etiologies et classifications des accidents ischémiques cérébraux
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Diagnostic Etiologique
& classifications
des infarctus cérébraux
Dr KHELLAF
Pr FAKRAOUI
Service Neurologie - CHU Benbadis
CONSTANTINE
Athérosclérose extra et intra
crânienne
• Pathologie la plus fréquente de la paroi des artères chez
l’homme
• 1ère cause d’ischémie cérébrale dans les pays occidentaux
• la connaissance de cette maladie éclaircit les mécanismes
d’un très grand nombre d’infarctus cérébraux
Morphologie et physiologie de la paroi artérielle
• Les artères sont constituées de 3 couches de la lumière
vasculaire vers l’ extérieur: l’intima, la media et l’adventice.
• A l ‘état normal l’intima est virtuelle .
• La media est constituée de cellules musculaires lisses + matrice
extracellulaire faite d’élastine et de collagène
• La media est physiologiquement inaccessible à la colonisation
cellulaire.
• L’adventice est constituée de tissu conjonctif lâche elle est
particulièrement riche en vaisseaux permettant la rétention
tissulaire de leucocytes et en collagène.
• La paroi artérielle est considérée comme un filtre
+/- perméable sur lequel s’accrochent les
différentes molécules filtrées et les cellules
d’origine sanguine
• Régulation :
* imperméabilité endothéliale
* intégrité de la limitante élastique interne
* propriétés physico- chimiques des molécules
Sur le plan morphopathologique et
physiopathologique
• Athérosclérose = lésion focale multiple de la paroi
des artères de gros et de moyen calibre
• Intima : enrichie de cellules lisses + dépôts sous
intimaux = plaque (athérome + sclérose)
• Les plaques sont classées selon un comité
international en 3 stades :
1) Lésions initiales
• Dépôts lipidiques sous intimaux oustries lipidiques
• Stries jaunes recouvertes par une intimafine.
• Cette lésion est rapidement associée àde fins bourrelets blancs deprolifération intimal cette proliférationest riche en glycosaminoglycanes trèshydrophiles permettant la proliférationde cellules musculaires lisses.il précèdel’enrichissement en collagèneprovenant de l’adventice .
• A ce stade apparaissent les 1ers signesde diapédèse des leucocytes et laformation de cellules spumeusesgorgées de vésicules lipidiques.
• Par phénomène d’oxydation et deprotéolyse
2) Plaques constituées
• Constitution de plaques stables impliquant un cœur lésionnel majoritairement lipidique encapsulé entre la chape fibreuse et la media.
• Le cœur lipidique est constitué de cholestérol .à ce stade existe une angiogénèse intra plaque par développement des capillaires adventitiels .
• Présence de calcifications non exubérantes dans la lumière .
3) Lésions coupables
a/ Cœur lésionnel encapsulé entre chape fibreuse et media.
Le cœur lésionnel est constitué de:
• Lipides provenant de membranes cellulaires de GR et de fibrine.
• De plaquettes
• De neutrophiles
• De capillaires (néo vascularisation) = hémorragie intra plaque
• De cellules inflammatoires.
b/ processus de calcification exubérante : Bourgeons calcaires protubérants dans la lumière artérielle .
Ces deux composants calcifications et hémorragies sont
souvent associes.
La présence d’hémorragie intra plaque expose au risque
de rupture de plaque
Les territoires les plus touchés
Le Cœur : les artères coronaires.
Le Cerveau : les artères cérébrales (carotides, sous-clavières
et vertébrales).
Les Jambes : les artères des membres inférieurs : iliaques,fémorales, poplitées et tibiales.
L’Abdomen : Aorte et ses branches à destinés viscérales: letronc cœliaque, les artères mésentériques, rénales et spléniques.
De l’obstruction artérielle à l’IC : +++ gros vaisseaux
Segment extra crânien Segment intra crânien
Circulation antérieure Le siège le plus fréquent est le
bulbe et l’origine de la carotide
interne.
Risque d’IC est augmenté si le
degré de sténose est sup ou
égale à 70%
Les lésions prédominent au
niveau de: concavités internes
du siphon carotidien
Segment M1 de l’ACM
Segment A1 de l’ACA
Souvent localisations sous
estimées nécessitant une
exploration plus adaptée (IRM
HR) +++ ACM
Circulation postérieure Origine de l’ artère vertébrale
Segment de l’ artère sous
Clavière situé juste en amont de
l’ artère vertébrale
Faible risque d’IC (vertébro
basilaires)
segment intracrânien de l’ artère
vertébrale:
Infarctus bulbaire
Infarctus du territoire de
l’APICA et de la terminaison du
tronc basilaire ou de ses
branches de division
Mécanisme
1/ Emboles d’artères à artères par fragmentation du thrombus mural (formé suite à l’ulcération de la plaque).
2/ occlusion de la lumière artérielle
l’atteinte des moyens vaisseaux :
Branches de division des grosses artères intracrâniennes →petits infarctus profonds
(elle ne touche jamais les artères dont le diamètre est inf à300 microm)
Quelles sont les personnes
à risque de développer une athérosclérose?
