criterios de un neurotransmisor

NEUROTRANSMISOR DOPAMINA

HOSPITAL PSICOSOCIAL

Sustancia liberada por una neurona en la sinapsis, que afecta de forma específica a una célula post-sináptica: neurona u órgano efector (célula muscular o glándula).

Acción en distancia próxima (diferencia con hormonas).

Duración de la acción: breve (milisegundos a minutos).

Duración de la respuesta: horas o días.

Neurotransmisor

1-Estar contenido en la neurona 2.Cerca del sitio de accion del transmisor

deben estar presentes los precursores y el sistema enzimatico que determina la sintesis.

3.Deben existir los mecanismos especificos de inactivacion que pongan termino a la accion sobre los receptores en un tiempo razonable.

CRITERIOS DE UN NEUROTRANSMISOR

4- La estimulacion de la neurona debe provocar la liberacion del transmisor en cantidad fisiologicamente significativa.

5-Cerca de la estructura presinaptica debe existir el receptor especifico que interactua.

6-La interaccion con el receptor debe producir variaciones a la permeabilidad a determinados iones con efectos neuronales exitadores o inhibidores.

7- La aplicacion exogena de la sustancia debe reproducir los efectos de la sustancia liberada por la terminal neuronal.

8-Los farmacos antagonistas deben bloquear por igual las acciones del transmisor aplicado externamente o liberado de la terminacion nerviosa.

Neurona-de axón a terminación nerviosa tipo: Eléctrica

Sinapsis – Hendidura sináptica tipo: Mensajeros químicos

Los mensajeros químicos o neurotransmisores llevan varias informaciones simultáneamente.

Transporte de información a nivel del Sistema Nervioso

Dos tipos de sinapsis químicas

Anatomía Fisiológica de la Sinapsis

Precursore, síntesis y almacenamiento de las Catecolaminas.

Neurotransmisores: Catecolaminas

Tirosina (aa) ↓ tirosina-hidroxilasa

L.Dopa ↓ descarboxilasa Dopamina ↓ dopamina B-

hidroxilasa Noradrenalina (locus ceruleos) ↓ transferrasa Adrenalina (médula adrenal)

Degradacion enzimática en las terminaciones neuronales presinapticas por la MOA.

Degradación enzimática en la neurona posinaptica por la acción de la COMT

Destruccion o descomposición de los NT

Tiene lugar a través de 2 enzimas (MOA Y COMT), pero pueden ser descompuestas por la MAO sola, por la COMT sola o por ambas, así pues, hay 3 productos posibles de la descomposición de cada NT y en condiciones típicas estos productos se excretan en la orina.

Para que la MAO descomponga un NT debe haber recaptación de NT en la sinapsis.

acido dihidroxifelilacetico 3 metoxitiramina Dopamina acido homovalinico

Descomposicion

Excitación: Apertura de canales de Na+. Disminución de la conductancia al K+ y Cl-. Cambios en el metabolismo intrínseco (aumentar los

receptores excitadores o disminuirlos inhibidores)

Inhibición: Apertura de canales de Cl-. Aumento de la conductancia al K+ fuera de la neurona. Activación de las enzimas del receptor que inhiben las

funciones metabólicas

Receptores Excitadores e Inhibidores

D1: al activar la adenilciclasa y elevar las concentraciones de intracelulares de AMPc

Produce vasodilatacion. A dosis bajas produce incremento de la

filtracion glomerular, el flujo sanguineo renal y la excresion de Na.

A concentraciones mas altas; efecto inotropico positivo en el miocardio.

Efectos

Incrementa la PAS y la presion diferencial. A concentraciones altas activa los

receptores alfa1 adrenergicos vasculares.

