brain attack - stroke untuk co-ass neurologi.ppt

APA YANG MO BLAJAR???

• PENDAHULUAN• DEFINISI• KLASIFIKASI• ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO• PATOFISIOLOGI• GEJALA & TANDA KLINIS• PEMERIKSAAN PENUNJANG• DIAGNOSIS• PENATALAKSANAAN• PROGNOSIS• PENCEGAHAN• PENUTUP

PENDAHULUAN

• Mengapa belajar strokepenting?– Sering ditemui, perlu penanganan awal yg benar– Dapat dicegah

INSIDENStroke is the 2nd cause of death worldwide and the 3rd cause of death in the US, leading to 1 in 14 of all death in the US and 1 in 10 of all death in industrialized countries (Adams 2003).

Indonesia sekitar 28%

PENDAHULUAN

DEFINISI

APA DEFINISI STROKE?Tanda2 klinis yang berkembang cepat dari gangguan fungsi otak fokal atau global dengan gejala2 yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain selain vaskular

(WHO-MONICA, 1988)“RAPIDLY DEVELOPING SYMPTOMS AND/OR SIGNS OF FOCAL AND AT

TIMES GLOBAL LOSS OF CEREBRAL FUNCTION WITH SYMPTOMS LASTING MORE THAN 24 HOURS OR LEADING TO DEATH WITH NO

APPARENT CAUSE OTHER THAN OF VASCULAR ORIGIN”.

- TIA?- RIND?

INGAT : - Defisit neuro, - Berkembang cepat, - Penyebab vaskular

Definisi transient ischemic attack (TIA)Gangguan fungsi neurologi, yang mungkin akibat iskemia, di mana pemulihan terjadi dalam 24 jam

Definisi reversible ischemic neurological deficit (RIND)Gangguan fungsi neurologi, yang mungkin akibat iskemia, di mana pemulihan terjadi dalam 3 – 5 hari, maks 7 hari

Definisi completed strokeGangguan fungsi neurologi, akibat iskemia maupun perdarahan, di mana pemulihan terjadi dalam lebih dari 5 hari

DEFINISI

KLASIFIKASI

• Klasifikasi – Penyebab– Onset– Lokalisasi– Bamford

KLASIFIKASI

PENYEBABStroke Non-Hemoragik (80-85%) (71%)- stroke aterotrombotik (50%) (6%)- stroke embolik (20%) (14%)- Stroke lakunar (19%)Stroke Hemoragik (15-20%) (26%)- perdarahan intraserebral (10-15%) (13%)- perdarahan subaraknoid (5%) (13%?)Tidak diketahui (32%)Sebab lain (3%)

Global perfusion failure ????

ICH13%

SAH13%

Lacunar19%

Thromboembolic6%

Cardioembolic14%

Other 3%Unknown

32%

Ischemic

71%

Hemorrhagic

26%

NINDS Stroke Data Bank: Foulkes, et al. Stroke

1988;19:547.

Stroke Subtypes

KLASIFIKASI

ONSET– TIA– RIND– Progressing stroke– Completed stroke

LOKALISASI- Stroke sirkulasi anterior (Karotis)- Stroke sirkulasi posterior (Vertebrobasilar)

KLASIFIKASI

BAMFORD– Lacunar Syndrome / LACS– Total Anterior Circulation Syndrome / TACS– Partial Anterior Circulation Syndrome / PACS– Posterior Circulation Syndrome / POCS

ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO

ETIOLOGI– ATEROSKLEROSIS– EMBOLI– PERDARAHAN– LAIN2 SUMBATAN DARI LUAR, VASKULITIS,

CARDIAC ARREST, DLLFAKTOR2 RISIKO

– TIDAK DAPAT DIMODIFIKASI UMUR, JK, RAS, HEREDITER

– DAPAT DIMODIFIKASI HIPERTENSI, DLL– GAYA HIDUP DAN KEBIASAAN

ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO

FAKTOR RISIKO

TIDAK DAPAT DIMODIFIKASI– Umur - Ras – Jenis kelamin - Heriditer

DAPAT DIMODIFIKASI– Hipertensi - Homosisteinemia– Diabetes - Polisitemia– Dislipidemia - Hiperuresemia– Stenosis karotis - Peninggian kadar fibrinogen– TIA/Post-stroke - Antibodi antifosfolipid

