur les preuves, Ed 2008, Chapitre « Asthme »
- GINA 2011
Définition de l’asthme : 3 aspects
Physiopathologie, clinique et fonction respiratoire
• Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T.
• Chez les individus présentant une prédisposition, cette inflammation entraîne des épisodes récidivants d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, accompagnés le plus souvent de sifflements particulièrement à l’effort, la nuit et /ou au petit matin
• associés à une obstruction bronchique d'intensité variable, réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité bronchique à différents stimuli.
Epidémiologie de l’asthme
Prévalence : X 2 en 20 ans (5 à 7% des adultes en France)
susceptibilité génétique
facteurs environnementaux
Diminution de la mortalité : 1000 / an en France (2000 il y a 20 ans)
Augmentation de la morbidité et des coûts (soins en urgence, hospitalisations)
Coût des traitements élevé mais coût asthme soigné < coût asthme non traité
Présentation clinique indépendante de la cause
Composante allergique : 50 à 80 %, allergènes, IgE
Atopie : 20 à 30 % de la population, 70% des asthmatiques
Asthme sans atopie : 30 %, parfois sévères (CS résistance)
Physiopathologie de l’asthme
• Théorie mécanistique
• Génétique de l’asthme
• Eléments impliqués dans les processus inflammatoires- Cellules résidentes normales- Paroi bronchique- Structures nerveuses
Processus inflammatoires : éléments impliqués
• Agresseur (allergène, micro-organisme, polluants) dans les bronches fixation sur la cellule présentatrice d’antigène (cell dendritique)
• Cellules résidentes normalesEosinophiles, lymphocytes mais aussi mastocytes….
• Paroi bronchiqueDesquamation muqueuse, vaisseau, CML, remodelage bronchique
• Structures nerveuses : cholinergique, adrénergique et NANC
Allergie et inflammation
Asthme et allergie
Remodelage des voies aériennes
Shore, N Engl J Med 2004; 351 : 531-532
Physiopathologie : synthèse
De l’inflammation à l’HRB
Barnes. Eur Respir Mon 2003; 23 : 84-113
Définition de l’asthme : 3 aspects
Physiopathologie, clinique et fonction respiratoire
• Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T.
• Chez les individus présentant une prédisposition, cette inflammation entraîne des épisodes récidivants d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, accompagnés le plus souvent de sifflements particulièrement à l’effort, la nuit et /ou au petit matin
• associés à une obstruction bronchique d'intensité variable, réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité bronchique à différents stimuli.
Principaux diagnostics différentiels de l’asthme
1. SPIROMETRIE
normale
complète
ASTHME CONFIRME
2.RECHERCHE HYPERRÉACTIVITÉ:
TEST À LA MÉTACHOLINE
positif négatif
Pas d’asthme
EFR : ALGORITHME
TVO
2. Réversibilité ?
significative
ASTHME POSSIBLE
Figure 2 : Courbe debit-volume typique de TVO significativement réversible. Après broncho-dilatateurs (BD), le VEMS gagne 500 ml soit 14%.
Test à la métacholine
Points clés L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies
aériennes, qui se manifeste par des symptômes paroxystiques récurrents: dyspnée / toux / sifflements/oppression thoracique.
Le diagnostic d’asthme repose sur la clinique (symptômes paroxystiques récurrents) et l’EFR (TVO réversible ou HRB).
La recherche de facteurs déclenchants et/ou étiologiques est indispensable.
Asthme aigu: signes de gravité
Paramètres Légère Modérée Sévère Arrêt respi imminent
Dyspnée A la marche, peut s’allonger
En parlant assis. Au repos, penché en avant
Parle avec Phrases Morceaux de phrases
Mots
Neurologique Peut être agité Souvent agité Souvent agité Confus
F Respiratoire Augmentée Augmentée > 30
Mise en jeux muscles respi accessoires
Non Oui Oui Mvts paradoxaux thoraco-abdo
Sibilants Modérés, expiratoires Bruyant Bruyants Absence
F Cardiaque <100 100-120 >120 Bradycardie
DEP après broncho-dilatateur (%prédit ou du record perso)
>80% 60-80% <60% (<100L/min adultes) ou réponse dure moins de 2h.
