cap 9, musculo cardiaco

Músculo Cardíaco• Corazón como bomba

• Función válvulas cardiacas

2

Anatomía

3

Fisiología del M.C

* 3 tipos principales de musculo

cardiaco

-Auricular-Ventricular

-Excitación y Conducción

4

M.C como sincitioDiscos

intercalares se fusionan entre sí

y forman uniones

comunicantes en hendidura.

El corazón esta formado por dos

sincitios:Sincitio auricular

Sincitio ventricular

Potenciales de acción en el M.C

Potencial de acción promedio en la fibra ventricular: 105mV.

El potencial intracelular aumenta de -85mV entre latidos hasta +20 durante cada latido.

Dos diferencias importantes entre la membrana del musculo cardiaco y esquelético:

El potencial de acción del musculo esquelético esta producido por los canales rápidos de sodio.

En el musculo cardiaco el potencial de acción esta producido por la apertura de dos tipos de canales:

1. Los mismos canales de sodio anteriores.

2. Canales lentos de calcio (canales de calcio sodio)

¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la

meseta?

.

• Velocidad de conducción de la señal de P.A a lo largo de las fibras musculares A y V es de 0,3 a 0,5 m/seg.

• Velocidad de conducción del sistema

especializado de conducción del corazón en las fibras de purkinje

es de 4 m/seg.

Velocidad de la conducción de las señales del musculo

cardiaco

Velocidad de la conducción de las señales del musculo

cardiaco

• Al igual que todos los tejidos excitables, es

refractario a la reestimulacion durante

el P.A

Un impulso cardiaco normal no puede

reexcitar una zona ya excitada

-0.25-0.30 periodo refractario ventrículo

• Se le denomina ciclo cardiaco al comienzo de un latido cardiaco hasta

el comienzo del siguiente.

• Cada ciclo es iniciado por un potencial de acción en

el nódulo sinusal.• Las aurículas actúan como bombas de cebado

para los ventrículos.

El ciclo cardíaco

El ciclo cardiaco esta formado por

un periodo de relajación

denominado diástole, seguido de un periodo de

contracción denominado

sístole.F.C Normal: 72Duración: 1/72

Diástole y Sístole

Acontecimientos del ciclo cardiaco para la función del ventrículo izquierdo.

Relación del electrocardiograma con el

ciclo cardiaco

+0.16s

• El 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos.

• La contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20% adicional ventricular.

• Las aurículas actúan como bombas de cebado aumentando la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%.

Función de las aurículas como bombas de cebado

Cambios de presión en las aurículas, ondas a, c y v.

Contracción Auricular

P.A.D: 4-6 mmHgP.A.I: 7-8 mmHg

Inicio contracció

n Ventrículo

s

Protrusión válvulas AV retrógradamente hacia aurículas

Fin contracció

n Ventrículo

s

Flujo lento de sangre de venas hacia las

aurículas,

• Llenado de los ventrículos.

Función de los ventrículos como bombas

Durante la sístole ventricular se

acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas der e

izq. Porque las válvulas AV están

cerradas, esta sangre pasa a los ventrículos

y la contracción auricular durante la sístole posibilita el llenado de estos.

Periodo de llenado rápido de los ventrículos

Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce un

aumento de presión ventricular lo que hace que se cierren las válvulas AV

semilunares.Después de 0,02-0,03 seg, el ventrículo acumula presión

necesaria para abrir las válvulas AV.

Vaciado de los ventrículos durante la sístole

• Periodo de contracción isovolumétrica (isométrica).

+88mmHg

• Al final de la sístole comienza la relajación ventricular lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan.

• Durante otros 0,03-0,06 seg. El músculo cardiaco sigue relajándose aun cuando no se modifica el volumen ventricular.

• Periodo de relajación isovolumétrica (isométrica).

Volumen telediastólico.-Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta hasta aprox. 110-120 ml.

Volumen sistólico.- a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole el volumen disminuye aprox. 70 ml.

Volumen telesistólico.- el volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aprox. De 40-50 ml.

