epidemiologie des accidents de plongée à lair 1 1.chez les plongeurs marine nationale entre 1990...
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Epidemiologie des accidents de plongée à l’air
11
1.Chez les plongeurs Marine Nationale entre 1990 et 2002: 61 cas-1/30 000 plongée mais 1/6000 pour les profondeurs > 40 m 89% neuro : 66% medullaire, 23% cerebral 8% vestibulaires 3% osteo-articulaires-97% d’evolution favorable grace à recompression immediate
2. Plongée autonome de loisir entre 1991 et 2001: 617 cas-1/10 000 57% de plongeurs confirmés ( 30% effectifs) sans faute de procedure 2/3 : - FR ds 70%: fatigue, mauvaise condition, surpoids effort avant pdt ou apres la plongée -FOP 40%- Delai prise en charge hospitaliere > 3 h dans 70% : d’où environ 20% de sequelles dans les accidents medullaires
De simples incidents de plongée sont souvent à l'origine des accidents
les plus graves
- Accidents de décompression
- Surpression pulmonaire
- Noyade
1. Douleurs oreilles, sinus, dents
2. Essoufflement
3. Froid
4. Panne d'air
5. Narcose
22panique, remontée rapide, erreur de procédure, syncope
Les accidents de la plongée autonome
Accidents mécaniques (barotraumatismes)
Accidents biophysiques (de décompression)
Accidents biochimiques - Hypoxie/Hyperoxie- Narcose à l'azote- Intoxications au CO2, CO…- Syndrome nerveux des hautes pressions
Accidents dus au milieu (noyade, hypothermie, blast…)
33
Equivalences entre systèmes d'unités
44
1 ATA = 1 atmosphère absolue (hyperbarie médicale)
= 760 mmHg (système médical)
= 1,013 bar (système des ingénieurs)
= 10,06 m d'eau de mer (système des plongeurs)
= 9,81 m d'eau douce
= 105 pascal (système international)
= 1,033 kg/cm2
Loi de Henry
Loi de Dalton
P (pression) x V (volume) = constante
Pp (partielle) d'un gaz
= % gaz x Pa (absolue)
Quantité gaz dissous
= (coef. solubilité)
x Pp à l'interface gaz-liquide
3 lois physiques régissent la plongée
5
Loi de Boyle-Mariotte
Loi de Boyle-Mariotte : compressibilité et détente des gaz
" A température constante, le volume d'un gaz est inversement proportionnel à la pression qu'il subit "
P x V = constante
P1 x V1 = P2 x V2 = P3 x V3…
La pression n'agit que sur les gaz (solides et liquides sont incompressibles)
66
Loi de Boyle-Mariotte
PPVolume Volume
relatif du relatif du gazgaz
surfacesurface 100%100%
- 10 m- 10 m vol/2vol/2 50%50%
- 20 m- 20 m 33%33%
- 30 m- 30 m vol/4vol/4 25%25%
- 40 m- 40 m 20%20%
- 50 m- 50 m vol/6vol/6 16%16%77
variatiovariation de n de 50%50%
variatiovariation de n de 4%4%
Loi de Boyle-Mariotte : conséquences en plongée
de la masse volumique/densité de l'air avec la profondeur risque d'essoufflement
1,29 g/l en surface 9 g/l à - 60 m (limite de la plongée à l'air)
Consommation d'air comprimé avec la profondeur calcul théorique d'autonomie
Variation des volumes gazeux :– de l'organisme accidents barotraumatiques– du gilet, de la combinaison, du parachute…
88
Loi de Dalton : mélanges gazeux
La pression partielle (Pp) d'un gaz constituant un mélange :
est la pression que ce gaz exercerait s'il occupait seul le volume
est égale au produit de la pression absolue par le % de ce gaz
Pp = P absolue x % du gaz
La pression absolue d'un mélange gazeux est la somme des Pp de chacun des gaz
P absolue = Pp99
L'air est composé de ~ 80 % d'azote (N2 = gaz diluant) et ~ 20% d'oxygène (CO2 et gaz rares négligés)
1010
100 l d'airil reste80% N2
100 l d'airil reste20% O2
100 l d'air20% O2
80% N2
1 bar1 bar
0,2 b0,2 b
0,80,8 bb
On sépare OOn sépare O22 et N et N22
Pression de chaque Pression de chaque composant ou P partielle composant ou P partielle
(Pp)(Pp)
La somme des Pp est égale à la pression
totale
Loi de Dalton : conséquences