FDR vasculaires
Âge
HTA
Dyslipidémie
Diabète
Tabagisme
Sédentarité
Habitudes alimentaires néfastes
intérêt de la prévention = PEC des FDR vasculaires
Infarctus cérébraux d’origine
cardioembolique
• Avec l’essor et les progrès des techniques d’exploration cardiologique, les
causes cardiaques d’embolie cérébrale paraissent de plus en plus
nombreuses. Jusque dans les années 90, les embolies cérébrales rattachées à
une cause cardiaque représentaient 15 à 20 % de tous les accidents cérébraux
selon les études cliniques.
• Après l’apparition de l’échographie transoesophagienne, ce pourcentage
dépasse 30 %, particulièrement dans les séries s’intéressant aux accidents
cérébraux du jeune.
• Il faut savoir que l’établissement du lien d’imputabilité est souvent difficile,
en particulier au-delà de 70 ans, étant donné la multiplicité des causes
emboliques
• La FA représente une part +++ des embolies cardiaques
Fibrillation auriculaire
• Trouble du rythmecardiaque le plus fréquent
• Prévalence :
1% chez les sujets de moinsde 60 ans
9% pour les sujets de plus de80 ans
• Puissant FDR d’infarctuscérébral +++ sujets âgés(multiplié par 5)
• Risque +++ d’insuffisancecardiaque et de mort subite
• ECG : disparition des ondes P remplacées par des oscillations anarchiques de
la lignes isoélectrique (onde f de fibrillation)
• Souvent irrégulière et rapide aspect des QRS fins tachy ACFA
• À différencier du flutter auriculaire
FA paroxystique (récurrente) :
réduction en moins de 07 jrs
(svt moins de 24 h)
FA primaire FA persistante : au-delà de 07 jrs
cardioversion chimique ou électrique
FA permanente : si échec de la cardioversion
(dure plus de 30 secondes en
absence de cause réversible)
FA secondaire :
• A des causes aigues temporaires
- prise alcoolique aigue
- chirurgie (+++ cardiaque ou thoracique)
- IDM
- péri ou myocardite
- EP
- hyperthyroïdie
- électrocution
• Associée à des cardiopathies (valvulopathies; CMD; CMH; CIA …)
FA isolée : lone atrial fibrillation
- sujet de moins de 60 ans
- sans signes cliniques ou échographiques de pathologie cardio-pulmonaire
- HTA/ diabète
FA et risque d’IC
• En fonction de plusieurs facteurs :
FDR cliniquesFacteurs
échographiques
Facteurs
rythmologiques
• antécédents d’AIT ou d’
AIC + FA
• HTA, diabète, insuffisance
cardiaque
• Dysfonction ventriculaire
gauche à l’ETT +++
• présence d’un thrombus
sans l’OG
• présence de plaques
aortiques ulcérées (sup à
4mm)
• 1/3 des IC sont associés à
une FA paroxystique +++
sujets jeunes
• autres types de
tachycardies supra
ventriculaires → FA
Stratification du risque des complications cardioemboliques
chez les sujets en FA
Mécanisme des infarctus cérébraux
Perte de la fonction contractile de l’OG
Stase sanguine au niveau de
l’OGThrombus
fibrinocruorique (risque
embolique↑)
Dilatation de l’OG
Persistance de la FA pendant au moins 48
heures
Dysfonction ventriculaire
gauche diastolique
HTA
Facteurs hémorhéologiques et pro thrombotiques
(mal connus)
Dépistage de la FA :
• Souvent asymptomatique
• Holter ECG pendant 24- 72 heures après un IC (5%
des cas il y a une FA)
Autres embolies cérébrales d’origine
cardiaque :Diagnostic :
• Repose sur un faisceau d’arguments cliniques prenant en compte
des éléments neurologiques, les données de l’examen général et
l’identification d’une source cardiaque d’embolie.
• Quand la pathologie cardiaque sous-jacente est connue, le
diagnostic d’embolie est en général facilité. Les deux tiers des
embolies intéressent le cortex cérébral et le territoire carotidien,
plutôt que le territoire vertébro-basilaire.
• Dans 15 % des cas, il s’agit d’infarctus sous corticaux profonds
dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne
• symptômes cardiaques peuvent retenir l’attention : accès brutal de
palpitations, syndrome douloureux thoracique , œdème pulmonaire
• Les embolies importantes, massives, sont en général dues à lamigration de thrombus intracavitaire.
• Les embolies de petite taille, rapidement réversibles, surviennentplutôt dans les cardiopathies valvulaires, sans thromboseintracavitaire, en particulier le rétrécissement aortique calcifié, leprolapsus de la valve mitrale, quelquefois des prothèsesvalvulaires.