GAYA HIDUP & KEBIASAAN– Merokok - Diet– Aktivitas - Alkohol – Obesitas - Penyalahgunaan

Obat2an

Faktor Resiko StrokeTidak dapat dimodifikasi

Dapat dimodifikasi

UsiaJenis kelaminHerediterRas/ etnik

Hipertensi Riwayat strokePenyakit jantungDiabetes melitusPenyakit karotis asimptomatik (stenosis karotis)”Transient ischemic attack” (TIA)HiperkolesterolemiaPenggunaan kontrasepsi oral

ObesitasMerokokAlkoholikPenggunaan narkotikHiperhomosisteinemiaAntibodi antifiosfolipidHiperurisemiaPeninggian hematokritPeninggian kadar fibrinogen

Sumber: Misbach J, dkk (2004)

ORANG DUNGU DAN ORANG BODOH:“ORANG BODOH TIDAK TAHU TETAPI BERTANYA HINGGA DIA MENJADI TAHU TETAPI ORANG DUNGU TIDAK TAHU DAN TIDAK BERTANYA HINGGA TETAP TIDAK TAHU”

PATOFISIOLOGI

• STROKE ISKEMIK & HEMORAGIK• ETIOLOGI BEDA-BEDA• LEVEL VASKULAR, SELULAR, BIOMOLEKULAR• KASKASE ISKEMIK• VASKULAR DISRUPSI ADO CBF TURUN

MEKANISME KOMPENSASI, TIK, DLL• SELULAR BULL’S EYE PHENOMENON• BIOMOLEKULAR GLUTAMATE RELEASE,

AKTIVASI NMDA RECEPTOR, GGN MEMBRAN, INFLUX Na & Ca, APOPTOSIS, INFARK

• PENTING TERUTAMA DLM TERAPI• AKAN DIBAHAS LEBIH TERPERINCI DI TOPIK

TERSENDIRI

a. kom. anta. kom. ant

a. cer. anta. cer. ant

a. cer. meda. cer. meda. car. inta. car. int

a. kom. posta. kom. post

a. cer. posta. cer. post

a. basilarisa. basilaris

a. verta. vert

PATOFISIOLOGIANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK

SIRKULUS WILLISI

PATOFISIOLOGIALIRAN DARAH OTAK

• Konsumsi O2 otak = 20 % konsumsi oksigen basal. • Cerebral blood flow (CBF) 50 cc/100 g/menit.• CBF berhubungan dgn cerebral perfusion pressure = CPP &

cerebrovascular resistance = CVR menurut persamaan:

CBF = CPP/CVR di mana: CPP = MABP – TIK• Nilai CBF diatur dlm batas yang normal oleh:• - autoregulasi/ regulasi miogen• - flow – metabolism coupling • - regulasi kimiawi• - regulasi neurogen• - viskositas darah

PATOFISIOLOGI PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

• Patofisiologi peningkatan TIK doktrin Montro-Kelly

• Penyebab peningkatan TIK yang paling sering: – Massa– Akumulasi CSS– Kongesti vaskular– Edema serebri

• TIK normal 15 mmHg atau 20 cmH2O.

• TIK meningkat > 20 mmHg. • Penatalaksanaan secara > 25 mmHg

selama > 5 menit.

PATOFISIOLOGI

Ambang batas ADO:Ambang fungsional: Batas ADO (50 – 60 cc/ 100 g/ mnt) terhentinya fungsi neuronal, integritas neuron masih utuh.Ambang aktivitas listrik otak: Batas ADO (15 cc/ 100 g/ mnt) aktivitas listrik neuronal terhenti, sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi.Ambang kematian sel: Batas aliran darah otak (< 15 cc/ 100 g/ mnt) kerusakan total neuron Infark

Efek klinis pengurangan aliran darah otak menyebabkan:TIA: Jika sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dlm waktu singkat dapat dikompensasi dgn mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.RIND: Jika sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologis dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu.Stroke: Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya.

