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BIOPHYSIQUE DE LA CIRCULATION
Formation Générale en Sciences Médicales – 2° année
Denis Mariano-GoulartFaculté de médecine et CHRU de Montpellier
http:\\scinti.etud.univ-montp1.fr
Module cardiovasculaire
OBJECTIFS PEDAGOGIQUESEtre capable de caractériser les paramètres physiologiques de la colonne de droite en raisonnant à partir des notions de biophysique de la colonne de gauche :
Souffles & mesure de la tension artérielleEcoulements turbulents ou laminaires
Effet Fahraeus-Lindqvist, emboliesViscosité du sang non Newtonien
Echanges capillaires, oedèmesPression oncotique
Puissance cardiaque & flux sanguin continuElasticité des grosses artères
Modulation des résistances vasculairesLoi de Laplace
Résistances vasculairesLoi de Poiseuille
Vitesse du sangEquation de continuité
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
MOYENS & FINALITE
VP
VCI
VCS
AORTE
15 %
31 %
4 %
22 %
8 %
20 %
1.9 L/min
1.2 L/min
1.8 L/min
0.2 L/min
0.9 L/min
6 L/min
Deux pompes en série :- Syst : 70 % vol. ; 10 cm Hg- Pulm: 30 % vol. ; 2 cm Hg
3 secteurs ramifiés :- Artériel : 17% vol.; 10 cm Hg- Capillaire : 3% vol.; 2 cm Hg- Veineux : 80% vol.; 1 cm Hg
Logistique du métabolisme :Apport d’O2 et de nutrimentsEquilibre thermiqueEvacuation des déchets
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges masqué
CONDITIONS DE FONCTIONNEMENT
Débits égaux des VD et VGEconomie de la puissance cardiaque
Perfusion aux organes modulable [GR] maintenue au fil des bifurcationsAu niveau des capillaires : échanges
� Ecoulement sanguin continu et lent
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges masqué
EQUATION DE CONTINUITE
S1
S2 v2
V1 (cm/s)
S2 v2
N = 6.109
embranchementsde section S2
…
8 µm
2.3 cm
D1 = S1.v1 = D2 = (N.S2).v2
S = πd2/4
4.8 L/min
4.8 L/min
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
v1 = 20 cm/s → v2 = 0,3 mm/s
N. S2 = 3000 cm2 ≈ 55x55 cm2 >> 4 cm2 = S1
CONSEQUENCE: FLUX LENT AUX CAPILLAIRES
Section Cumulée
(cm2)
Vitessedu sang(cm.s-1)
diamètre vasculaire
6-8 cm2
4 cm2
2500 - 3000 cm2
10-15 cm.s-1
20-25 cm.s-1
0,03 – 0,05 cm.s-1
1 min
aorte artère artériole veinule veine
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
ECOULEMENT TURBULENT-LAMINAIRE
Ecoulement laminaire si
Situation physiologique : � vc = 2400η/(ρd) = 2400 . 3.10−3/(1050.d)
� vc = 30 cm/s > 20 cm/s pour l’aorte (d=0,023 m)
� donc régime laminaire dans l’aorte� a fortiori dans les petits vaisseaux (vc ↑ et v ↓)� donc pas de souffle vasculaire sans pathologie
dvv
dvc .
.2400 i.e 2400
..
ρη
ηρ =<<=ℜ
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
CONSEQUENCES PATHOLOGIQUES
Anémie :� Loi d’Einstein-Batchelor : η = ηS(1+2,6.Ht+…) � Si Ht ↓, alors η↓ et Débitcoeur ↑ ⇒ vc ↓ et v ↑� ⇒ écoulement turbulent et souffle
Com. artério-veineuse : � v ↑ ⇒ souffle� Ex : Fistule a-v, persistance du canal artériel
Sténoses vasculaires : � v↑ ⇒ souffle� Ex : athérome carotidien
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
ρ.d
2400.ηv vsiTurbulent c =>
D = S.v D = s.V
SPHYGMOMANOMETRIE
écoulementturbulent
permanent
apparition du souffle
⇒ P = TAs
écoulementlaminaire
disparition du souffle⇒P = TAd
écoulementempêché
écoulementturbulent
en diastole
persistance dusouffle
Tad < P < TAs
Bruits de Korotkoff
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
LOI DE POISEUILLERégime laminaire, viscosité η constante
dr
dvSFv ..η=
rdr
dvlr )...2.( πη
A B( )22
..4.