La composition en % des gaz ne varie pas en fonction de la pression, mais leurs Pp varient
La toxicité d'un gaz est le résultat de ce que "voit" l'organisme (Pp) attention à la pression sous laquelle un gaz est respiré
Pp avec la profondeur et risque d'accidents
dependant de seuils de toxicité des gaz (O2 , N2)
Elaboration des mélanges respiratoires, des tables de plongée
Principe de l'oxygénothérapie hyperbare
1111
Loi de Henry : dissolution des gaz
Les liquides dissolvent des gaz (O2 respiré par les poissons, boissons gazeuses…)
En immersion/caisson, l'organisme se comporte comme un liquide et va dissoudre les gaz respirés
1212
Récipient d'eau ou tissu
diffusion des molécules de gaz dans le liquide situation d'équilibre stable : flux entrant = flux sortant (saturation)
Loi de Henry : facteurs de la dissolution
" A température donnée et à saturation, la quantité de gaz dissous dans un liquide est directement proportionnelle à la Pp du gaz au contact du liquide "
1313
• le gaz l'air• le liquide les tissus• la surface de contact les poumons• la température 37°C (le froid majore la dissolution)
• le temps la durée de la plongée• la pression la profondeur
pour utiliser les tables de
décompression
Coef. de solubilité fonction du gaz et du
tissu
Loi de Henry : mise en évidence
1414
Pression du gaz au dessus du liquide = Pression partielle (Pp) " " dissous dans le liquide = Tension (T)
Pp = T Pp = T saturation saturation équilibre initialéquilibre initial
T +T +
Pp +Pp +
Descente
Pp > T Pp > T sous- sous-saturation saturation dissolutiondissolution
T +T +
Pp +Pp +++
Pp = T Pp = T saturation saturation nouvel équilibrenouvel équilibre
T ++T ++
Pp +Pp +++
Remontée
Pp < T Pp < T sursaturation sursaturation dégazagedégazage
T ++T ++
Pp +Pp +
Loi de Henry : cinétique des échanges
Loi de saturation est une exponentielle
Les tissus/compartiments se chargent en N2 (gaz "inerte")
Notion de temps ou période (absorption de 50% du gaz disponible) : ici 15 min
Il faut 6 périodes pour qu'un compartiment se sature (ou se désature) complètement, soit 12 à 24 heures maximum
1515
• L'équilibre des Pp n'est pas instantané
Plongée à 30 m à l'air
Conséquences des variations de pression P en plongée (+1 atm/10 m d'eau)
DESCENTE : P volume cavités gazeuses
sauf poumon (détendeur)
P partielle gaz respirés
solubilisation N2 dans le sang et les tissus-Toxicité des gaz respirés (CO2, CO, N2, O2) si valeur seuil dépassée
REMONTEE : P volume cavités gazeuses
surpression pulmonaire si blocage expiratoire
Sursaturation en N2
Dégazage pathologique
Accident de décompression
si remontée trop rapide et/ou paliers insuffisants1616
Accidents barotraumatiques
1717
Differents sites
1818
Barotraumatisme ou Surpression pulmonaire
Circonstances de survenue:Plongeur souvent débutant, mais…Incident mal contrôlé pendant la plongée
– inhalation, panique, essoufflement– narcose au fond
Exercice dit de sécurité mal exécuté– remontée sur expiration (« sans embout »)
– remontée SGS (système gonflable de sécurité)
– DTH (démonstration technique avec handicap) 1919
Circonstances de survenue
Facteurs de gravité– survenue à proximité de la surface
en rapport avec la loi de Mariotte
– importance de la masse d’air initiale phase inspiratoireessoufflement
– rapidité de la remontée paniquebouée mal gérée
Cas du PNO spontané au fond 2020
Clinique : signes généraux
Grande variabilité
De l’absence totale de signes cliniques au grand tableau de collapsus avec coma et arrêt cardiaque brutal
2121
2222
Clinique : signes pulmonaires
Cyanose, dyspnée, toux, oppression, crachats hémoptoïques, sibilances auscultatoires
2323
Pneumothorax
Hémoptysie
Douleur thor.
Dyspnée
Pneumomédiastin
Emphysème S/ C
0 20 40 60 80
Pneumothorax
Hémoptysie
Douleur thor.