PATOFISIOLOGI

Bull’s eye phenomenon:

Infark (Umbra) Iskemia (Penumbra) Area of luxury perfusion

PATOFISIOLOGI

STROKE ISKEMIKLevel Vaskular: Ggn ADO, ggn autoregulasi

Level Selular: Infark sel

Level Biomolekular

Induksi : Depol membran, glutamat release, influks Ca, Na

Amplifikasi : Penguatan efek glut release dan influks Ca, Na >

Ekspresi : Kadar Ca > aktivasi enzim nuklease, protease, fosfolipase APOPTOSIS

PATOFISIOLOGI

GLUTAMATE CASCADE

PATOFISIOLOGISTROKE HEMORAGIK

Perdarahan (Intraserebral/ Subaraknoid)

Efek toksik konstituen darah Peningkatan TIK Pelepasan agen vasokons

Iskemia global

Nekrosis neuron

Vasospasme

Iskemia fokal

Proses lain menyerupai stroke iskemik

GEJALA DAN TANDA KLINISKhas Terjadi tiba-tiba

UMUMGejala awal pd onset perlu dikenal/ yg sering :• Hemiparesis / hemiplegia • Hemihipestesia / anestesia• Penglihatan kabur/buta (tiba-tiba) terutama bila pd

satu mata ( amaurosis fugax )• Ggn bicara ( disartria ) hingga afasia• Kesadaran menurun hingga koma• Nyeri kepala yg hebat yg timbul mendadak, yg tak

jelas penyebabnya• Rasa oleng, pusing atau jatuh tiba-tiba.• Kesulitan menelan, atau gangguan berkemih/buang

air.

MENURUT DAERAH VASKULARISASI

Menurut daerah vaskularisasinya:

Sistem Karotis

- ggn p.lihatan : amousosis fugax ipsilateral,

hemianopsia homonym kontralat

- ggn bicara : disartria, afasia

- ggn motorik : hemiplegia/heiparesis kontralat

- ggn sensorik : hemihipestesi kontralat

Sistem Vertebrobasilar- ggn p.lihatan : mata kabur/ buta kedua mata- ggn bicara : disartria, disfagia- ggn motorik/ sensorik unilateral/ bilateral- vertigo- ataksia / ggn. koordinasi- drop attack

GEJALA DAN TANDA KLINIS

STROKE ANTERIOR

STROKE POSTERIOR

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Lacunar Syndrome / Lacunar Syndrome / LACSLACS- Hemiparesis murni- Hemiparesis murni- Hemisensorik Murni- Hemisensorik Murni- Hemisensorik – motorik- Hemisensorik – motorik- Disartria- Disartria- Ataksia- Ataksia- Tidak ada gangguan - Tidak ada gangguan

penglihatanpenglihatan- Tidak ada gangguan fungsi - Tidak ada gangguan fungsi

luhurluhur

Total Anterior Circulation Syndrome /Total Anterior Circulation Syndrome / TACSTACS- Hemiparesis / Hemisensorik- Hemiparesis / Hemisensorik- - Hemianopsia homonymHemianopsia homonym- Disfungsi Kortikal Luhur- Disfungsi Kortikal Luhur- Gangguan Kesadaran- Gangguan Kesadaran

Partial Anterior Circulation Syndrome / Partial Anterior Circulation Syndrome / PACSPACS- Hemiparesis/ hemisensorik- Hemiparesis/ hemisensorik- - Hemianopsia homonymHemianopsia homonym- Gangguan fungsi luhur- Gangguan fungsi luhur

Posterior Circulation Syndrome / Posterior Circulation Syndrome / POCSPOCS- Paresis N. Kranialis Ipsilateral- Paresis N. Kranialis Ipsilateral- Hemiparesis, hemisensorik kontralateral- Hemiparesis, hemisensorik kontralateral- Paresis ggn sensorik bilateral- Paresis ggn sensorik bilateral- Disfungsi serebral- Disfungsi serebral- Ggn koordinasi- Ggn koordinasi- Vertigo- Vertigo- - AtaxiaAtaxia- Buta kortikal- Buta kortikal

BAMFORD

GEJALA DAN TANDA KLINIS

STROKE HEMORAGIK vs STROKE NON-HEMORAGIK

- CT Scan- Klinis:

- Gambaran klinis- Sistem skor:

* Gajah Mada Score* Djoenaidi Score* Siriraj Score

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Gejala klinis pada SNH:- Tjd saat santai/disadari bangun

pagi- Riwayat TIA (+)- Nyeri kepala (-) - Muntah (-)- Kejang (-)- Penurunan kes (-)- TRM (-)

KLINISTrombosis:- Saat santai/tidur- Sblmnya pegal, lemah, kram ½ tubuh- Gejala bisa pelan-pelan bertambah berat/lgsg menetap- > sering pada usia tua dgn 1/lebih fc resiko

Emboli:

• Mendadak

• Gejala menetap

• B’sumber dr penyakit jtg

• Srg usia 30-an

• Gejala lain = trombosis

Gejala klinis pada SH:- Serangan saat aktif + sakit kepala- Muntah- Ggn penglihatan- Ggn kesadaran- Ggn gerakan bola mata- Kejang- Kaku kuduk- Perdarahan retina

Perdarahan Intraserebral:- Tiba-tiba jatuh tanpa sebab lain- Penurunan kesadaran (GCS < 8)- Diawali dgn nyeri kepala, mual/muntah, ≠ dpt berkomunikasi dgn baik- Mata mungkin melirik ke satu sisi- Kadang-kadang kejangPerdarahan Subaraknoid:- Sakit kepala sangat hebat- Kaku kuduk (+)- Kesadaran terganggu sebentar- Kelemahan separuh tubuh yg ringan- Perdarahan retina

GEJALA DAN TANDA KLINIS

GEJALA DAN TANDA KLINIS

SISTEM SKOR

GAJAH MADA STROKE SCORE

PEND. STROKE AKUT

+ PENURUNAN KESADARAN

+ NYERI KEPALA

+ REFLEKS BABINSKY

Ketiganya/ dua dari ketiganya (+)

Dengan atau tanpa

Penurunan kesadaran (+), Nyeri kepala (-), Refleks Babinsky (-)

Penurunan kesadaran (-), Nyeri kepala (+), Refleks Babinsky (-)

Penurunan kesadaran (-), Nyeri kepala (-), Refleks Babinsky (+)

Penurunan kesadaran (-), Nyeri kepala (-), Refleks Babinsky (-)

YA

YA

YA

YA

YA

PIS

PIS

PIS

Iskemik akut/ infark

Iskemik akut/ infark

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

DJOENADI STROKE SCORE1. TIA sblm serangan 1

2. Permulaan serangan - Sangat mendadak 6,5

- Mendadak (menit – 1 jam) 6,5

- Pelan2 (bbrp jam) 1

3. Waktu serangan - Bekerja (aktivitas) 6,5

- Istirahat/duduk/tidur 1

- Bangun tidur 1

4. Sakit kepala waktu serangan - Sangat hebat 10

- Hebat 7,5

- Ringan 1

- Tidak ada 0

5. Muntah - Langsung sehabis serangan 10

- Mendadak (bbrp menit – jam) 7,5

- Pelan2 (1 hari/>) 1

- Tidak ada 0

6. Kesadaran - Menurun langsung waktu serangan 10

- Menurun mendadak (menit – jam) 10

- Menurun pelan2 (1 hari/>) 1

- Menurun sementara lalu sadar lagi 1

- Tdk ada gangguan 0

7. Tekanan darah sistolik - Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) 7,5- Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) 7,5- Waktu serangan tinggi (>140/100) 1- Waktu MRS tinggi (>140/100) 1

8. TRM - Kaku kuduk hebat 10- Kaku kuduk ringan 5- Kaku kuduk tdk didapat 0

9. Pupil - Isokor 5- Anisokor 10- Pinpoint kanan/kiri 10- Midriasis kanan/kiri 10- Kecil dan reaksi lambat 10- Kecil dan reaktif 10

10. Fundus okuli - Perdarahan subhialoid 10- Perdarahan retina (flamed shaped) 7,5- Normal 0

Ketepatan Score ini : 87,5%

Stroke Hemoragik : 91,3%

Stroke Non Hemoragik : 82,4%

Total Score:

≥20 : Stroke Hemoragik

< : Stroke Non Hemoragik

SIRIRAJ STROKE SCORE

• SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala)