• Les emboles volumineux provenant de l’oreillette ou duventricule gauche occasionnent volontiers des syndromes desbranches corticales, des aphasies de Wernicke isolées, deshémianopsies latérales homonymes dues à des infarctus sous-corticaux étendus
• Intérêt de l’exploration cardiaque rigoureuse
• Le pronostic vital des accidents cardioemboliques demeure médiocre,
globalement plus sévère que celui des accidents non
cardioemboliques. Les facteurs de mauvais pronostic demeurent un
âge avancé, des antécédents d’insuffisance cardiaque, la fibrillation
auriculaire
• Les AVC ischémiques d’origine cardiaque ont tendance à se
transformer secondairement en accident hémorragique, en particulier
les infarctus étendus
• La Plupart des transformations hémorragiques spontanées
surviennent dans les 2 à 4 jours qui suivent l’accident embolique.
L’instauration d’un traitement anticoagulant pendant cette période
peut aggraver les signes neurologiques. Le traitement anti
thrombotique implique une étroite collaboration entre neurologues et
cardiologues et l’héparinothérapie devrait, dans certains cas, n’être
instaurée qu’après 48 heures
Sources cardiaques d’embolie cérébrale
• Infarctus du myocarde
• Valvulopathie rhumatismale (rétrécissement mitral, insuffisance mitrale, rétrécissement aortique, etc.)
• Autres Valvulopathie (rétrécissement aortique, bicuspidie aortique)
• Prothèse valvulaire (mitrale > aortique)
• Endocardite marastique, infectieuse
• Myxome de l’oreillette
• Cardiomyopathie dilatée
• Fibrose endomyocardique (hyperéosinophilie)
Maladies des grosses
artères autres que
l’athérosclérose :
1/ syndrome de moya moya :
• Décrit initialement au japon en 1957, le syndrome de moyamoya est une entité angiographique qui se caractérise par unesténose ou occlusion progressive uni ou bilatérale desterminaisons des artères CI intracrâniennes associée audéveloppement d’un réseau de suppléance donnant l’aspectde volutes de fumée (moya moya)
• Fréquence +++ en Asie: 0.28/ 100 000H versus 0.086/100000H aux états unis
(au japon : 0.35 /100 000 H)
• 10% des cas ont une histoire familiale → cause génétique(chromosomes 3p 24; 17q 25)
Atteinte isolée des artères intracrâniennes
L’Atteinte vasculaire s’intègre dans une autre pathologie :
- Drépanocytose
- Neurofibromatose de type 1
- DFM
- Sd de down
- Post irradiation
- Vascularites post infectieuses
- Autres causes plus rares: malformations congénitales, trbles métaboliques
Maladie de moya moya Syndrome de moya moya
Types d’atteinte artérielle
Sténoses vasculaires :
Intracrâniennes :
Dans la portion distale des carotides et les segments proximaux des ACA et ACM
histologie : hyperplasie intimale + prolifération des cellules musculaires lisses + micro anévrysmes et dépôts de fibrine
Extra crâniennes :
Peuvent se voir (art rénales, pulm, coronaires)
Anévrysmes :
De l’artère communicante antérieure (sd unilatéral)
De l’artère basilaire (sd bilatéral)
Complication : HSA
Présentation clinique :
Enfant +++ adulte
< 9 ans :
77% ischémie
05 % hémorragie
25 % épilepsie
Tableau plus rapide et plus sévère +
troubles cognitifs
69 % hémorragie
05 % épilepsie
Ischémie cérébrale hémorragie Épilepsie
AIT
ou IC
Cérébrale
Intraventriculaire
Svt généralisée
Diagnostic : par l’Imagerie cérébrale
• Angiographie cérébrale +++ : ex de référence pour lediagnostic
• IRM : MEE du réseau collatéral (hyposignaux depetite taille)
• ARM : sténoses artérielles
• Imagerie fonctionnelle : SPECT- PET scanner
Exemple :
• Patiente agée de 16 ans ; atcdts : cardiopathie
congénitale CIA et CIV
• Crises épileptiques + déficit moteur
hémicorporel droit
2/ La maladie de Takayasu
• Définition :
Artérite caractérisée par des symptômes en rapportavec des sténoses et des occlusions de la crosseaortique et l’origine des différentes branches desartères carotides et les artères sous clavières
• Epidémiologie :
- Prédominance féminine : surtout les cas décrits au Japon
- Début à la 03ème ou 4ème décade
Pathogénie :
• Etiologie inconnue
• Origine auto-immune souvent incriminée
• Coexistence d’une tuberculose : sans preuve directe
• Facteurs génétiques : HLA DP
Pathologie :
• Processus inflammatoire dont le siège de prédilection est la crosse aortique et ses branches et les artères rénales.
• Evolution : 03 stades
* phase aigue : infiltration lymphoplasmocytaire de la média causant la destruction du tissu élastique
* phase intermédiaire : diminution de l’inflammation et de la nécrose; revascularisation par les nouvelles branches de vasovasorums
* phase chronique : fibrose - occlusion vasculaire et formation d’anévrismes sacculaires.