Dyspnée
Pneumomédiastin
Emphysème S/ C
0 20 40 60 80
2424Signes respiratoires de la surpression pulmonaire (%)
2525
2626
2727
Convulsions
Tr. Conscience
Tr. Sphinctériens
Vertiges
Tr. Paires cr.
Tr. visuels
Hémiplégie
Coma
0 10 20 30 40 50 60
Convulsions
Tr. Conscience
Tr. Sphinctériens
Vertiges
Tr. Paires cr.
Tr. visuels
Hémiplégie
Coma
0 10 20 30 40 50 60
2828Signes neurologiques de la surpression pulmonaire (%)
Barotraumatismes del’oreille
2929
Otite moyenne barotraumatique
Otite interne barotraumatique
Vertige alternobarique
Anatomie
3030
Physiologie : Trompe d’Eustache
3131Anatomie de la trompe et la manœuvre de Delonca
Barotraumatismes del’oreille moyenne
3232
Otite moyenne barotraumatique
est l’accident le plus fréquent :
1 à 2 % des plongées
3333
3434
3535
Clinique
• Circonstances d’apparition descente : -mauvaise équilibration( descente trop rapide,
débutant : risque du canard ++)
-au cours d’une dysperméabilité tubaire
passagère (inflammation ORL) ou permanente
remontée : Valsalva intempestif
• Signes d’appel– otalgie constante– sensation d’oreille bouchée avec hypoacousie et
acouphènes– otorragie (rupture du tympan)
3636
Clinique
Circonstances d’apparition– descente : mauvaise équilibration– remontée : Valsalva intempestif
Signes d’appel– otalgie constante douleur syncopale– sensation d’oreille bouchée ou pleine– hypoacousie et acouphènes (position de la
tête)– otorragie (rupture du tympan)– vertiges (atteinte oreille interne associée)3737
Otoscopie
3838
stade stade 11
hyperhémie simple du manche du marteau hyperhémie simple du manche du marteau ou de la membrane de Schrapnelou de la membrane de Schrapnel
stade stade 22
tympan hyperhémié de façon diffuse et peu tympan hyperhémié de façon diffuse et peu ou non mobileou non mobile
stade stade 33
myringite hémorragique ou épanchement myringite hémorragique ou épanchement séreuxséreux
stade stade 44
idem + hémotympanidem + hémotympan
stade stade 55
rupture tympanique avec hémorragie le plus rupture tympanique avec hémorragie le plus souvent minimesouvent minime
Photos HIA Sainte Anne (In J-L Méliet 2002) 3939
Photos HIA Sainte Anne (In J-L Méliet 2002) 4040
Barotraumatismes del’oreille interne
10 à 20 fois moins fréquents que les barotraumatismes de l’oreille moyenne, mais beaucoup plus
graves !
4141
Symptomes
– hypoacousie, acouphènes +++– Vertiges et nausées ,nystagmus signes aggravés par Valsalva
la transmission des variations de pression se fait par l’intermédiaire du système tympano-ossiculaire (coup de piston de l’étrier dans la fenêtre ovale), à la suite
-soit d’une mise en pression rapide -soit d’une manœuvre de Valsalva très violente
4242
Vertige alternobarique
4343
•Différence de perméabilité des trompes d’Eustache
vertige parfois intense au cours de la remontée ou en surface
dure de quelques minutes à plusieurs heures
spontanément régressif
Prevention des otites barotraumatiques
– Equilibrage doux par manœuvre de Valsava
des le début de l’immersion
– Jamais de Vasalva à la remontée (risque de surpression dans l’oreille moyenne) mais manœuvre de Toynbee
– Ne pas plonger si pathologie infectieuse rhinopharyngienne
4444
Barotraumatismes sinusiens
• Douleurs épistaxis ( saignement de nez)
à la descente ou à la remontée
CAT : lavage de nez , Venturi ,remonter ou redescendre de quelques metres
4545
4747
Barotraumatismes digestifs
• Colique des scaphandriers– autrefois…
• plongées très longues• interphone
– flatulences • à la remontée• pas grave
4848
Barotraumatisme gastrique
• inhalation d’air (detendeur) + descente tête en bas• distension gastrique jusqu’ à la rupture
• douleurs +++• syncope vagale
4949
Barotraumatismes dentaires
-Sur une dent vivante la pression et le froid entrainent le réveil douloureux d’une carie
-sur une dent mortifiée avec amalgame ou couronne non étanche : risque d’explosion ou d’expulsion du matériel 5050
Barotraumatismes faciaux
• Placage de masque avec effet ventouse
Survient surtout chez les débutants / oubli de souffler dans le masque
• Hémorragie sous-conjonctivale, hématomes palpébraux sans conséquence, épistaxis.