+ (0,1 x tekanan darah sistolik) - (3 x ateroma) - 12

Nilai

Kesadaran Sadar 0

Somnolen & stupor 1

Semikoma & koma 2

Muntah/ sakit kepala dalam 2 jam Tidak 0

Ya 1

Ateroma (riw. DM, angina klaudikasio) ≥ 1 1

Apa yg diperiksa?Kel. Utama: Penurunan kesadaran, nyeri kepala, pusing berputar, bicara pelo, kelemahan anggota gerak sesisi, buta mendadak, dll

Anamnesis: Onset, aktivitas/tdk, deskripsi lain, keluhan tambahan, alasan terlambat, faktor risiko, riw TIA, riw.sStroke, BAB/BAK, dll

Ingat: Fundamental 4 & Basic 7 Dasar anamnesisPx. Fisik: Px. Umum Penampakan umum, VS, BB/TB

Status Interna Etiologi, penyulit, peny tambahan Status Psikiatri JIM A MOTSIG Status Neurologi Cari defisit Baru, sesuai topis

BUAT STATUS DGN BENAR, LENGKAP & TELITI!!

GEJALA DAN TANDA KLINIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.1. DL, Ht, LEDDL, Ht, LED2.2. GDS, GDPGDS, GDP3.3. Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida 4.4. Asam uratAsam urat5.5. Tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, faal hemostasisTes fungsi ginjal, tes fungsi hati, faal hemostasis6.6. ElektrolitElektrolit7.7. UrinalisisUrinalisis8.8. ECG & ECG & EchocardiographyEchocardiography9.9. Foto toraksFoto toraks10.10. CT-ScanCT-Scan : - Jenis patologi Stroke: - Jenis patologi Stroke

- Lokalisasi- Lokalisasi - Ekstensi Lesi- Ekstensi Lesi - Menyingkirkan Lesi non-vaskular- Menyingkirkan Lesi non-vaskular

• MEDICINE IS A LIFE-LONG STUDY

• ORANG OPTIMIS BERKATA, “HAL ITU SULIT TAPI BISA DILAKUKAN”. ORANG PESIMIS BERKATA, “HAL ITU BISA DILAKUKAN TAPI SULIT.”

DIAGNOSIS

• Diagnosis klinis: sesuai perjalanan penyakit/kawasan pembuluh darah

• Diagnosis topis: kortikal, subkortikal, batang otak• Diagnosis etiologis: infark, perdarahan• Diagnosis tambahan: dll• Diagnosis patologis: post-mortem

Lihat di bagian Gejala dan Tanda Klinis

Diagnosis Banding Stroke

Stroke iskemikStroke hemoragikTrauma kranioserebralHematoma subduralAbses otak

EnsefalitisTumor otakKejang dengan paralisis postiktalHipoglikemiaMigren berat

Sumber: Adams HP, dkk (2002)

PENATALAKSANAAN

• Penanganan cepat & tepat TIME IS BRAIN!!• Diagnosis setajam mungkin CT Scan• Sesuai fase penyakit• Penanganan umum & khusus, konservatif & operatif• Cegah cidera sekunder• Cegah penyulit• Rehabilitasi sedini mungkin• Stroke unit• Ingat Pend stoke banyak disabilitas

PENATALAKSANAAN

FASE-FASE PENANGANAN STROKE

Perawatan “stroke unit”* Transfer Follow up Kehidupan aktif

Fase daruratFase darurat Fase akut Fase subakut Fase transfer Fase follow up Fase kronis

0 - 12 jam 12 - 72 jam 3 - 14 hari 14 - 30 hari 30 - 180 hari >180 hari

DiagnosisMengurangi cidera otak

Pencegahan komplikasiMobilisasi diniMulai latihan

Rehabilitasi diniPencegahan komplikasiPencegahan sekunder

Transfer ke rumah atau bangsal rehabilitasiPencegahan sekunder

Kembali ke kehidupan yang seaktif mungkin

TOPIK

- PENANGANAN UMUM

- PENANGANAN STROKE ATEROTROMBOTIK

- PENANGANAN STROKE EMBOLI

- PENANGANAN ICH

- PENANGANAN SAH

- PENANGANAN PENYULIT

- PERAWATAN & STROKE UNIT

- OBAT-OBAT? BACA SENDIRI!!