..2ra
l
PPvr
l
PP
dr
dv BABA −−=⇒−=
ηη
( ) 2.. rPP BA π−=
a
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
l
masqué
LOI DE POISEUILLE
rdr
dvlr )...2.( πη
A B( )22
..4.
..2ra
l
PPvr
l
PP
dr
dv BABA −−=⇒−=
ηη
( ) 2.. rPP BA π−=v
a
Régime laminaire, viscosité η constante dr
dvSFv ..η=
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
l
masqué
LOI DE POISEUILLE
rdr
dvlr )...2.( πη
A B( )22
..4.
..2ra
l
PPvr
l
PP
dr
dv BABA −−=⇒−=
ηη
( ) 2.. rPP BA π−=v
a
Régime laminaire, viscosité η constante dr
dvSFv ..η=
Remarque au passage :Le taux de cisaillement croit linéairement de 0 dans l’axe du vaisseau à (PA-PB).a/(2ηl) au niveau des parois.
rA B
a
drdv
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
l
masqué
LOI DE POISEUILLE
( )22
..4ra
l
PPv BA −−=
η
( )
⇒
−−=
−−= ∫a
BA
aBA
rra
l
PPQ
drrarl
PPQ
0
422
0
22
42
...2.
.4
....2..4
πη
πη
( ) ( )BABA PPPPl
aQ −=−= .
1
..8
. 4
Rηπ
r
a
A Bdr
( )vdrrv ...2. π==dQ SS=2π.r.dr
dQ
Loi de Poiseuille (1797-1869)
Régime laminaire, viscosité η constante dr
dvSFv ..η=
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echangesmasqué
LOI DE POISEUILLE
( )22
..4ra
l
PPv BA −−=
η
r
a
A Bdr
( )vdrrv ...2. π==dQ S
S=2π.r.dr
dQ
Loi de Poiseuille (1797-1869)
Régime laminaire, viscosité η constante dr
dvSFv ..η=
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
dr
dvlr )...2.( πη ( ) 2.. rPP BA π−=
v
( ) Qa
lQPP
BA.
...8
.4π
η==− R
CONSEQUENCES
Perte de charge du cœur aux capillaires
Débit identique à tous les étages� Q(aorte) = Q(artérioles) = Q(capillaires)= Q(veines)� Donc ∆P = RQ ⇒ R proportionnel à ∆P : R ∝ ∆P
Résistances dépendantes des rayons� rayon ÷ 2 ⇒ résistance x 16� Régulation du tonus vasculaire
( ) Qa
lQPP BA 4
.8.
πη==− R
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
Pressionintravasculaire
(mm Hg)
diamètre vasculaire
aorte artère artériole veinule veine A.P.
10% 55% 15% 10% 10%
120
80
3520 10
2 (VC)
(nombreux)capillaires
2010
PR ∆∝Résistances
CONSEQUENCES
systémique
pulmonaire
∅ Artérioles ↓et/ou
Nb capillaires ↓⇓
R ↑⇓
(Pa-Pv)=R.Q ↑si Q→
HTA
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
LOI DE LAPLACEαFP
Fs
dFs
dFP
⇒∆=
∆=∆=
=
∫
2
2
....2
..cos..
..2
aPa
aPdSPF
aF
P
S
πσπ
πα
σπdS
dS.cosα
aP
σ.2=∆
Dans le cas général :
Dans le cas d’un vaisseau cylindrique: a1=a et a2=+∞ :
+=∆
21
11
aaP σ
Paa
P ∆=⇔=∆ .σσ
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
a
P S de LAPLACE 1749-1827
masqué
a
a1
a2
CONSEQUENCES
élastine
collagène
muscle
artère musculo-élastiqueartere
σ=
a
Sang
:
σ = a
. ∆P
le tonus des cellules musculaires lisses contrôle le rayon des artérioles, donc leurs résistances.
Si le rayon double à ∆P identique, le débit est x16 :
la vasomotricité permet une régulation fine de la perfusion en fonction des besoins des organes
( ) Qa
lQPP BA 4
.8.