• Par contre gros risque en cas de fragilité oculaire (chirurgie, laser, kératocônes…)
5151
Accidents de décompression
5252
La courbe de securité
• Les plongées se situant en dessus de la courbe ne nécessitent pas de palier de décompression.
Exemples : une plongée de 18 minutes à 24 mètres, ou 1 heure à 15 mètres...
• Les plongées se situant au dessous de la courbe nécessitent un ou plusieurs palier de décompression
10 mètres : 5h30min 12 mètres : 2h15min 15 mètres : 1h15min 20 mètres : 40 min 25 mètres : 20 min 30 mètres : 10 min 35 mètres : 10 min 40 mètres : 5 min
5353
• Au dessus de la courbe de sécurité :
Seule une vitesse de remontée < 17 m/mn est nécessaire pour éliminer
l’azote accumulé. Mais il est habituel de faire un « palier de sécurité »
de 3 mn entre 3 et 5 m.
• Au dessous de la courbe de sécurité:
Un ou plusieurs paliers seront indispensables : temps et profondeur imposés par la table ou l’ordinateur de plongée pour évacuer l’azote accumulé.
5454
Genèse des bulles
Sursaturation
Notion de noyau gazeux– bulles à face plane
jonctions intercellulaires
– phénomènes de cavitationbaisse brutale de pression
in vivo cavités cardiaques, valves…
5555
Bulles = transfert de gaz d’un milieu sursaturé vers un noyau gazeux
La surpression fait alors bomber l’interface et une bulle vraie peut alors se créer
5656
Devenir des bulles
5757
5858
Devenir des bulles
5959
Compressionscapsules,
tendons, canal rachidien
Destructions
(oreille interne)
Ischémie d’aval
Oreille interne, cerveau, moelle
haute)
Ischémie d’amont(moelle
basse)
Circulantes
Stationnaires
Extravasculaires
Intravasculaires
Artères
Veines
Arrêt circulatoire
Classification (Spencer)
6060
Degré 0 absence totale de bulles
Degré 1 bulles occasionnelles isoléesmajorité de systoles dépourvues de bulles
Degré 2 bulles isolées ou groupées dans moins de la moitié des systoles
Degré 3 bulles isolées ou groupées dans la majorité des systolesbruits du cœur perceptibles
Degré 4 signaux des bulles couvrant les bruits du cœur.
6161
toujours signaler si l’on ne va pas bien à la sortie quelque soient les signes !!!6262
Maladie de décompression
Bulles– microbilles non déformables et corps
etrangersDes que le diamètre supérieur à celui des
capillairesirritation et lésion
– deux conséquencesobstruction mécaniqueréactions de l’organisme : la maladie de
décompression/ activation plaquettaire et liberation de substances vasoconstrictrices par l ’endothelium
6363
Conséquences microcirculatoires– capillaires
vasoconstriction précapillaire hypoxie
vasoconstriction postcapillaire œdèmes
auto entretien des phénomènes
– pulmonairesles bulles sont normalement éliminées
– faible pression pulmonaire, donc faible irritation endothéliale
– richesse de l’endothélium en prostacycline
peu d’agrégation, facilite la dissolution
épuisement du stock en cas d’arrivée massive de bulles
6464
Conséquences thérapeutiques– O.H.B.
seul traitement étiologique
agit sur – l’hypoxie périphérique– l’importance des bulles (physiquement)– la vitesse de dissolution du gaz (N2)
6565
Conclusion
Au cours de la plongée, la dissolution de l’azote est fonction de :– l’affinité des tissus pour l’azote– la perfusion tissulaire– la durée et la pression d’exposition
Ces trois éléments interdépendants conduisent à la saturation des compartiments
6666
En sortie de plongée, l’élimination de l’azote est fonction de :– la procédure de décompression utilisée
(tables diverses, ordinateurs…)– l’adéquation du retour veineux– l’efficacité du filtre pulmonaire
nous sommes inégaux devant la désaturation, car il existe une spécificité individuelle qui conduit au risque potentiel de bulles pathogènes.