PaO2 et/ou PaCO2
Normal (test non nécessaire)<45mmHg
> 60mmHg< 45mmHg
<60mmHgcyanose possible>45mmHg
SpO2% >95 91-95 <90
Algorithme de la prise en charge initiale d’une crise d’asthme
Critères de surveillance
• Cliniques:– Dyspnée, FR, signes de lutte– FC– Auscultation pulmonaire– Cyanose, confusion, sueurs
• Mesure du débit expiratoire de pointe (DEP)
• Réévaluation à 1 heure
Facteurs favorisants/aggravants
PneumallergènesTrophallergènesRhinosinusite chroniqueMédicamentsTabacRGOEffort
CONTRÔLE TOTAL(tous les critères)
CONTRÔLE PARTIEL(≥ 1 critère)
NON CONTRÔLE
Symptômes diurnes ≤ 2 / semaine > 2 / semaine
3 critères ou + du contrôle partiel
Limitation des activités Aucune Oui
Symptômes nocturnes/réveils aucun oui
Recours aux bêta2+ ≤ 2 / semaine > 2 / semaine
Fonction respiratoire (VEMS, DEP)
Normale≥ 80% pred.
< 80% préd. ou meilleure valeur
Exacerbations aucune ≥ 1/an 1 exacerbation dans la semaine
Contrôle : critères de la HASOBJECTIF:
Objectifs de prise en charge: CONTROLE
– Disparition des symptômes– Vie normale– EFR normale
Plan de suivi:
– Autosurveillance : agenda de symptômes, DEP– Consultation de contrôle à 1 mois: clinique, spirométrie
Points clés
La prise en charge de l’asthme doit permettre d’obtenir le
contrôle de la maladie: Ø symptôme, vie normale, fonction
respiratoire normale.
Elle comporte 3 volets: médicaments, contrôle de
l’environnement et éducation thérapeutique.
Le traitement médicamenteux de fond « optimal » est atteint
par paliers successifs de 1 à 3 mois, suivis d’une réévaluation
clinique et fonctionnelle.
1.Recherche (et traitement) de facteurs de « mauvais » contrôle:• Compliance thérapeutique (observance, maîtrise technique…)• Contrôle environnemental (allergènes, irritants, tabac…)• Pathologie intercurrente (infection, RGO…)
2.Adaptation du traitement de fond: palier 3→4• Majoration du traitement par B2LA/CSI • OU: ajout anti-leucotriène (ou théophylline)
• ET : traitement du facteur déclenchant!• Prévention de l’asthme d’effort: B2AR 1-2 b.15 minutes avant effort
3.Contrôle à un mois
Adaptation du traitement de fond par paliers
C
Plan d’action écrit
– Repérage des signes de gravité
– Mesure du DEP 2/j (agenda) : normes / seuils de gravité
– Automédication en cas d’aggravation:En cas de crise, prendre 2 b. de salbutamol,
à renouveler toutes les 5 à 10 min si persistance des symptômes, jusqu’à 8 boufféesSi la crise persiste au-delà de 6-8 bouffées, appeler le SAMU
– Organisation du recours aux soins en urgence
DEP<60% 60<DEP<80% DEP>80%
STADES DE SEVERITE
Stades Symptômes EFR
Intermittent < 1 fois par semaineexacerbations brèves
VEMS>80% ou DEP >80%Variabilité du DEP <20%
Persistant léger < 1 fois par jourexacerbations affectant le sommeil > 2 fois / mois
VEMS ou DEP >80% variabilité du DEP entre 20-30%
Persistant modéré
symptômes quotidiensexacerbations affectant l’activité ou le sommeil > 1 fois / semutilisation quotidienne de B2+ courte durée d’action
VEMS ou DEP entre 60-80%Variabilité du DEP >30%
Persistant sévère
symptômes quotidiensexacerbations fréquentessymptômes nocturnes fréquentsactivités physiques limitées
VEMS ou DEP < 60%Variabilité du DEP >30%
Prendre en compte le traitement de
fond!!!