Clinique :
A. Manifestations initiales:
* signes systémiques d’inflammation :
myalgies, arthralgies, fatigue, fièvre, perte de poids
* signes inauguraux :
- AIT
- Claudication des membres, ischémie des extrémités paresthésies, sensation de froideur des extrémités
B. Signes neurologiques évoquant un AVC ischémique :
Biologie :• Vs accélérée
• ↑ CRP et des gammaglobulines
• anémie, hyperleucocytose
Imagerie :En 1ère intention : echodoppler cervical; IRM des artères;
angioscanner des TSA
Critères diagnostiques de la maladie de Takayasu (1995)
3 critères majeurs
• Rétrécissement (sténose) ou occlusion de
l’artère sous-clavière (sous la clavicule) du
côté gauche, à l’artériographie
• Rétrécissement (sténose) ou occlusion de
l’artère sous-clavière (sous la clavicule) du
côté droit, à l’artériographie
• Symptômes suivants d’une durée d’au
moins 1 mois : douleur et fatigue
musculaires aux efforts courants
(claudication), abolition d’un pouls,
différence de pressions artérielles entre les
deux bras, fièvre, douleurs cervicales (du
cou), perte subite ou passagère de la vision
(amaurose), troubles visuels, malaise,
difficulté pour respirer (dyspnée),
palpitations (sentir les battements du cœur
au niveau de la poitrine)
10 critères mineurs• Vitesse de sédimentation (VS) > 20 mm/h
• Artères carotides (du cou) un peu douloureuses lorsque le médecin les touche (palpation)
• Tension artérielle du bras> 140/90 et tension artérielle du creux du genou (poplitée) > 160/90
• Souffle au cœur et preuve d’un mauvais fonctionnement de la valve aortique du cœur (insuffisance aortique)
• Lésion des artères pulmonaires
• Rétrécissement (sténose) ou occlusion des carotides (artères du cou), à l’artériographie
• Rétrécissement (sténose) ou occlusion du tronc brachio-céphalique (artère qui sort du cœur et qui se dirige vers le
côté droit de la tête et vers le membre supérieur droit), à l’artériographie
• Lésion de l’aorte au niveau du thorax à l’artériographie
• Lésion de l’aorte au niveau de l’abdomen à l’artériographie
• Lésion des artères du cœur (coronariennes) avant l’âge de 30 ans sans dyslipidémie (cholestérol ou triglycérides
élevés) ni diabète
Dc différentiel :
• artériosclérose
• maladie de Burger
• anomalies congénitales des
vaisseaux
• Coarctation de l’aorte
• dissection anévrismale
• maladie du collagène
• maladie de Behçet
Complications :
• dilatation de la crosse
aortique
• HTA réno-vasculaire
• coarctation de l’aorte,
infarctus pulmonaire
• anévrismes intracrâniens
3/ le syndrome d’EHLERS- DANLOS vasculaire :
• Groupe hétérogène d’affections héréditaires du tissu conjonctif à transmission autosomale dominante associant:
- Hyper extensibilité cutanée
- Hyperlaxité ligamentaire
- Fragilité tissulaire
- Et les complications artérielles et viscérales graves
• 1/150000; de Pc sombre
• Complications cérébrovasculaires (10% des patients jeunes) :
- Fistules carotido caverneuses directes
- Anévrysmes intracrâniens
- Dissections cervicales
Diagnostic selon les Critères de Villefranche-sur-Mer
(1997)
Critères majeurs
• Peau fine, translucide
• Rupture ou fragilité artérielle
• Rupture ou fragilité
digestive
• Rupture ou fragilité utérine
• Ecchymoses extensives
• Morphotype facial
caractéristique
Critères mineurs
• Acrogérie
• Hyperlaxité des petites articulations
• Rupture tendineuse ou musculaire
• Pied-bot en varus équin
• Fistule artérioveineuse carotido-caverneuse
• Varices de développement précoce
• Pneumo- ou hémopneumothorax
• Rétraction gingivale
• Ehlers-Danlos vasculaire dans la famille
• Mort subite inexpliquée chez un parent proche
Pommettes saillantes
sous peau rétractée
et parcheminée
(aspect creusé des joues),
nez étroit et pincé
Hypoplasie du lobule des oreilles
Lèvres minces, horizontales
et peu ourlées
Yeux globuleux et enfoncés
Critères majeurs de syndrome
d’Ehlers-Danlos vasculaireVillefranche-sur-Mer, 1997
Transparence excessive de la
peau du décolleté
Ecchymose spontanée Perdu, 2006; Steinmann, 1993
4/ l’artérite radique :
• Lésions artérielles oblitérantes peu ou non athéromateuses isolées siégeant
sur un territoire soumis à l’irradiation cervicale ou encéphalique
• cette Toxicité s’exprime cliniquement des mois voire des années après
l’irradiation
• Par destruction des cellules endothéliales qui évolue vers l’occlusion des
artères de petit calibre et vers la nécrose focale
• Les territoires atteints / de la dose et du champ d’irradiation :
- Irradiation cervicale (exp : Kc du cavum) → atteinte des carotides; s/c ou
vertébrales