6767
Facteurs favorisants
• NON RESPECT des procédures• Classiquement:
– Hypercapnie ( Essoufflement ) , effort pendant la plongée
– Effort ou apnée après la plongée– plongées successives ou « yoyos »– asthénie (physique, psychique, intellectuelle)– manque d’entraînement– stress et froid – obésité– âge
6868
Plusieurs classifications
Localisation
Gravité– type I– type II
Pathogénie– bulles stationnaires– bulles circulantes
6969
Bulles stationnaires
Accidents cutanés
Accidents ostéo-arthro-musculaires
Accidents cochléo-vestibulairesde décompression
7070
Puces et moutons
Accidents de type I
Nature : puces et moutons
Localisation : parties découvertes
Elles apparaissent dès la sortie de l’eau, et régressent la plupart du temps en une heure. Il n’y a pas lieu d’instaurer un traitement (moutons = oxygène normobare et surveillance)
7171
7272
Bends
Accidents ostéo-arthro-musculaires
Survenue– dans les 6 heures– plongées à saturation– dégazage dans l’appareil péri-articulaire
7373
Douleur– articulaire, importante, irradiant dans le
membre, résistante aux antalgiques– touches les grosses articulations
plongée loisir : épaule dans 97% des cas
plongée à saturation : hanche surtout
Radiographie– négative, mais à titre de g différentiel
7474
Traitement– OHB 2.5 ou 2.8 ATA
soulagement immédiat
Risque :ostéonécrose – IRM obligatoire après tout bend
entre 15 jours et 2 mois
7575
7676
Accidents cochléo-vestibulairesde décompression
Bulles circulantes,
ou bulles stationnaires ?
Classés de type II
7777
Diagnostic
Avant tout clinique– dès l’émersion et en moins de 3 heures– tableau d’emblée brutal
violents vertiges rotatoires
nausées et vomissements, majorés par les mouvements de la tête
station debout et marche impossibles
souvent malaise et lipothymies
7878
– composante cochléaire inconstante et toujours au second plan
hypoacousie
acouphènes
– otoscopie normale
7979
Traitement
Prise en charge : c’est une urgence !– comme dans tout A.D.D.
oxygénothérapie
hydratation
aspirine
repos
évacuation…
8080
Évolution
Évolution stéréotypée– SF majeurs guéris en 48 heures– troubles équilibre guéris en 5 jours– les séquelles infracliniques perdurent
masquées par compensation centrale
23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8181
Reprise de la plongée
CI de la plongée– 4 à 6 mois– reprise si normalisation des signes
cliniques ET audiovestibulométriques
CI mal vécue car les signes cliniques des séquelles sont souvent absents– mal comprise par le plongeur qui se croit
guéri
23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8282
Prévention
Recherche de shunt droit-gauche
Éviter toute surpression thoracique– Valsalva énergique si plongées successives
_efforts violents en fin de plongée avec blockpnée
Surtout– vitesse de remontée < 17 m/mn– Eviter les « yoyo »
23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8383
Bulles circulantes
Accidents neurologiques médullaires
Accidents neurologiques centraux
23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8484
Physiopathologie - Généralités
Peu de bulles éliminées Bulles abondantes
– saturation du lit pulmonaire– HTAP
ouverture du lit capillaire pulmonaire– passage des bulles 400 mcm shunt D-G– pathologie neurologique centrale
P télédiastolique VD – POD > POG ouverture FO shunt D-G– PVC drainage veineux épidural médul.– pathologie neurologique médullaire23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8585
Oxygénothérapie immédiate– élimination pulmonaire N2
– amélioration de la symptomatologie, mais TRANSITOIRE
– la maladie persiste et reprend dès l’arrêt de l’O2 ou l’augmentation du débit de bulles
Importance de la déshydratation– majore les perturbations de la rhéologie
23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8686
Accident neurologiquemédullaire
23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8787
Symptomatologie
Premiers signes– fatigue intense, angoisse– douleur en ceinture, parfois coup de
poignard dorsalGénéralement, l'apparition est
progressive– des fourmillements dans les membres
inférieurs– sensation de piqûre d'épingle, de jambe
lourde, de faiblesse, obligeant le plongeur à s'asseoir 8888
Forme habituelle
Paraplégie flasque symétrique, incomplète
Troubles sphinctériens– constants et précoces– dysurie souvent 1er signe
8989
Accident neurologique central
9090
Physiopathologie
Migration à partir du cœur gauche
Shunt droit-gauche– foramen ovale perméable + inversion de
pressions D-G– shunt intra-pulmonaire
9191
Pathogénie
Passage artériel brutal– ouverture brutale du shunt intrapulmonaire– ouverture brutale du F.O.