πη==− R
Tension superficielle
Rayon artériel
vasocons-
triction
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
sangσ
EFFET CAPACITIF DE L’AORTEL’aorte est élastique: dV=C.dP C = 6 cm3/kPa
Pa
V1=Qc.dt
V2=Qa.dt dV=V1-V2=(Qc-Qa).dt
donc :
( )a
ac
dQRdP
dtQQdPCdV
.
..
=−==
caa QQ
dt
dQRC =+
Soit, si Qc est carré :
SRC
t
ca ttekQQ <+=−
si .
Pa+dP
capacitance
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
( ) SRC
tt
Saa ttetQQS
>=−−
si .)(
CONSEQUENCES: → débit continu ca QQ =
( ) RC
tt
Saa
S
etQQ)(
.−−
=RC
t
ca ekQQ−
−= '.
St
cQ
C (cm3/kPa)
0
6
∞
T
T
tQQ S
ca =
Q
t
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
Travail des forces de pression
C=0 : Qa=Qc ⇒
C=∞ : Qa=Qc.tS/T ⇒
CONSEQUENCES: Puissance cardiaque
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
dx
SdVF
TWdtQRW
dtQRdtQQRdVPdW
a
aaa
/et ..
..).).(.(.2
2
=∫====
P
Sct
ctQRdtQRW
S
.. .. 22
0=∫=
T
tQRdt
T
tQRW S
cT
S
c
2
22 .. .).(. =∫=∞
T
tS.
0PP =∞
Age ↑⇒ élasticité de l’aorte ↓ ⇒ travail du cœur ↑Grosses artères : flux pulsé → flux continu
T
tWW S.
0=∞ %40≈
T
tS
dVPdxSP
dxFdW
...
.
===
ONDE DE PRESSIONInertie de la colonne de sang artérielle
� Retard du passage du sang vers les artères périphériques lors de la systole
� Effet capacitif de l’aorte qui propage une onde de (sur)pression mécanique = pouls
dx
dV
δP
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echangesmasqué
ONDE DE PRESSIONModélisation* :� ↑ masse sur dx = entrée-sortie� Conservation de l’impulsion
� E relie δP et S
� D’où la célérité :
� E = module de Young� e = épaisseur de la paroi artérielle� a = rayon de la paroi artérielle� ρ = masse volumique du sang
� cpouls >> vitesse d’écoulement sanguin� cpouls ↑ mais amplitude de δP↓ avec l’âge.
*http://www.lmm.jussieu.fr/~antkowiak/files/20092010_MSX02_chapitre3.pdf
dx
δP
0.2
.2
2
2
2
=∂∂−
∂∂
⇒ Pxa
eEP
tδ
ρδ
Équation d’onde :
m/s 4.2
. ≈=a
eEc
ρ
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echangesmasqué
SANG NON NEWTONIENLa viscosité du sang ↑ si :
� la température ↓ : ηeau (37°) = 0,7 mPa.s� l’hématocrite ↑ : ηsang= ηplasma(1+2,6 Ht)� ηplasma ↑: ηplasma= ηeau (1+k.VMM linéaires/Vsolution+….)� Taux de cisaillement dv/dr ↓
dr
dvS
F
=ηS v+dv
vdr
F
(10-3SI)
(10-3SI)
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echangesmasqué
SANG NON NEWTONIEN
La viscosité du sang ↑ si � [Macromolécules linéaires] ↑ :
� α2-globulines, fibrinogène ou médicaments (dextranes)
�Hématocrite ↑ : Polyglobulie
Agrégation des GR en rouleaux si Q ↓� Ce qui ↑ηsang
� Risque d’arrêt du débit sanguin si Q ↓� Cf. pathologie thrombo-embolique
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
ηsang= 0,7.10−3. (1+k.VMM linéaires/Vsolution+….).(1+2,6 Ht)
CONSEQUENCESSi Q ↑, pas d’amas mais :
� Accumulation des GR autour de l’axe vasculaire� Couche de glissement plasmatique aux parois� Epaisseur (manchon plasmatique) ≈ 3 µm.� Rayon > 0.5 mm ⇒ η ≈ constant� Rayon < 0.3 mm ⇒ η ↓
� Effet Fahraeus-Lindqvist (1931)
�Ht dans les collatérales modulé
3 µm
Ht ↓ Ht →
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
FLUX PAR GRADIENTS DE PRESSION OU DE CONCENTRATION2 compartiments séparés par une membrane semi-perméable (aux molécules/ions de M<102 g)
P1
P2
Π2Π1
Flux de solvant + solutés diffusibles :
Φ1→2 = Φ11→2 + Φ2
1→2 = k.[ (P1- P2) - (Π1- Π2) ]
φ11→2 = k.[P1 - P2] < 0
φ21→2 = k.[Π2 - Π1] > 0
Π= R.T.cpression oncotique
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges masqué
CONSEQUENCE: ECHANGES CAPILLAIRES
Pa =35 Pv =21
Pi = Πi =5
pressions en mm Hg
Φ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]Φa → i = Φi → v = 7.k
Πa = Πv =28
φ→i = k.[P - Pi] =
φi → = k.[Π - Πi] = 23.k
30.k
16.k
7