- Irradiation encéphalique → atteinte des artères de moyen et de petit calibre
• Lésions artérielles + radionécrose voire atrophie cutanée
Au long court : IC
• Traitement angioplastie versus la chirurgie
5/ Dysplasies fibromusculaires• Maladies chroniques non athéromateuses non inflammatoires de la paroi
artérielle (60% art. rénales; 30% art. cervicales)
• Hypothèses étiologiques :
- Facteurs environnementaux (tabac, hormones féminines)
- Facteurs génétiques (formes familiales de DFM rénales 11%)
• Histologie : 03 types
- Médiale : la + fréquente
- Intimale : + rare
- Sous adventitielle
• Svt asymptomatiques mais il existe des complications :
- Dissections artérielles
- Fistules AV
- Anévrysmes
• Dc : +++ angiographie cérébrale « collier de perles »
6/ Autres :
• Dolichoéctasies artérielles intracrâniennes :
- ↑ de la longueur et du calibre d’une ou plusieurs artères intracrâniennes
- 03 complications : - compression des structures de voisinage
- infarctus cérébral : (par thrombose insitu ou par embolie)
- HSA
- Dc : ARM +++ (DC + complications)
- Traitement : AVK; AP; chirurgie antérieure ou postérieure ou trt endovasculaire
• Hypoplasie, aplasie ou agénésie des artères carotides ou vertébrales :
affections congénitales rares : moins de 0.01 %
Dissection des artères
Extra et Intracrâniennes
- Mieux identifiées depuis 20 ans
- Première cause d’ischémie cérébrale du sujet jeune
Cronqvist et al., 1986, Bogousslavsky and Regli, 1987, Bogousslavsky and Pierre,
1992, Leys et al., 2002
- Diagnostic facilité par méthodes non invasives
Hennerici et al., 1989, Sturzenegger, 1991, Goldberg et al., 1986, Leclerc et al., 1996,
Leclerc et al., 1999, Leclerc et al., 1998
- Sous diagnostiquées (formes graves et formes sans AVC)
- 2.6 et 3.0 / 100000 habitants / an
Schievink, Stroke 1993; Giroud, JNNP 1995; Lee, Neurology 2006
Anatomopathologie
• Les dissections résultent du clivage de la paroi artérielle
par un hématome dont l’extension longitudinale et
circonférentielle est variable .
• selon le siège de l’ hématome on distingue:
Les dissections sous intimales ou internes entre la limitante
élastique interne et la media
Les dissections sous adventitielles externes entre la media et
l’adventice ou dans la media elle-même
Les dissections extra crâniennes de l’ACI et de l’AV seraient à
prédominance sous adventitielle.
Les dissections intracrâniennes de l’ACI sous intimales . Pour
l’AV: les 2 sièges sont possibles
Topographie :
• ACI: 2cm en aval du bulbe et s’ étend jusqu’à la
pénétration intracrânienne .
• AV: rare dans le segment V1
• plus fréquente en V2 en V3(atloido- axoidien)
Pathogénie
A- Facteurs précipitants
1/ Traumatismes ,mouvements inhabituels et circonstancesparticulières : activité sportive, montagnes russes, grossesseaccouchement post partum
Gestes médicaux : angiographie, KT jugulaire, intubation , hyperextension du cou chez le dentiste, communications téléphoniquesprolongées toux vomissements, manipulations cervicales.
2/ Infections et inflammation
B- facteurs de risque systémiques chroniques
• Migraine
• Hyperhomocysteinémie
• Autres
C- Maladies préexistantes de paroi artérielle :
1/ association avec les DACE :
+ DFM
+ Certaines maladies métaboliques (sd de marfan;
polykystose rénale AD…)
2/Anomalies cardiaques vasculaires
• Tortuosités artérielles ,anomalies du tissu conjonctif et
microhémorragies au niveau de l’artère temporale
superficielle.
• Diminution du diamètre de l’artère carotide commune et
anomalies de sa distensibilité.
• Altération de la vasodilatation, prolapsus valvulaire
mitral……
3/Formes familiales de dissection
Physiopathologie :Traumatisme « Artériopathie »
Rupture de l’intima
Rupture des vasa-
vasorum (media)
Thrombose
Embolisation
Stenose / Occlusion
Déficit hémomodynamique
Ischémie cérébrale Symptômes locaux
Hématome de paroi
Compression
CLINIQUE :
Artère carotide interne extra
crânienne
Artère vertébrale extra
crânienne
1/ Céphalées ,algies faciales ,
cervicalgies antérolatérales(70 à90%)
CBH(50%)
Acouphènes pulsatiles(5 à 10%)
Paralysie des derniers nerfs crâniens
2/ Accidents ischémiques
IC souvent sylvien précédé de signes
locaux dans la semaine
Cécité monoculaire transitoire surtout
si association à un sd de CBH
Cécité par occlusion del’artère centrale
de la rétine
Céphalées
Cervicalgies postérieures
Pseudo torticolis(90%)
Acouphènes pulsatiles
Radiculopathies C5-C6(1%)
2)IC du TC :sd de Wallenberg
Protubérance ,thalamus ,lobes
occipitaux, hémisphères cérébelleux
Ischémie de la moelle: si origine des
artères radiculaires à partir d’A
Vertébrale.
