curso avançado de trauma janeiro de 2014. trauma crânio encefálico trauma crânio encefálico
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Curso Avançado de Trauma
Janeiro de 2014
TraumaCrânio Encefálico
Trauma Crânio-encefálico
TCE –> Fonte significativa de morbilidade e mortalidade
< 5 anos, >70 anos Maior Frequência15-24 anos Consequências Sociais
Importantes1as 24h pós-TCE 50% óbitos
Conceito
TCE inclui:História definida de trauma sobre a cabeçaLaceração do couro cabeludo ou fronteAlteração da consciência independentemente da
duração
Jenneth & Teasdale, 2006
Anatomia Crânio
Imagem Anterior Imagem Posterior
Anatomia Crânio
Mecanismos de Lesão
Acidentes de viaçãoQuedasLesões em actividades recreativasTraumatismos por impactoTraumatismos penetrantes:
Por armas de fogo ou brancaPor empalamento
Lesão Cerebral Traumática
Critérios de classificação das lesões:Temporal
PrimáriaSecundária
Topográfica (anatomopatológico)FocaisDifusas
Lesão Cerebral Traumática
PrimáriaMomento impactoCausada pelas forças de aceleração/desaceleração
ou rotaçãoSecundária
Consequência da agressão após o trauma originalCausada pela resposta fisiológica do organismoCausa sistémica ou intracraniana
Lesão Cerebral Secundária
Sistémicas:HipóxiaHipotensãoHíper/hipocapniaHíper/hipoglicémiaAnemia
Intracranianas:ConvulsõesEdema cerebralHematomasContusão cerebralAumento PICInfeção
Causas
Lesão Cerebral Traumática
FocaisMacroscópicas - limitadas a determinada área
(ex.: contusão cerebral, hematoma intracraniano, hemorragia)
DifusasAxiais difusas
(ex.: lesão cerebral hipóxica, edema cerebral difuso, hemorragias múltiplas cerebrais)
P. I. C.
Espaço Craniano80% Parênquima Cerebral10% Sangue10% LCR
PIC 5 a 15 mmHg↑ PIC
↓ fluxo sanguíneo cerebral↓ pressão de perfusão cerebral
Hipertensão Craniana
Edema Cerebral
↑ PIC
Hipóxia
Lesão Secundária
Compensação Intracraniana Limitada
Mecanismos Compensatórios:Drenagem LCR↓ produção LCRVasoconstrição redução do volume sanguíneo(TCE mecanismos compensatórios comprometidos)
Hipertensão Craniana
P.I.C.
PPC 60mmHgPAM 60 ~ 150mmHg
PPC = PAM - PICFluxo Sanguíneo Cerebral – varia com:
Pressão Arterial (TA Sist. > 110mmHg)Níveis de CO2 (35 ~ 40mmHg)
↑CO2 Vasodilatação↓CO2 Vasoconstrição
P.I.C. Elevada
IniciaisCefaleiasNáuseas e VómitosAgitação, Confusão, Juízo CríticoAlterações na falaAmnésia para o acidenteAlteração de estado de consciência
Sinais e Sintomas
Tardios:Pupilas dilatadas / não reactivasNão reactividade a estímulos verbais / dolorosos↑ TA SistólicaAlteração do Padrão RespiratórioPadrões de postura anormais
(descorticação/descerebração)
Bradicardia
P.I.C. Elevada
Sinais e Sintomas
Tríade de Cushing
Bradicardia
Hipertensão Arterial Progressiva
Alteração do ritmo/padrão respiratórioIrregularidade Respiratória
Avaliação Neurológica
Escala de Coma de Glasgow
Avaliação Neurológica
PupilasTamanho
Midríase (A)Miose (B)
SimetriaAnisocoria (C)Isocoria (D)
Reflexo Fotomotor
Lesões Crânio-Encefálicas
Classificação dos TCEs
Lesões Cerebrais
Laceração do Couro CabeludoFracturas do CrânioConcussãoContusãoLaceração CerebralHematomas – Epidural, Subdural, IntracerebralLesões por ProjétilLesão Axonal DifusaCrise Convulsiva
Laceração Couro Cabeludo
Couro cabeludo vascularização com pouca capacidade vasoconstritora pode existir sangramento abundante
Tratamento compressão directa, tratamento da ferida e, se indicado, profilaxia do tétano
Fracturas do Crânio
Fratura LinearFratura AlinhadaSinais e sintomas:
CefaleiaAlteração do estado de consciência
Fracturas do Crânio