Volumen Telediastolico, Telesistolico y Sistolico

Función de las válvulas

Las válvulas mitral y tricúspide

impiden el flujo retrógrado durante

la sístole.

Las válvulas semilunares

impiden el flujo retrógrado durante

la diástole.

Los músculos papilares se

contraen cuando se contraen las

paredes ventriculares.

Elevadas presiones de las arterias al final de la sístole

hacen que las válvulas

semilunares se cierren.

La vel. De la eyección de la

sangre es mucho mayor.

Válvulas auriculoventriculares

Curva de presión aórtica

Cuando el ventrículo izq. Se contrae , la PV aumenta hasta que

abre la válvula aórtica.

Las paredes de las arterias se distiendan y la presión aumenta

120 mm Hg.

Al final de la sístole, las paredes elásticas

de las arterias mantienen una

presión elevada.

INCISURA DE LA CURVA: cierre de la válvula, producido

por periodo corto de flujo retrógrado

Cierre de la válvula, presión en la aorta

disminuye durante la sístole hasta 80 mm

hg antes de otra contracción

Relación de los tonos cardíacos con el bombeo cardíaco

La apertura de las válvulas no hace ruido al

auscultar.

Al cierre de válvulas los velos y los líquidos

vibran bajo influencia de cambios de presión generando sonido

El 1er tono cardíaco sucede:

Inicio de la sístolecontracción de los

ventrículos cierre de las válvulas AV.

Vibración tono bajo y prolongado

El 2° tono cardíaco sucede:

Final de la sístoleCierre de válvulas aortica y pulmonar

Golpe seco y rápido

Generación del trabajo del corazón

1)Mover sangre de venas de

baja presión hacia las

arterias de alta presión

trabajo volumen presión o trabajo externo.

2)Utilización de energía

para acelerar la

sangre hasta su

velocidad de eyección a

través de las válvulas aortica y pulmonar

Trabajo sistólico : cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo en cada latido

Trabajo minuto : cantidad total de energía que se convierte en trabajo en un min.

Análisis gráfico del bombeo ventricular

Se determina llenando el corazón con

volúmenes mayores de sangre

Se determina registrando la presión sistólica que se

alcanza durante la contracción ventricular

Diagrama volumen-presión durante el ciclo cardíaco; trabajo cardíaco

Periodo de llenado50ml queda en el

ventrículo después del latido (volumen

telesistolico)

Contracción Isovolumica

Volumen no se modifica, válvulas

cerradasPresion interior aumenta hasta

igualarse a la p,. En la aortaPeriodo de Eyección:

Presion sistólica aumenta, volumen del ventrículo disminuye

Precarga y poscarga

Precarga : presion telediastolica cuando el ventriculo ya se ah llenado

Poscarga: presión aórtica durante el periodo de eyección / apertura de la válvula aórtica

Regulación del bombeo cardíaco

En reposo el corazón bombea de 4 a 6 Lts. De sangre por min.

1.Regulación cardíaca intrínseca

del bombeo en respuesta a los

cambio del volumen

2.Control de la frecuencia

cardiaca y del bombeo por el

sistema nervioso autónomo.

Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: el mecanismo de Frank-Starling

• Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada.

• Cuanto mas se distiende el musculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.

Mecanismo de excitación del corazón por los nervios simpáticos.

La estimulación simpática intensa puede aumentar la frec. Cardíaca desde lo

normal 70 latidos por min. Hasta 180-200

latidos.

Aumenta la fuerza de contracción hasta el

doble.

Aumentado el vol. De sangre que se bombea y

aumentando la presión de eyección.

Estimulación parasimpática (vagal)

Puede interrumpir el latido cardíaco, después escapa y late de 20 a 40 latidos por minuto.

Las fibras vagales se distribuyen por aurículas.

Efecto de los iones K

• El exceso de K hace que el corazón esté dilatado y flácido, reduce la frec. Cardíaca.

• Grandes cant. Pueden bloquear l conducción del impulso cardíaco.

• La elevación de 8 a 12 mEq/L puede producir una debilidad del corazón y una alteración del ritmo.