La distribución de las neuronas dopaminérgicas en el sistema nervioso central se halla limitada a básicamente cuatro ví as neuronales dopaminérgicas:

Ví a Nigroestriada Ví as Mesolimbica Ví a Mesocortica Ví a Tuberoinfundibular

Acciones Dopaminérgicas La DA está implicada en: control y regulación del movimiento expresión de los estados afectivos capacidad de proposición y juicio

Movimiento La biosí ntesis insuficiente de dopamina en

las neuronas dopaminérgicas pueden causar la Enfermedad de Parkinson, en la cual una persona pierde la habilidad para ejecutar movimientos finos y controlados.

Cognición y corteza En los lóbulos frontales, la DA controla el flujo

de información desde otras áreas del cerebro. Los desórdenes de DA en esta región del cerebro pueden causar un declinamiento en las funciones neurocognitivas, especialmente la memoria, atención, y resolución de problemas.

Por el contrario, sin embargo, la medicación anti-psicótica actúa como antagonista de la dopamina y es usada en el tratamiento de los sí ntomas positivos en esquizofrenia

Motivación y placer La DA es liberada mediante experiencias

naturalmente recompensantes tales como la alimentación, el sexo, algunas drogas, y los estí mulos neutrales que se pueden asociar con estos.

Esta teorí a es frecuentemente discutida en términos de drogas tales como la cocaí na, la nicotina, y las anfetaminas, las cuales parecen llevar directa o indirectamente al incremento de dopamina en esas áreas, y en relación a las teorí as neurobiológicas de la adicción quí mica, argumentando que esas ví as dopaminérgicas son alteradas patológicamente en las personas adictas.

Socialización La sociabilidad se encuentra también muy

ligada a la neurotransmisión de dopamina. Una baja captabilidad de dopamina es frecuentemente encontrada en personas con ansiedad social

Enfermedad de Parkinson La destrucción de las neuronas

dopaminérgicas de la sustancia negra y que proyectan hacia los ganglios basales conlleva a lesiones tisulares que terminan en la pérdida del control de los movimientos a cargo del Sistema Nervioso.

El tracto nigroestriado degenera. Esto da explicación a la profunda disminución de DA en el estriado y a los sí ntomas de esta enfermedad.

Psicosis La DA anormalmente alta se asocia con psicosis y

esquizofrenia. La via mesolímbica está asociadas con estos síntomas.

Las pruebas vienen del descubrimiento de drogas: las fenotiacinas (que bloquean los receptores de

dopamina D2) que pueden reducir los síntomas psicóticos. la anfetamina y cocaína (que incrementan de manera

importante los receptores de dopamina) pueden causar psicosis.

Por esto la mayoría de los modernos fármacos antipsicóticos, por ejemplo, Risperidona, están diseñados para bloquear la función de la dopamina en diversos grados.

Esquizofrenia Aunque en algunas patologías, como en la

esquizofrenia y otras psicosis, no se tiene clara la etiología dopaminérgica, sí que al menos, la mayor parte de la prescripción psicofarmacológica es antidopaminérgica.

El bloqueo de los receptores cerebrales de dopamina aumenta (en vez de disminuir) el consumo de drogas. Dado que el bloqueo de dopamina disminuye el deseo, el aumento en el consumo de drogas se podría ver no como un deseo químico sino como un profundo deseo psicológico de "sentir algo'.

Uso de drogas

Nombre descripcion trastorno

Via mesolimHiperprolactinemiabica

desde el área ventral tegmental (VTA) hasta el núcleo accumbens. El VTA se ubica en el mesencéfalo, mientras que el núcleo acuminado se encuentra en el sistema límbico.

Esquizofrenia

Via mesocortical

Transmite dopamina desde el VTA hasta la corteza frontal.

Esquizofrenia

Via nigroestriada

Transmite dopamina desde la sustancia nigra hasta el cuerpo estriado y es una vía neuronal asociada con el control motor.

. Enfermedad de Parkinson, corea

Via tuberoinfundibular

Transmite dopamina desde el hipotálamo hasta la glándula pineal y ejerce influencia sobre ciertas hormonas, incluyendo la prolactina

Hiperprolactinemia