Fratura com afundamento Há deslocação óssea para baixo da superfície craniana Pode existir compressão do tecido cerebral Sinais e sintomas:
Cefaleias, Alteração do estado de consciência Possível fractura exposta
Fracturas do Crânio
Tratamento:Todos os doentes com # crânio devem ficar sob
vigilância# aberta intervenção cirúrgica remoção de
fragmentos ósseos e encerramento da dura-máterFracturas basilares complicações:
Lesão nervo cranianoDerrame LCR fístula ( probabilidade de fístula
contaminação bacteriana meningite)
Concussão
Grau leve de lesão axonal difusa Resulta de mecanismos de aceleração/desaceleração Alteração temporária das funções neurológicas após TCE
ligeiro com possível perda de consciência Recuperação < 24h Amnésia retrógrada e pós-traumática Pode não ser identificada na TAC ou RMN Sinais e sintomas:
Cefaleias, tonturas, náuseas, vómitos Confusão, desorientação, fadiga, irritabilidade
Contusão
Lesão que danifica o tecido cerebralPode surgir como resultado de #
com afundamentoMais frequente nos lobos frontal e
temporal Relevo Ósseo
Se aceleração/desaceleração duas contusões:Local do impacto(golpe)# localizadasLocal oposto(contragolpe)estiramento
Contusão
Fase aguda lesões necro-hemorrágicasFase crónica áreas atróficasSinais e sintomas:
Alteração do estado de consciênciaComportamento e discurso anormalPostura motora anormal (flexão, extensão ou
flacidez )Sinais de ↑ da PIC Tardiamente hematoma intracerebral
Contusão
Laceração cerebral
Lesão penetrante ou # do crânio com afundamento laceração do parênquima cerebral
Frequentemente hemorragia (hematoma intracerebral) e necrose do cérebro
Hematoma Epidural
Colecção de sangue arterial entre o crânio e a dura-máter ↑ PIC lesão cerebral secundária
Formação rápida de hematoma
Morbilidade e mortalidade > 50%
Sinais e sintomas :Perda temporária da consciênciaRápida deterioração do estado de consciênciaCefaleias severasNáuseas/vómitosTonturas e sonolênciaPupila fixa ou dilatada do lado da lesãoHemiparesia ou hemiplegia contra-lateral
Hematoma Epidural
Hematoma Subdural
Formação aguda sintomas nas 48h após a lesãoSinais e sintomas :
Alteração do estado de consciênciaSinais de ↑ da PICPupila fixa ou dilatadaHemiparesia ou hemiplegia contra-
lateral
Colecção de sangue venoso entre a dura-máter e a aracnoide
Formação crónica sintomas até 2 semanas após a lesão (associado aos idosos, hipocoagulados e alcoólicos crónicos)Sinais e sintomas:
CefaleiaDeterioração progressiva do estado de consciênciaIncontinênciaconvulsão
Hematoma Subdural
Hematoma Intracerebral
Surge no tecido cerebral Resulta de traumatismo
fechado ou penetrante Sinais e sintomas (variam
consoante a área afectada): Sinais de ↑ da PIC Deterioração neurológica Rápida/progressiva alteração
do estado de consciência Cefaleias, náuseas e vómitos Pupilas anormais Hemiplegia contra lateral
Lesão por Projéctil
Causadas por objectos que produzem danos focais significativos
Lesão: Afundada # de crânio com penetração de osso no tecido
cerebral Penetrante projéctil entra na cavidade craniana e não sai Perfurante:
Baixa velocidade (faca) pode provocar danos focais sem perda de consciência
Alta velocidade(tiro) lesão causada pela bala e lesão causada pelas ondas de choque (transmitidas através do cerebro)
Lesão Axonal Difusa
Resulta de traumatismos não penetrantesDesigna ocorrências fisiopatológicas importantes
associadas à forma mais grave do TCESinais e sintomas:
Inconsciência imediataPostura de descerebração ou descorticaçãoSinais de ↑ da PICComa
LAD leve entre 6 a 24 hLAD severa entre semanas a meses
Hipertermia (fase mais tardia) hipotálamo (40ºc)
Crise Convulsiva