L’atteinte intracrânienne :• de l’artère CI :
rare et grave
de symptomatologie diverse
branches de la CI : +++ ACM (IC plus que des hémorragies)
• de l’AV : +++ V4 → V3
manifestations ischémiques : AIT; sds alternes du TC
dissections limitées au TB sont rares et graves
celles de ses branches sont encore plus rares
Les dissections multiples :• Fréquence : 6-28 % des cas
• Intéressent les artères du même axe ou les 2 axes
• +é parfois à des dissections dans d’autres territoires (tronc cœliaque)
Diagnostic plus difficile (5- 15 % des cas) dans les formes sans douleurs
Démarche diagnostique et imagerie :• L’echodoppler cervical et
transcrânien +++ en 1ère intention :
sténose ou occlusion artérielle
• L’IRM T1/FAT- SAT et l’ARM
représentent les examens de référence
pour le diagnostic :
IRM → hématome intra pariétal
ARM → sténose, occlusion; ou
anévrysme / IC
• Artériographie : peu indiquée surtout
en cas de doute Dc (signe de la
ficelle…)
• TDM cérébrale
ab
• Pronostic :
- En fonction de la présence et la sévérité de l’IC associé
- Mortalité: 15% à 10 ans
- 70% évolution favorable sans séquelles
- Risque de récidive : 1%/ an
D’où l’intérêt d’un diagnostic précoce afin
d’instaurer un traitement préventif
adéquat
The « puppy » sign
Maladies chroniques des petites artères
cérébrales
1/ Artériosclérose liée à l’HTA et aux FDR vasculaires :
• Atteinte non spécifique des artères perforantes cérébrales →lésions ischémiques diffuses dans la SB ou focales (lacunes)
• Atteinte destructrice et segmentaire des parois artériolaires =la lipohyalinose (sclérose + cellules riches en lipides)
• Clinique :
- Phase pré ou pauci symptomatique → imagerie cérébrale
- Phase symptomatique → ischémies cérébrales focales /démences vasculaires
2/ les angiopathies amyloïdes :
• Présence de dépôts amyloïdes dans la paroi des vaisseaux
cérébraux secondaires à l’accumulation des différents types
de protéines
• Responsable +++ d’hémorragie cérébrale
• Mais elle peut donner des déficits neurologiques transitoires
récidivants précédant l’hémorragie
• Aussi : des troubles cognitifs → démence progressive (10-
30%)
3/ Maladies rares et héréditaires des petits vx
• CADASIL : (cerebral autosomal dominant arteriopathy with sub
cortical infarcts and leuko encephalopathy)
- infarctus sous corticaux de sévérité variable + atteinte de la SB à
transmission autosomale dominante
- Forme sporadique possible
- Décrit en France par BOUSSER et TOURNIER- LASSERVE
- En Europe : actuellement il existe 400 familles atteintes
- Il est du à des mutations du gène Notch 3 sur le Chr 19 → une
dégénérescence des cellules musculaires lisses vasculaires
Clinique :
1ère manifestations :
crises de migraine avec aura (20-40 ans)
Ensuite aux alentours de 50 ans :
* Manifestations ischémiques (70-80 %) 2/3 des cas : syndromes lacunaires
* épilepsie (5-10%) svt généralisée
À la phase terminale :
Troubles psychiques+++ de l’humeur
Troubles cognitif voire démence (50-60 ans)
- Imagerie :
hypersignaux diffus de la SB
petits infarctus profonds au des
NGCx, en juxta cortical
• CARASIL :
- Affection artériolaire décrite par Maeda; chez des famillesjaponaises consanguines
- 3 hommes/ 1 femme
- Entre 20- 40 ans : AIC
démence progressive
signes pyramidaux
sd pseudo bulbaire
- Histologie : artériosclérose sévère + prolifération fibreuse del’intima
• Autres :- Leucoencéphalopathies et hémorragies intracérébrales associées
aux tortuosités artériolaires rétiniennes
- Vasculopathie rétinienne autosomique dominante avecleucodystrophie ou HERNS
Les angéites cérébrales
• Affections rares et hétérogènes se caractérisant par une lésioninflammatoire aigue de la paroi vasculaire des petites artères+++
• un faisceaux d’arguments cliniques et paracliniques(neurologiques et non neurologiques) permet le diagnostic deprésomption d’une angéite cérébrale
• Dc de certitude : biopsie cérébrale et leptoméningée
• Nous distinguons les angéites isolées, systémiques,primitives ou secondaires
Angéite isolée du SNCMaladies carcinologiques : lymphomes; leucémies et
paranéoplasiques
Angéites primitives :•Gros vaisseaux :
-artérite à cellules géantes
