cetoacidosis diabetica y estado hiperosmolar en urgencias

MAURICIO ALEJANDRO USME ARANGO RESIDENTE 3ER AÑO MEDICINA DE URGENCIAS

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

Cetoacidosis Diabética

Mortalidad 5%

Hiperglucemia

Acidosis

Cetonemia

Anión GAP alto

Déficits relativo o absoluto insulina

8/1000 Ptes diabéticos

Estado Hiperglicemico Hiperosmolar

Mortalidad 20%

1/1000 Ptes diabéticos

Hiperglucemia

Deshidratación profunda

Hiperosmolaridad

Hiperglucemia crónica y deshidratación

Principios de manejo

1. Hidratación agresiva

2. Manejo insulinico 3. Manejo

hidroelectrolitico 4. Detectar y tratar la

causa

Déficits relativo o absoluto insulina

Resistencia al insulina

Insulina produce 1. Lipogenesis 2. Almacenamiento

glucógeno 3. Evita glucogenesis

Deficits de insulina produce auemntohormonas contra reguladoras

1. Epinefrina 2. Hormona del

crecimiento 3. Glucagon4. Cortisol

Déficits insulina produce aumento hormonas contra reguladoras :

1. Lipolisis 2. Gluconeogenesis 3. Hiperglicemia 4. Deshidratación 5. Hiperosmolaridad

1. Contrareguladoras

2. Lipolisis

3. Acidosis grasos libres

4. Oxidación

5. Beta hidroxibutirato

6. acetoacetato

Cetoacidosis

Ppalmente diabetes tipo 1 rápida progresión

Nauseas , vomito

Deshidratación

Trastorno Electrolítico hidroelectrolitico

Taquipnea compensado acidosis

Cetonemia

Acidosis

HHS Ppalmente Tipo2Déficit relativo deinsulina que evita la LipolisisHiperosmolaridad Deshidrataciónprofunda Trastorno electrolítico Puede haber estadomixto Curos crónico de días o semanas

Glucómetria periférica (central)

Osmolaridad Anión GAP GAP osmolar Hemograma Ionograma completo Gases venosos /

arteriales Función renal Rx de tórax Parcial de orina

Hiperkalemia por acidosis por intercambio K H+ intentando compensar acidosis

Vomito disminuye potasio

Se calcula con sodio medido y no corregido

1. Hidratación según el caso

2. Corrección trastorno electrolíticos previa insulina

3. Corregir Hiperglicemia y producción acidosis

4. Corregir causa desencadenante

Tratamiento de la deshidratación

Solo el aporte de líquidos:

1. Disminuye valores de glucosa entre 25mg-70mg% hora

2. Disminuye Osmolaridad

3. Mejora la perfusión

1. Disminuye lactato

2. Disminuye hormonas Contrareguladoras

Líquidos endovenosos Sln 0.9%

Bolo inicial 20ml kg 2 horas

2.000ml

Luego 250-500ml /hora

Sln 0.9% 0.45%según sodio

Reponer el 50% en 8-12hrs

Reponer el resto en las siguientes 12-16 horas

HHS reponer 50% en 12 horas y el resto ojo con la osmolaridad en 12 -24 horas –hasta 36 horas

Cetoacidosis Diabética

Déficits calculado

10% (100ml /kg)del peso del paciente + 1 litro

HHS

20% del peso ( 200ml /kg) + 1litro

No insulina

0.1u /kg /bolo Seguido

0.1U/kg/hora

0.14 u/kg /infusión continua tan efectiva como el bolo

No utilizan insulinas ultrarrápidas o rápidas subcutáneas o musculares por absorción errática

OBJETIVO

1.CETOACIDOSIS Y HHS BAJAR 50 70MG% HORA

SI MENOS AUMENTAR DOSIS DE INSULINA A 2U/KG/HORA

META ES ALCANZAR: 1. 300MG EN HHS 2. 250MG EN CETOACIDOSIS

BAJAR INSULINA A 0.05U KG HORA

INICIAR DAD 5% 100CC HORA

TODO ESTO HASTA RESOLVER

ACIDOSIS( CONTROL CON GASES )

ANION GAP NORMAL

No utilizan insulinas ultrarrápidas o rápidas subcutáneas o musculares por absorción errática EN PACIENTES GRAVES O CON HHS

GLICEMIA ENTRE 250 Y 300mg%

Anión GAP normal PH>7.3 BIC >18

2 horas antes de retirar la insulina venosa se coloca

1. dosis total insulina 0.5-0.8und kg día dividida

1. 50% basal glargina 2. 50% rápida con Glucómetria

cada 1 hora por 6 horas

3. Luego cada 2 horas 6hrs

4. Luego cada 4 horas 24hrs5. Inicia vía oral