Após TCE pode ser:Imediata despolarização neuronal traumática
(pouca morbilidade)Precoce 1ª semana após TCE, sugere a presença
de contusões, hemorragia cerebral, hipoxia ou alterações metabólicas. Pode causar lesão secundária hipoxia, acidose e ↑ da PIC
Tardia em qualquer momento
Avaliação Primária - A
A - Permeabilidade da Via Aérea com controlo da coluna cervical Protecção cervical Permeabilização da via aérea subluxação da mandíbula Aspiração de vómito/secreções Introdução de dispositivos nasais contraindicada fraturas da
base do crânio Se necessária entubação orotraqueal (EOT):
Sedação sempre ECG 3 (podem persistir reflexos ↑ PIC) Pré-oxigenação ~SpO2 ≥ 95% Estômago cheio evitar insuflador manual com máscara / manobra
de Sellick
• Lesões da Via aérea superior dificultam a EOT Cricotomia
Avaliação Primária - A
• Técnica de Seldinger
Avaliação Primária - A
Avaliação Primária - B
B – Ventilar e OxigenarAdministração de O2 suplementar;Monitorização contínua da SpO2 e, se
possível, de capnografia (EtCO2)Idealmente, SpO2 ≥ 98%; evitar SpO2 < 90%;Assegurar normoventilação (EtCO2 entre 35 e
40 mmHg) - evitar hipo ou hiperventilação.
Avaliação Primária - C
C - Assegurar a circulação com controlo da hemorragia Monitorização frequente da pressão arterial
Controlo da hemorragia (atenção à compressão em feridas cranianas uma vez que podem ter fracturas subjacentes
passíveis de afundamento) Colocação de 2 acessos venosos de grande calibre Tratamento agressivo da hipotensão arterial (evitar pressão
arterial sistólica < 90 mmHg); Reposição de volume soros isotónicos não glicosados
(cristalóides) Soros glicosados estão contra-indicados aumento da área de
lesão cerebral
Avaliação Primária - C
Administração de volume de forma controlada:Combater a hipotensão Evitar a elevação da pressão intracraniana por sobrecarga
de volume (objectivo euvolémia); A hipertensão arterial permitida:
PA Sist. < 180 mmHgPA Diast. < 120 mmHg;
Controlo da hipertensão arterial não usar substâncias com efeito vasodilatador cerebral (ex.: nifedipina, nitratos).
Avaliação Primária - D
D - Disfunção Neurológica e sinais focaisAvaliação neurológica:Elevação da cabeça (em plano duro) 30 ~ 45°Garantir a permeabilidade das veias jugulares
internas (principal meio de drenagem venosa do encéfalo – atenção ao colar cervical muito apertado)
Avaliação da glicemia capilar;Controlo de convulsões
Controlo da febre:Controlo da dor;Sedação adequada;Em caso de deterioração neurológica aguda:
1.ª linha - Manitol - 0,25-1 g/kg ev, durante 30 minutos;2.ª linha - hiperventilação por um período curto (EtCO2 30-
35 mmHg):Empiricamente, no adulto 20/minuto; na criança 25/minuto, no
lactente (< 1 ano) 30/minuto;Evitar utilizar nas primeiras 24h por potenciar o risco de isquemia
cerebral.
Avaliação Primária - D
Avaliação Secundária
Reavaliação FrequenteDados Importantes:
Mecanismo de TraumaExistência de Evento prévio ao Trauma
Pesquisar:Fraturas / Outras Lesões (cabeça, face) - # de LeFortsEquimose peri-orbitária – “Racoon eyes”/ sinal de GuaxinimEquimose retroauricular – sinal de BattleEpistáxis/RinorráquiaOtorragia/Otorráquia
Fraturas de LeFort
“Racoon eyes”
Avaliação Secundária
Pontos Importantes
TCE por norma não é causa Hipotensão arterialEvento Prévio ao TraumaCorticoterapia contra-indicada!Retenção de CO2 ↑ da PICCorreta Imobilização Cervical do DoentePromover a EuvolémiaPromover boa Oxigenação (SpO2 > 95%)Adotar medidas que evitem a subida da PICControlar situações que aumentam o metabolismo cerebral
(febre, convulsões)
O que está errado?
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