Equilibre moyen dans des conditions physiologiques
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
Φ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]
CONSEQUENCE: OEDEMES
Pa =35 Pv =21
Pi = Πi =5
pressions en mm Hg
Πa = Πv =28
7
conditions physiologiques oedèmes
Insuffisance cardiaque : PV↑Φ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]
Insuffisance hépatique : Π ↓par déficit en protéinesΦ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]
Inflammation des capillaires:↑ perméabilité aux protéines Φ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges
Anémie ou sténose ⇒turbulent ⇒souffleR⇒Ecoulements normaux laminaires
Mécanismes des embolies par staseη(MM linéaires, Ht, T, dv/dr)
Mécanismes des oedèmesPression oncotique et hydrostatique
↓ P. cardiaque & flux sanguin continuElasticité des grosses artères
Vasomotricité artérielleLois de Laplace ∆P= σ/a
Résist. vasculaires ↔ rayons (artérioles)Loi de Poiseuille ∆P=R(1/a4).Q
Vitessesang ↓ de l’aorte aux capillairesEquation de continuité : v=D/S ↓ ↑
CONCLUSIONDésormais, vous devez être capable de caractériser les paramètres physiologiques de la colonne de droite en raisonnant à partir des notions de biophysique de la colonne de gauche :
BIOMECANIQUE CARDIAQUE
Formation Générale en Sciences Médicales – 2° année
Denis Mariano-GoulartFaculté de médecine et CHRU de Montpellier
http:\\scinti.etud.univ-montp1.fr
Module cardiovasculaire
OBJECTIFS PEDAGOGIQUESEtre capable de caractériser les paramètres physiologiques de la colonne de droite en raisonnant à partir des notions de biophysique de la colonne de gauche :
Compensation cardiaque d’une HTASynthèse
Cardiomégalie de l’insuffisance cardiaqueCompliance ventriculaire
Courbe Pression – Volume d’un cycleCompliance & contractilité ventriculaire
Rétrocontrôle des débits (Loi de Starling)Contraction cardiaque, loi de Laplace
Souffles cardiaques normaux ou pasTurbulence
Effets de la contractilité, de la compliance
Effets de la précharge et de la postchargeCourbe P=f(V)
Facteurs ↑QC, Effets d’une cardiomégalieTravail cardiaque
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
FONCTION CARDIAQUECompenser la perte de charge
� PA-PV = R.Q
Sur 2 circulations, donc 2 pompes� Pulmonaire : Postcharge PA ≈ 15 mm Hg� Systémique: Postcharge PA ≈ 100 mm Hg� Précharge: PV ≈ 8 mm Hg
2 pompes en série� ⇒ Régulation: QD = QG
PA
PV
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES masqué
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
myosine
actine
tropomyosine
ATP
Ca2+
Mg2+
troponine
CONTRACTION
Elongation du sarcomère (cf. physio)�⇒ ↑ affinité de la troponine C pour Ca �⇒ ↑ contractilité
masqué
LOI DE FRANK-STARLING (1914)Elongation du sarcomère
� ⇐ ↑ Volume de Remplissage Diastolique = VTD
↑ Contractilité�⇒ ↑ Volume d’éjection systolique
VES
VTD
Volume d’Ejection Systolique ↑
si le Volume de Remplissage
Diastolique ↑
Loi de Starling
Décom-pensation
↓∆⇒
↑↔=∆
P
R
TP
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
CONSEQUENCEQD > QG ⇒ VTDG ↑ ⇒ QG ↑
Régulation automatique, intrinsèque des débits ventriculaires droit et gauche de telle sorte que QD=QG
Mécanisme indispensable : � QD =QG (1+1/1000) = 5,005 L/min⇒ Accumulation de 1L de sang dans les poumons en 200’≈3h⇒ Mort par œdème pulmonaire
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
4 TEMPS DU CYCLE CARDIAQUE
Remplissage diastolique
Contraction isovolumétrique
Ejection
Relaxation isovolumétrique
V & P ↑
V →P ↑
V ↓
V→P↓
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
Compliance ventriculaire sans contractionPhénomène passif, élastique, en diastole
REMPLISSAGE DIASTOLIQUE
V = L.SV1TDVTS
VES
P=
F/S beaP Vk += ..