-Maladie de takayasu
•Moyens vaisseaux :
-PAN
-Maladie de kawasaki
•Petits vaisseaux
-Sd de churg et strauss
-Granulomatose de wegener
-Polyangéite microscopique
-Maladie de cogan
-Maladie de behçet
-Sd de goodpasture…
Angéites toxiques :•Sympathomimétiques
•Maladie chronique du greffon de l’hote
•Amphétaminiques
•Stupéfiants
Maladies autoimmunes•LED
•Sd sec
•SAPL
•Sd de sharp
•Sclérodermie, PR; dermatopolymyosites
Vascularites infectieuses
• Bactériennes et spirochétoses :
BK; brucellose; rickettsioses; syphilis, maladie de lyme
-Méningite bactérienne purulente
Autres Maladies systémiques non
néoplasiques :•Sarcoïdose
•Maladies inflammatoires chroniques intestinales
•Maladies cœliaque
•Histiocytose
Virales:•Goupe hèrpes; zona
•VIH
•Hépatite c
Parasitaires et fungiques
Maladie de Behçet :
• Affection inflammatoire multisystémique d’étiologieinconnue et l’atteinte neurologique est l’une descomplications majeures de la maladie
• Atteinte parenchymateuse dans 82 % des cas
• Neurovasculaire dans 18 % des cas
lésions vasculaires : infiltrat inflammatoire de la média etl’adventice; il en résulte la formation de :
a/ TVC : + fréquente
b/ Infarctus cérébraux : moins fréquents
les artères distales sont le plus souvent atteintes par des anévrismes, des pseudo anévrismes ou des occlusions.
c/ hémorragies cérébrales : rares
• Formation de microthrombies
L’artérite temporale de Horton :
• Maladie systémique inflammatoire intéressant les artères de
gros et de moyen calibre atteignant surtout le sujet âgé de sexe
masculin.
• peut évoluer vers les artères extra crâniennes : artères
mésentériques, artère sous Clavière et fémorale (claudication
des membres, syndrome de Raynaud).
• Histologie : granulome inflammatoire avec des cellules
géantes à la jonction intima média.
- parfois panartérite non spécifique sans cellules géantes
- rarement vascularite des petites artères entourant une artère
temporale normale.
• Traitement : corticoïdes …
Clinique :
• Céphalées
• Syndrome polymyalgiquerhumatismal
• Claudication de la mâchoire
• Symptômes généraux : anorexie, amaigrissement, nausées
• Nécrose du scalp
• Neuropathie optique ischémique
• AVC : infarctus occipital
• Paralysie des 03ème et 06ème paires crâniennes
• Manifestations neuro otologiques: vertiges
• Syndromes neuropsychiatriques : démence, dépression
• Tremblement
• Myélopathie : artérite de l’artère spinale
Diagnostic :
• Vs accélérée (Normale dans 22% des cas)
• CRP : augmente la sensibilité surtout combinée à la Vs
• Biopsie temporale
Lupus érythémateux disséminé• cause inhabituelle chez les jeunes patients
- 3.5 % des AVC chez les patients avant 45 ans.
- le risque de récidive d’AVC est élevé (50%) si le traitement préventifn’est pas institué.
• Pathologie :
1. Vascularite : Vasculopathie :
* infiltrat inflammatoire périvasculaire,
* hémorragies périvasculaires,
* épaississement
2. Embolie cardiaque :
- endocardite de libman- Sacks
- anomalies valvulaires
3. Etat d’hypercoagulabilité :
4. Athérosclérose
5. Cytokines thrombogéniques : TNF
Neurosarcoidose :• Inflammation granulomateuse primitive des artères de moyen
et de petit calibre
• Cause exceptionnelle d’AVC; l’atteinte du SNC se fait dans 54 % des cas.
• Incidence de la sarcoïdose : 40/ 100 000 hab.
• Les 02 sexes sont atteints
• Clinique :
L’AIT et l’AVC ischémique sont rares
Signes d’encéphalite
Signes transitoires : troubles du langage, paralysie faciale
Signes neuro- ophtalmologiques
Sueurs nocturnes, fièvre
Signes d’hypopituitarisme
• Signes radiologiques
La polyarthrite rhumatoïde :
• Maladie auto-immune caractérisée par un processus
inflammatoire avec une polyarthrite systémique et une
inflammation extra articulaire : nodules rhumatoïdes, pleurésie,
vascularite, syndrome de Felty.
• Neuropathie périphérique; Myélopathie cervicale. Les
complications cérébro- vasculaires sont moins fréquentes.
• Par athérogénèse et hypercoagulabilité
La neurosyphilis :
Syphilis méningovasculaire
• Endartérite syphilitique (artères de gros et de moyen
calibre) appelée artérite d’Eubner
• Hypertrophie du collagène au niveau de l’intima :
Endartérite oblitérante.