manœuvre de Valsalva
plongées consécutives, apnée après plongée…
Diagnostic différentiel avec la surpression pulmonaire difficile
9292
9393
O.D.O.D. O.G.O.G.
Circonstances
Manœuvre de Valsalva et équivalents– Profil inversé, plongées consécutives et
successives rapprochées– Efforts en apnée
Remontée à l’échelle acrobatique
Remontée de l’ancre…
– Mais aussiVomissements
Défécation…9494
Clinique
Symptomatologie fonction de la localisation de l’embole– crises convulsives avec céphalées et vomissements– troubles moteurs de topographies très variées :
monoplégie, quadriplégie, hémiplégie– des troubles sensitifs de type anesthésie– des troubles sensoriels
troubles de la paroletroubles visuels (amaurose, rétrécissement du
champ visuel)– aphasie fréquente
9595
Evolution
Recompression spectaculaire
Guérison sans séquelles 9 fois sur 10
9696
Prise en charge d’un ADD
9797
Prise en charge immédiateFonctions vitales: conscience,respirationOxygénothérapie 15 l/mn suivant taille
bouteilleAlerte: en mer : CROSSMED par VHF
/canal 16 à terre: SAMU par le 15 ou 112
Aspirine : 500 mg per os si sujet non allergique
Hydratation: 1 litre d’eau plate en 1 heureRechauffer par couverture de survieÉvacuation vers caisson
9898
Recueil des données sur fiche de liaison
Recuperer l’ordinateur et noter les parametres de plongée
écrire les symptômes afin de suivre la fluctuation de la symptomatologie, et bien faire un examen descriptif
quelle que soit l’évolution, même en cas de guérison (apparente) centre hyperbare
9999
Traitement
OHB : consensus Marseille
- soit 2.8 ATA à l’oxygène– soit 4 ATA hyperoxique– éventuellement 6 ATA (ADD neurologique
cerebral)– seances complémentaires suivant
evolution
100100
101101
AjaccioAjaccio
23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 102102
Accidents biochimiques
103103
Intoxication par le gaz carbonique
Intoxication par l’azote
Intoxication par l’oxygène et hypoxie
Intoxication par le monoxyde de carbone
104104
Intoxication parle gaz carbonique
L’essoufflement
105105
Augmentation de la PaCO2
Excès d’apport– Endogène
Effort musculaire (palmage)Métabolisme (froid…)Stress…
– Exogène : bouteilles contaminées
Augmentation de la PaCO2 par une mise en pression rapide (descente rapide)
Insuffisance technologique d’élimination– Augmentation de l’espace mort (réinhalation)– Chaux sodée saturée des récycleurs (ou absente !)
Augmentation de la PaCO2 -2-
Insuffisance d’élimination– Fatigue musculaire respiratoire/ W
respiratoire
Combinaison trop étroiteEffort de longue duréegêne à l’écoulement des gaz/ densitéDétendeur mal régléChaux sodée (recycleurs) : résistanceSpasme bronchique (gaz secs et froids)Robinet mal ouvert
CO2 ou Dioxyde de carbone
Taux normal dans l’air # 0.03 % ppCO2=0.30 hPa ou 0.3 mbar
Gène respiratoire et troubles à partir de ppCO2= 20 hPa (66 fois plus !)
soit 20 mbar ou 0.02 bar
CO2 = principal régulateur de la ventilation
108108
Mécanisme de l’essoufflement
de la PaCO2 entraîne
– de l’amplitude puis de la fréquence– Puis temps expiratoire limitant l’evacuation
du CO2
109109
Symptomes
-En plongée :
Essoufflement progressif avec risque d’arracher son embout et noyade
-En surface:
Cephalées violentes, vomissements
110110
Essoufflement : prévention les efforts inspiratoires (combinaison, détendeur, tête en haut)
Favoriser l’expiration (ventilation calme, éviter tête en bas...)