Points clés L’asthme est une maladie chronique qui impose une prise en
charge et un suivi spécialisé au long cours, même contrôlé.
Tous les asthmatiques doivent bénéficier d’une EFR au moins
une fois par an: la normalisation de l’EFR est l’un des objectifs
du traitement.
L’évaluation de la sévérité intègre les symptômes, la fonction
respiratoire et la pression thérapeutique.
Le suivi doit intégrer une démarche éducative.
CONTRÔLE TOTAL(tous les critères)
CONTRÔLE PARTIEL(≥ 1 critère)
NON CONTRÔLE
Symptômes diurnes ≤ 2 / semaine > 2 / semaine
3 critères ou + du contrôle partiel
Limitation des activités aucune Oui
Symptômes nocturnes/réveils aucun oui
Recours aux bêta2+ ≤ 2 / semaine > 2 / semaine
Fonction respiratoire (VEMS, DEP)
Normale≥ 80% pred.
< 80% préd. ou meilleure valeur
Exacerbations aucune ≥ 1/an 1 exacerbation dans la semaine
Crises d’asthme subintrantes en qq jours;aggravation d’un ou plusieurs symptômes en qq jours
Dégradation fonctionnelle
Gravité: ↓DEP > 30% en-dessous des valeurs initiales plus de 2 jours consécutifs
et/ou corticothérapie orale nécessaire
Points clés
L’exacerbation d’asthme est définie par la répétition des
crises de façon rapprochée sur une période de quelques jours
Elle peut évoluer vers l’asthme aigu grave
Le traitement de l’exacerbation repose sur la majoration du
traitement bronchodilatateur, la corticothérapie orale et le
traitement de la cause.
Asthme aigu: signes de gravité
Paramètres Légère Modérée Sévère Arrêt respi imminent
Dyspnée A la marche, peut s’allonger
En parlant assis. Au repos, penché en avant
Parle avec Phrases Morceaux de phrases
Mots
Neurologique Peut être agité Souvent agité Souvent agité Confus
F Respiratoire Augmentée Augmentée > 30
Mise en jeux muscles respi accessoires
Non Oui Oui Mvts paradoxaux thoraco-abdo
Sibilants Modérés, expiratoires Bruyant Bruyants Absence
F Cardiaque <100 100-120 >120 Bradycardie
DEP après broncho-dilatateur (%prédit ou du record perso)
>80% 60-80% <60% (<100L/min adultes) ou réponse dure moins de 2h.
PaO2 et/ou PaCO2
Normal (test non nécessaire)<45mmHg
> 60mmHg< 45mmHg
<60mmHgcyanose possible>45mmHg
SpO2% >95 91-95 <90
Asthme aigu grave
Quelle est la problématique ?• Asthme : prévalence (7 à 10%), augmentation
• Maladie hétérogène, différents facteurs déclenchants
• Crise d’asthme : réponse thérapeutique rapide,
parfois lente, nécessité hospitalisation (AAG)
• 2001-2003 (USA) : 4210 décès, 504 000 hospitalisations,
1,8 M CS/SAU urgences
• Visites : 8,8 /100 patients asthmatiques, par an
Enfants > adultes (11,8 % vs 7,8%) ; femmes x 2 / hommes
10% visites hospitalisations
Lazarus SC. N Engl J Med 2010 ; 363 : 755-64
•AAG : définitions•Décès par asthme : 1000/an ?