PENATALAKSANAAN

- Elevasi kepala & punggung 20 – 30 derajat, jalur intravena terpasang.- Airway clear, bila O2 1 – 2 l/ mnt, selanjutnya bacaan O2 sat/ Astrup.- Kandung kemih dikosongkan kateterisasi intermiten.- Tx tekanan darah khusus.- Hiperglikemia & hipoglikemia dikoreksi cepat.- Suhu tubuh harus dipertahankan normal.- Asupan nutrisi per oral tes fungsi menelan baik. Kes. menurun NGT.- Keseimbangan cairan & elektrolit dipertahankan.- Pemberian cairan IV 24 jam I RL, Asering. 24 jam berikut Maint. - Hindari pemakaian cairan hipotonik.- DVT? (LMWH) dosis rendah bila tidak ada kontraindikasi.- Mobilisasi dan neurorestorasi serta neurorehabilitasi dini kontraindikasi (-).

PENATALAKSANAANPENANGANAN UMUM

PENATALAKSANAANPENANGANAN STROKE ATEROTROMBOTIK

Trombolitik : rtPA Masih sulit Plasmin, tromboles Penelitian

Antiplatelet : Aspirin Murah, dipiridamol, tiklopidin, silostazol, klopidogrel, kombinasi

Neuroprotektor : Pirasetam, SitikolinHemoreologi : Pentoksifilin

Kontrol efek samping!!

PENATALAKSANAANPENANGANAN STROKE EMBOLIK

Stabilisasi kardiovaskular!!!Trombolitik : rtPA Masih sulit

Plasmin, tromboles PenelitianAntiplatelet : Aspirin, dipiridamol, tiklopidin, silostazol, klopidogrel,

kombinasiAntikoagulan : Heparin, LMWH, warfarin Cek INR

Tx baru GPIIb/IIIa Inhibitor (gatrans), fondaparinux ???

Neuroprotektor : Pirasetam, SitikolinHemoreologi : Pentoksifilin

Kontrol efek samping!! Awas pada emboli luasLacak etiologi

Bedah- Keuntungan dibanding konservatif blm jelas

- Pertimbangkan pada: masa likuifaksi bekuan, perdarahan serebelum, superfisial, KU stabil, perlu dekompresi. Indikasi radiologis ???

Konservatif 14 – 21 hari, tergantung penyulit- Perawatan umum: Jalan nafas & oksigenasi, cairan & elek, higiene & eliminasi,

mobilisasi, nyeri, sedasi & aspek psikososial

- Penanganan peningkatan TIK: Lihat ref penanganan TTIK

- Menemukan faktor penyebab: Hipertensi, diatesis hemoragik, tumor, vaskulitis, drug abuse, angiopati amiloid serebri, trombosis vena dgn infark berdarah, malformasi vaskular

- Mengatasi penyulit: Lihat slide berikut.

- Medikamentosis: Suportif/ simptomatis, antifibrinolitik ???, neuroprotektor dosis minimal, 1 macam.

PENATALAKSANAANPENANGANAN ICH

PENATALAKSANAAN

PerawatanPemantauan terus-menerus (GCS, suhu, EKG, pupil, adanya deficit fokal). NyeriMulai dengan parasetamol dan atau dektropropoksifen, hndari aspirinJika terdapat kecemasan, bisa ditambahkan midazolam ( 5 mg IM atau lewat pompa infus).Terapi medis untuk mencegah iskemia otak sekunderDiberikan nimodipin 60 mg oral tiap 4 jam selama 3 minggu.Antifibrinolotik (Asam traneksamat) 500 mg 3 x 1 IV/ 21 hari ???

Terapi lain seperti penanganan umum stroke

PENANGANAN SAH

Tambahan pada SAH Klasifikasi/ Grading…..