1/k = compliance
P1TD
V1TD
k ↑
P2TD PTD ↑ ⇔ VTD↑ à k ↔
k ↑ ⇒ VTD ↓
V2TD
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
CONSEQUENCE
Qéjection = QRetour veineux
PTD varie comme VTD(PTD ↑ ⇔ VTD↑ )
Loi de StarlingQéjection
retour veineux : QRV ∝ PVasculaire-PTD
PTD
Cœur hypocontractile
En cas d’insuffisance cardiaque à bas débit, la PTDdonc le VTD du cœur augmente (cardiomégalie)
Q
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Contractilité ventriculaire « active »et en fin de systole
FIN D’EJECTION SYSTOLIQUE
VTSVTS
PTS
VTS
PTS
( )dTSTS VVEP −= .
E = Contractilité ouélastance active télésystoliqueVd = volume mort
Indép. Pre/postchargeVd
E ↓
E ↓ ⇒ VTS ↑
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
COURBE P-V VENTRICULAIRE
VTS
PPTS
( )dTSTS VVEP −= .
Vd VTD
VES
beaP Vk += ..
V
V & P ↑
�
�ABPTD
remplissage
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
COURBE P-V VENTRICULAIRE
VTS
PPTS
( )dTSTS VVEP −= .
Vd VTD
VES
V
Paorte
V & P ↑
V →P ↑
�
�
�
�AB
C
PTD
contractionisovolumique
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
COURBE P-V VENTRICULAIRE
VTS
PPTS
( )dTSTS VVEP −= .
Vd VTD
VES
beaP Vk += ..
V
Paorte
V & P ↑
V →P ↑
V ↓
�
�
�
��
�AB
CD
PTD
éjectionsystolique
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
COURBE P-V VENTRICULAIRE
VTS
PPTS
( )dTSTS VVEP −= .
Vd VTD
VES
beaP Vk += ..
V
Paorte
V & P ↑
V →P ↑
V ↓
V→P↓
�
�
�
�
�
��
�AB
CD
PTD
relachement isovolumique
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
Travail d’une force de pression
Travail mécanique du coeur
TRAVAIL CARDIAQUE
dx
FP
∫=⇒
===
dVVPW
dVPdxSPdxFdW
).(
....
VTS
P
VTD
AB
CD
J 110.80.76
10.10.
),,,(
).(
65
Hg cm
,,,
=≈≈
=
=
−
∫
mLsystolemécanique
coeur
mécaniquecoeur
DCBA
mécaniquecoeur
VESPW
DCBAAireW
dVVPW
systoleP
V
VES
S
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
Energie d’une force de tension superficielle
Energie de tension du coeur
TRAVAIL CARDIAQUE
VTS
P
VTD
AB
CD
V
muscle
T∫=⇒=f
i
t
t
dtTEdtTdE ... αα
[ ] [ ]AD,et CB, sintervalle lessur J 19EtensionVG ≈
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
Energie consommée par le cœur
Rendement cardiaque VG
TRAVAIL ET RENDEMENT CARDIAQUE
VTS
P
VTD
AB
CD
V
J 36
1
J 20J 91J 1
≈≈
=+=+=
VGVD
tensionVG
mécaniqueVGVG
EE
EWE
reposau %520
1 =≈+
=tensionmécanique
mécanique
EW
Wρ
effortl' à 15%-10 àjusqu'
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
CONSEQUENCESLa consommation énergétique du cœur dépend surtout de sa mise sous tension
� Influence modérée du travail mécanique� Influence importante de la postcharge (âge)� Influence majeure de la fréquence cardiaque
Effet d’une dilatation cardiaque :
� Loi de Laplace :
( ) ↑⇒∆↔↑ VG21 Eet T et , PRR
+=∆
21
11
RRTP
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
VTS
PPTS
Vd VTD V
Paorte
�
� �
�AB
CD
↑ Précharge (retour veineux)
⇓↑↑ VTD⇓
↑↑ VES (Starling)⇓
↑Paorte⇓
↑PTS⇓
↑VTS et ↑ ↑ VTD⇓
↑ Q et Wcardiaque
VES
CONSEQUENCE: ↑ PRECHARGE
PTD
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