valeur des certificats de décès ?(Guite et al., Thorax 1996)
Asthme aigu grave : problématique
Charpin, Info Respiration 2002; 48: 14-5
Moore et al. JACI 2007; 119 :405-13
La gravité est liée à la sévérité
10 patients avec AAG, arrêt respiratoire
Antécédents d’AAG
PaCO2 = 97 ± 31 mmHgpH = 7,01 ± 0,11
HTA, tachycardie sinusale (n = 8)TACFA (n = 1), bradycardie sinusale (n = 1)Pas d’arythmie cardiaque
AAG : risque lié à l’insuffisance respiratoire aiguëMolfino et al., N Engl J Med 1991 ; 324 : 285-8
Cause du décès : respiratoire
Algorithme de la prise en charge initiale d’une crise (exacerbation) d’asthme
Mesures thérapeutiques précoces
1. HOSPITALISATION
2. Oxygène (SpO2 ≥ 95%)
3. Nébulisation de β2 + inhalés d’action rapide (terbutaline ou salbutamol)
5 mg en 10 minutes, répétés toutes les 20 minutes pdt la première
heure
4. Anticholinergiques en nébulisation: ipratropium 0.5 mg en 10 minutes
5. Corticostéroïdes oraux: 1 mg/kg d’équivalent prednisone / 24h, voie
orale = IV
Réponse au traitement initial ?
McFadden Jr., Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 740-59
Evaluation dans la 1° heure Bonne réponse
DEP > 50% val predbaisse FR
hospitalisation indispensable
Absence d’amélioration20 à 30%traitement de 2° ligneréanimation, USI
Eviter la récidive
Sortie de l’hôpital : amélioration des symptômes
DEP > 70% (valeur prédite ou optimale)
(Lazarus SC. N Engl J Med 2010 ; 363 : 755-64)
Corticothérapie orale : 30 à 60 mg prednisone / j, 5 à 10 j
Corticothérapie inhalée; combinaison β2LA + CSI, …
Surveillance régulière du DEP, plan écrit d’autogestion
Suivi pneumologique
Prise en charge multidisciplinaire
Eviction des facteurs déclenchants
Consultation spécialisée asthme sévère
pneumologue, allergologue, ORL…
en lien avec MG et MT : compliance, domicile, environnement…
Eduquer l’asthmatique
sa maladie, son traitement (technique d’inhalation)
que faire en cas de crise (plan écrit, aides d’urgence)
auto-surveillance : clinique, DEP
Points clés L’asthme aigu grave est une urgence médicale qui impose
l’hospitalisation.
Son diagnostic est clinique.
Le pronostic dépend de la précocité de la prise en charge et
de la réponse au traitement.
Le traitement est débuté sans délai et repose sur
l’oxygénothérapie, l’inhalation répétée de bronchodilatateurs
et une corticothérapie générale
(orale ↔ IV) précoce.
SYNTHESE: le diagnostic
• Le diagnostic d’asthme repose sur un contexte clinique
évocateur (anamnèse+symptômes) et un trouble ventilatoire
obstructif réversible.
• Lorsque la clinique est évocatrice et que le VEMS est normal, il
faut rechercher une hyperréactivité bronchique.
• La recherche de facteurs étiologiques et/ou aggravants doit être
systématique (tabac, allergènes, reflux gastro-oesophagien,
pathologie rhino-sinusienne, intolérance à l’aspirine…).
SYNTHESE: la prise en charge• La maladie est CHRONIQUE et se traite AU LONG COURS.
• La prise en charge est basée sur le traitement médicamenteux,
l’éducation thérapeutique et le contrôle environnemental.
• La corticothérapie inhalée est la base du traitement de fond.
• L’objectif de la prise en charge au long cours est le contrôle total
de la maladie: « vie normale - EFR normale ».
• Suivi minimal de tout asthmatique même contrôlé: une EFR tous
les ans.
• Les complications de l’asthme sont les exacerbations et
l’asthme aigu, potentiellement grave, voire mortel.
• Elles peuvent survenir chez tout asthmatique, mais
préférentiellement chez le patient non contrôlé.
• Le traitement des complications repose sur la
majoration du traitement bronchodilatateur inhalé et la
corticothérapie générale, instaurés précocément et
évalués.
SYNTHESE : les risques
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