autoimun dan hipersensitivitas

Dhian Maya A Dita Rani Pupitasari Elsa Ardiana Eva Apriliyana Rizki Junaedi Sendiko

Lukyta Setyo Hapsari Maisarah Meldyana Reni Pebrianti Riska Narulita Sri Anggun

 IMUNOLOGI

Penyakit yang disebabkan Respon Imun

Pustaka

Baratawidjaja, Karnen G. 1996. Imunologi Dasar. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Dr. Jan Tambayong. Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran

Husin, Abd.Usep. 2004. Pengantar Imunologi. Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran. Bandung

Behrman; Kliegman; Arvin. Ilmu Kesehatan Anak. Bandung. Penerbit Buku Kedokteran

Williams, Lippincott ; Wilks. Essensial of Pathophysiology

Mitchell, Kumar, Abbas & Fausto. Dasar Patologis Penyakit ed 7

Autoimunitas

Penyakit autoimun adalah penyakit yang disebabkan oleh sistem imun tubuh yang

kehilangan kemampuan untuk membedakan antara jaringan “Self” dan “Non Self” Sehingga

jaringan tubuh dianggap sebagai antigen .Jadi, Autoimunitas atau hilangnya toleransi ialah

reaksi sistem imun terhadap antigen jaringan sendiri.

Etiologi autoimun

Teori tentang terjadinya penyakit autoimun berubah-ubahTeori forbidden clones menurut Jerne dan

BurnettReaksi silang dengan antigen bakteriRangsangan molekul poliklonalKegagalan autoregulasi

Pembagian penyakit autoimun

Pembagian penyakit autoimun 

menurut organ

1

Pembagian penyakit autoimun

Pembagian penyakit autoimun menurut 

mekanisme

2

Penyakit autoimun melalui antibodi

Anemia hemolitik autoimun Miastenia gravis Tirotoksisitas

Penyakit autoimun melalui kompleks imun

Lupus eritematosus sistemik (LES)

Artritis reumatoid (AR)Penyakit autoimun melalui sel T Hashimoto thyroiditis (HT)

Penyakit autoimun melalui komplemen

REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Hipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respons imun yang

berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi tersebut oleh Gell dan

Coombs dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi

yaitu tipe I, II, III, dan IV

Reaksi hipersensitivitas Tipe I

Urutan kejadian reaksi Tipe I adalah sebagai berikut :• Fase sensitisasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk

pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mastosit dan basofil.

• Fase aktivasi yaitu waktu selama terjadi pemaparan ulang dengan antigen yang spesifik, mastosit melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

• Fase efektor yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek bahan-bahan yang dilepas mastosit dengan aktivitas farmakologik.

Mekanisme Reaksi

Reaksi hipersensitivitas Tipe II

Reaksi tipe II disebut juga reaksi sitotoksik, terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel K sebagai efektor Antibody Dependent Cell Cytotoxicity (ADCC). Selanjutnya ikatan antigen-antibodi dapat mengaktifkan komplemen yang melalui reseptor C3b memudahkan fagositosis dan menimbulkan lisis.

Reaksi hipersensitivitas Tipe III

Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi/dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. Antibodi di sini biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepaskan enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya.

Reaksi hipersensitivitas Tipe IV

Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat, Cell Mediated Immunity (CMI), Delayed Type Hypersensitivity (DTH) atau reaksi tuberkolin yang timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpapar dengan antigen. Reaksi terjadi karena respon sel T yang sudah disensitisasi terhadap antigen tertentu. Di sini tidak ada peranan antibodi. Akibat sensitisasi tersebut, sel T melepaskan limfokin, antara lain Macrophage Inhibition Factor (MIF) dan Macrophage Activation Factor (MAF). Makrofag yang diaktifkan dapat menimbulkan kerusakan jaringan

Perbandingan ke-4 tipe..

Lanjutan..