Descente lente, attention à la profondeur
Éviter les efforts inutiles au fond, surtout palmage de sustentation
Pause apres l’inspiration<3 secondes , expiration lente et complete
Matériel en bon état (detendeur bien reglé ,qualité air au gonflage)
Se proteger du froid
111111
Prise en charge de l’essoufflement
En immersion– Cesser les efforts– Favoriser l’expiration (ventilation calme,
éviter tête en bas...)– Remonter rapidement (respect vitesse,
palier) dès le début de l’essoufflement– Problème de l’agitation et de la détresse– Attention:Hypercapnie majore les risques
narcose à l’azote hyperoxie112112
Prise en charge de l’essoufflement -2-
En surface– Déséquiper, position assise, tranquilliser– Oxygénothérapie dès que supportée– un essoufflement normal doit cesser en
moins de 10 minutes après arrêt de l’exposition
Sinon ADD ,OAP d’immersion ou ADD associé
113113
Intoxication par l’azote
Narcose à l’azote
114114
Narcose à l’azoteLes symptômes
Variations inter- et intra – individuelles
Désorientation temporospatiale
Troubles psychomoteurs et intellectuels :
-mémoire, calcul …
-Augmentation du dialogue interieur, euphorie, hallucinations
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Narcose à l’azoteImportance de la pression
2-4 ATA légère des capacités ; euphorie
4 ATA raisonnement, mémoire imm., réactions
4-6 ATA Hilarité, confiance excessive, tests
6 ATA Somnolence, hallucinations, jugement
6-8 ATA Instabilité thymie (hystérie)
8 ATA capacités intellectuelles et manuelles
8-10 ATA Confusion mentale
10 ATA Troubles majeurs, repli sur soi, perte conscience, décès
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Prevention et CAT
Limitation de la profondeur: 40 m
Interet du Nitrox : Nitrox 32 / 40 m
En cas de narcose : remonter de quelques metres pour baisser la ppN2
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Intoxication par l’oxygène
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Oxygène en plongéeGénéralités
Oxygène comburant cellulaire– Poison nécessaire ; fenêtre étroite
Hypoxie si PpO2 < 160 hPa ou 0.16 barHyperoxie si PpO2 > 400 hPa ou 0.4
bars– radicaux libres– lésions surfactant– Modifications hémodynamiques
TA et débit cardiaque ,vasoconstriction (cerebrale)
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Oxygène en plongéeHyperoxie : neurologie
Circonstances d’apparition– Relation durée ↔ profondeur– Variations inter- et intra – individuelles– Aucun facteur prédictif– Tolérance variable,diminuée si
FroidEfforts physiquesHypercapnie ++++
(essoufflement ,recycleurs)
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Oxygène en plongéeHyperoxie : neurologie
Symptomatologie (Paul Bert)– Crise hyperoxique
Crise comitiale type « grand mal »– Brutale – 3 phases (tonique, clonique, coma flasque)
Récupération sans séquelle sauf :Noyade
Surpression pulmonaire...
– ProdromesTrès variables: nausée, myoclonies,
tr.visuel
donc ne pas s’y fier !122122
Oxygène en plongéeHyperoxie : neurologie
En pratique– PpO2 ≤ 1.6 bar (1600 hPa) soit 66 m
– FFESSM recommande 1400 hPa– Soit maxi 6 m avec O2 pur
(palier O2 :limiter les temps de palier)
– Pas de prévention saufRespect des courbes de tolérance
Se méfier de l’essoufflement et autres hypercapnies
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Oxygène en plongéeHyperoxie : pneumologie
Effet Lorrain Smith
Ne concerne pas la plongée sportive
Alvéolite exsudative si PiO2 :
– 700 hPa pendant plusieurs jours– 1000 hPa pendant 24 heures– 2000 hPa pendant 3 à 6 heures
Lésions du surfactant et des pneumocytes (SDRA)
Irritation trachéobronchique124124
Oxygène et plongéeHypoxie
N’existe pas en plongée scaphandre
sauf problème des recycleurs
/erreurs d’utilisation
Pb en apnée: syncope sans prodrome avec risque de noyade à la reprise inspiratoire
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Intoxication au CO ou Monoxyde de Carbone
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L'intoxication au monoxyde de carbone (CO) en plongée est due à un mauvais gonflage des bouteilles : compresseur defecteux, prise d'air du compresseur située près d'une source de CO ( près de l'échappement d'un moteur thermique)...L'air inspiré au cours de la plongée est alors vicié car il comporte un taux de CO trop élevé: 0,1 % (1000 ppm) de CO dans l’air tue en une heure 1 % (10'000 ppm) de CO dans l’air tue en 15 minutes 10% (100'000 ppm) de CO dans l’air tue immédiatement. Cela aboutit à la formation d’un composé relativement stable, la carboxyhémoglobine (HbCO), qui empêche l’hémoglobine de jouer son rôle de transporteur de l’oxygène
Symptômes : maux de tête,des sueurs, des nausées, vertiges un changement de couleur de la face (aspect rouge cramoisi) puis faiblesse musculaire coma et deces-Prévention :: respect de règles strictes lors du gonflage (responsabilité du club ou centre de plongée ).-CAT: O2 15l / mn et évacuation sur un centre hyperbare O2
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L'élimination du monoxyde de carbone dans le corps humain dépend du taux d'oxygène dans l'air et de la
pression atmosphérique.La courbe ci-dessous montre la décroissance du COHB
pour une exposition dans l'air ambiant, dans l'oxygène pur et dans un caisson hyperbare d'oxygène pur.