VTS
PPTS
Vd VTD V
Paorte
�
� �
�AB
CD
↑ Postcharge (R)⇓
↑Paorte⇓
↑PTS⇓
↑VTS et VTD ↔⇓
↓ VES et ↓QC⇓
↑ Wcardiaque
VES
CONSEQUENCE: ↑ POSTCHARGE
PTD
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
VTS
PPTS
Vd VTD V
Paorte
�
� �
�AB
CD
↓ Contractilité (E)⇓
↓ Pente à PTS ↔⇓
↑ VTS et VTD ↔⇓
↓ VES⇓
↓ Q et Wcardiaque
VES
CONSEQUENCE: ↓ CONTRACTILITE
PTD
Modèle d’insuffisance VG systolique
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
CONSEQUENCE: ↓ COMPLIANCE
VTS
PPTS
Vd V
Paorte�
� �
�A B
CD
↓ Compliance (1/k)⇓
PTD → et ↓ VTD⇓
↓ VES⇓
↔ Paorte et PTS⇓
↓ Q et Wcardiaque
VES
PTD
VTD
Modèle d’insuffisance VG diastolique
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
CONSEQUENCE : HTA
VTS↑
PPTS
Vd VTD
Paorte
�
� �
�AB
CD
VES ↓
PTD
VTS↓
PPTS
Vd VTD
Paorte
�
� �
�AB
CD
VES →
PTD
↑ POSTCHARGE PUIS ↑ CONTRACTILITE
Rétablissement du débit cardiaque au prix d’une ↑ du travail du coeur
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES
SOUFFLES CARDIAQUESNormaux : « Toum-Ta » :
� B1 = Fermeture des valves d’admission (tricuspide et mitrale)� B2 = Fermeture des valves d’éjection (aortique et pulmonaire)� Systole = [B1,B2]; diastole = [B2,B1+T]
Pathologiques : � turbulences : ↑ vitesse au passage d’un rétrécissement
� Fuite sur valve close ou rétrécissement de valve ouverte� ∅÷2 ⇒ vitesse x 4 car D = (4πd²).v = cste ⇒ double
� En systole, entre B1 et B2 : � fuite sur valve d’admission (normalement close)� rétrécissement sur valve d’éjection (normalement ouverte après C)
� En diastole, entre B2 et B1+T :� rétrécissement sur valve d’admission (normalement ouverte)� fuite sur valve d’éjection (normalement fermée)
..
ηρ dv=ℜ
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CONCLUSION
HTA ⇒ ↑ WC et ↔ QC Synthèse
Souffles sur fuites ou rétrécissementsTurbulence
Cardiomégalie de l’insuffisance cardiaqueCompliance ventriculaire
Courbe Pression – Volume d’un cycleCompliance & contractilité ventriculaire
FES ∝ VTD ⇒ QD = QGContraction cardiaque, loi de Laplace
Contractilité, compliance ↓ ⇒ ↓ WC et QC
précharge ↑ ⇒↑ WC et ↑ QC
postcharge ↑ ⇒↑ WC et ↓ QC
Courbe P=f(V)
Facteurs ↑QC, Effets d’une cardiomégalieTravail cardiaque
Désormais, vous devez être capable de caractériser les paramètres physiologiques de la colonne de droite en raisonnant à partir des notions de biophysique de la colonne de gauche :
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Biophysique (éditeur F. Grémy)� Médecine Sciences. Flammarion, 1982.� Simple et concis.
Physique pour les sciences de la vie.� A.Bouyssy, M. Davier, B. Gatty� Tome 2. La matière. DIA Université, Belin, 1987.� Un excellent compromis entre simplicité et approche
scientifique.
Comprendre la physiologie cardio-vasculaire
� P. d’Alché. Médecine Sciences Flammarion, 1999.� Une référence plus complexe sur le plan médical.
BIBLIOGRAPHIE
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http:\\scinti.etud.univ-montp1.fr
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