• Primer & Sekunder

– Primer: Pecahnya pembuluh darah dalam ruang subaraknoid

– Sekunder: Rembesan dari suatu ICH

• Fisher Grading System

– Derajat I : Tdk tampak pd CT Scan

– Derajat II : Difus/lapisan vertikal <1mm

– Derajat III: Difus/lapisan vertikal >1mm

– Derajat IV: P’drhn dgn atau tanpa difus

• Menurut Hunt & Hess (1976)

– Derajat I : Asimptomatik atau nyeri kepala minimal & kaku kuduk ringan

– Derajat II : Nyeri kepala sdng/brt, kaku kuduk, tanpa defisit neurologis

– Derajat III: Ngantuk, bingung, defisit fokal ringan

– Derajat IV : Stupor, hemiparesis sdg/brt kemungkinan ada rigiditas deserebrasi dini & ggn vegetatif

– Derajat V : Koma dlm, rigiditas deserebrasi, tmpk spt orang mati

NeurologiEdema otakHidrosefalusPeningkatan TIKKejangTrans. hemoragik suatu infarkPerdarahan berulangStroke iskemik berulangDelirium akutDepresi

Paru-paruObstruksi jalan nafas.Hipoventilasi.Atelektasis.Aspirasi.Pneumonia.

Jantung & Pemb DarahInfark miokard.Aritmia jantung.Gagal jantung kongestif.Hipertensi.Hipotensi ortostatik.Trombosis vena dalam.Emboli paru.

Gizi/ Metabolik/ GIUlkus stress.Perdarahan saluran cerna.Konstipasi.Dehidrasi.Gangguan elektrolit.Malnutrisi.Hiperglikemia.

Saluran KencingInkontinensia.Infeksi saluran kencing.

Ortopedi/ KulitLuka-luka tekanan.Kontraktur.Kapsulitis adesiva sendi bahu.Jatuh dengan fraktur.

Sumber: Adams HP, dkk (2002)

PENATALAKSANAANPENANGANAN PENYULIT

PENATALAKSANAANPERAWATAN & STROKE UNIT

Komponen esensial unit stroke adalah:- Suatu lokasi unit yang jelas (4 – 8 tempat tidur):

* Perlengkapan dan obat-obatan standar ruangan ”intermediate care”.* Monitor jantung.* Monitor tekanan darah.* Fasilitas rehabilitasi.

- Personel terlatih:* Dokter (ahli saraf + kardio, interna, BS, RM, gizi, radio, dll).* Perawat terlatih.* Ahli rehabilitasi (fisioterapi, terapi wicara, terapi okupasi)* Penyusun rencana keluar rumah sakit.* Lain-lain: tenaga administrasi, koki, cleaning service, dll.

- Protokol penanganan:* Terapi akut.* Sistem konsultasi antar bagian (bedah saraf, radiologi, ICU, dll).* Pemantauan penyulit.* Terapi untuk mencegah stroke berulang.* Diskusi dan pendidikan berkala.* Evaluasi quality assurance.

PROGNOSIS

• SEMBUH• SEMBUH DENGAN CACAT• MENINGGAL

PENCEGAHAN

• PRIMER– UMUM DPT DIBUAT HAMPIR SEMUA

ORANG, RISIKO RENDAH, EKONOMIS– KHUSUS KELOMPOK TTT, RISIKO, TIDAK

EKONOMIS• SEKUNDER

– UTK YG ADA RIW STROKE– SAMA DGN TX PRIMER KHUSUS + OBAT

ANTITROMBUS (ANTIPLATELET, ANTIKOAGULAN), CONTOH????

• Stroke Ggn vaskular• Faktor risiko Non-modif (umur, dll), modif

(hipertensi, dll)• Klasifikasi SH & SNH, Bamford• Gejala & Tanda Defisit neuro (cek dari kesadaran

sampai st otonom), abrupt onset• Diagnosis banding SH dan SNH, stroke like

syndrome• Diagnosis Klinis, topis, etiologis

– Stroke? Klinis – SH dd SNH CT scan (gold standard)

• Terapi– Lihat therapeutic window – Lihat fase-fase stroke– Umum (ABC & 5B) & Khusus (sesuai jenis stroke)

• Pencegahan– Primer & sekunder

PENUTUP

PENUTUP

PHYSICIANS:– RARELY HEAL– SELDOM RELIEVE, BUT– ALWAYS CARE

Ambroise Pare, a 16th century French Surgeon

• Ada lei mo tanya?