Oxygène vol. Temps de Oxygène vol. Temps de décroissancedécroissance
de moitié (minutes) de moitié (minutes)21% (air ambiant) 240 - 300 21% (air ambiant) 240 - 300 80 % 80 - 100 80 % 80 - 100 100 % 50 - 70 100 % 50 - 70 100 % (à 3 atm.) 20 - 25 100 % (à 3 atm.) 20 - 25
La Noyade
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Classification
4 stades de noyade– Aquastress– Petit Hypoxique– Grand Hypoxique– Anoxique
Ou bien– Aquastress : conscience normale– Presque noyé : restauration rapide– Noyé : mort apparente après submersion
Classification
2 types de noyades– Asphyxique :Panique, inhalation laryngospasme aigu prolongé.
Asphyxie entraînant une hypoxie : PC
Puis levée laryngospasme (PC) : nouvelle inhalation.
Ingestion d’eau +++
- Syncopale Apnée/syndrome d’hyperventilation
Choc thermo-différentiel (anciennement hydrocution) : syncope à l’entrée dans l’eau froide / combi +exposition au soleil
Atteinte pulmonaire
OAP LESIONNEL par inhalation d ’eau douce ou salée– Eau douce : transfert liquidien (soluté hypotonique) et
hémodilution, hémolyse, lesions renales
– Eau salée : altération membrane alvéolaire /solution hypertonique :OAP, hémoconcentration
– Dans les 2 cas , alteration de la diffusion gazeuse membranaire donc baisse de l’elimination de N2 et risque ADD ++++
INFECTION PULMONAIRE +++INHALATION LIQUIDE GASTRIQUE
Pr Pr CantaisCantais
Atteinte cérébrale
ANOXIE CEREBRALE– Liée à l’asphyxie et l’ACR– Tableau d’œdème cérébral– Aggravé si noyade en eau douce (hypotonie
plasmatique)
ELEMENT PRONOSTIC +++
Role de l’hypothermie
Tolérance cérébrale à l'anoxie selon la température centrale
37° C 3 minutes
25° C 15 minutes
20° C 30 minutes
15° C 60 minutes
On est mort On est mort quand on est quand on est
mort mort etet chaud !! chaud !!
Traitements
– Libération VAS (pas de Heimlich systématique)– Sécher – ACR RCP– Pas d’ACR ½ assis ou PLS
+ O2 15 l/mn au masque HC
OHB en cas de noyade au cours d’une plongée en scaphandre car ADD associé probable.
Piqures et envenimations
On ne touche à rien! !
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Conclusion: 7 règles
- Ne plonger qu’en bonne condition physique- Equilibre doux et régulier de l’oreille moyenne à
la descente- Savoir gérer sa flottabilité au fond (lestage,
éviter les yoyos) et son autonomie en air
- Limiter ses efforts avec une expiration adaptée- Rester dans la limite des 40 m si > 40 ans- vitesse de remontée de 15 à 17 m/ mn
- Pas de Valsalva à la remontée et respect des paliers
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Merci pour votre ecoute Merci pour votre ecoute et bonnes plongéeset bonnes plongées
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