• Age plus jeune : 30 à 50 ans
• Incidence des AVC : plus élevée chez l’homme que chez
la femme
• Prodromes : céphalées et troubles émotionnels quelques
jours à quelques semaines avant l’AVC.
• Parfois association à une méningite chronique
LCR :
• Pléiocytose : 20 à 100
éléments/ mm3 +++
lymphocytes
• Glucorachie normale
• Protéinorachie normale à 250
mg /dl
• Bandes oligoclonales d’Ig G
• Examen direct souvent
négatif
Y penser devant !
1) Age 25- 50 ans
2) Antécédents de syphilis
traitée ou non
3) Antécédents de MST
4) Infection VIH
5) Patients ayant immigrés aux
USA, Afrique
subsaharienne, Asie du sud,
Amérique latine
La tuberculose :
• La réapparition de cette maladie dans les pays développés a étéfavorisée par l’HIV
• La méningite tuberculeuse est la plus fréquente des atteintesneurologiques
• L’AVC est l’une des complications les plus graves.
• L’artère cérébrale moyenne et ses branches sont les plusfréquemment touchées
• microscopie : Endartérite, panartérite, œdème vasculaire, nécrosefibrinoide et thrombose
• Clinique :
Phase prodromique : fatigue, fébricule, perte d’appétit
L’AVC : dans 80 % des cas il est lié à une méningite tuberculeuse.
Les infarctus du territoire vertébrobasilaire sont inhabituels
Diagnostic :
• Examen direct
• Culture du LCR
• Biopsie : tuberculeuse ou méningée
• Autopsie
• PCR
CT et IRM : prise de contraste
Le rôle de l’angiographie cérébrale est limitée
VIH
• le risque d’AVC est plus élevé chez les patients
présentant un sida maladie comparé à la
population du même âge.
• Mécanismes :
1) Hypercoagulabilité ou état pré thrombotique
2) HIV associé à une vasculopathie
3) Autres causes secondaires : embole cérébrale,
infection cérébrale.
L’angéite primitive isolée du SNC
• Pathologie rare
incidence < 1.2
• Atteinte idiopathique des petites artères et veinesleptoméningées et parenchymateuses sans atteinte systémique
• L ’AVC est souvent révélateur de la vascularite; leshémorragies sont plus fréquentes
• Infiltration par des cellules mononuclées
• Nécrose fibrinoide occasionnelle surtout à la phase aigue
• Granulome géant (85 %)
• Atteinte leptoméningée constante
• Atteinte parenchymateuse moins fréquente
• Pathogénie inconnue
A. Biologie :
Absence de signes spécifiques
- Vs modérément élevée
- LCR inflammatoire chez 90 % des patients à histologie confirmée
B. Imagerie :
TDM cérébrale : sensibilité 30 %
- Hypodensités multiples
- Association lésions ischémiques hémorragiques
- Association lésions prenant le contraste et atrophie
IRM cérébrale :
- Lésions diffuses à prédominance périvasculaire
- Hyposignal leptoméningéAngiographie cérébrale :
- Normale dans 50 % des cas surtout si atteintedes vaisseaux de moins de 500 Mm
- Sténoses multifocales
- Anévrismes multiples.
C. Biopsie cérébrale+++
.
critères diagnostiques
1/ association céphalées et déficit durant plus de 06 mois
2/ sténoses artérielles segmentaires à l’angiographie
3/ exclusion de causes inflammatoires et infectieuses
4/ lésions inflammatoires sur les parois vasculaires ou lesptoméningées à la biopsie
5/ exclusion des autres causes d’angéite
Syndrome de vasoconstriction cérébrale
réversible
• Le sd de vasoconstriction cérébrale réversible associe : une céphalée aigue, parfois accompagnée de signes neurologiques et une vasoconstriction segmentaire des artères cérébrales en 1à3mois.
• L’Incidence: non connue
• Age: en moyenne 45ans avec une prédominance féminine. Des âges extrêmes de 13 à70 ans .
• Physiopathologie
Dérèglement aigu et transitoire du tonus des artères cérébrales avec apparition de zones de constriction et dilatations segmentaires.
• Ce dérèglement peut être spontané idiopathique ou IIaire
à la prise de substances vasoactives sympathomimétiques
ou serotoninergiques ou dans le post partum.
• Le SVCR peut compliquer une affection générale
sévère: encéphalopathie hypertensive ou un choc
septique.
• Il est quasi cst associé à un PRES sd: posterior reversible
encéphalopathy (éclampsie; choc septique;
immunosupression)
Critères diagnostiques :
• Céphalée aigue et sévère associée à des déficits focaux ou des crises comitiales.
• E° clinique d’un seul tenant sans nouveau signe un mois après le début.
• Vasoconstriction segmentaire des artères cérébrales démontrée par angiographie ARM ou angio scanner
• Exclusion d’Hgie sous arachnoïdienne anévrismale
• LCR normal ou proteinorachie<1g/l elts<15
• Disparition des anomalies artérielles à l’imagerie 12sem après le début.
1)TDM ET IRM cérébrale :
• Hgie s/arach bilat ou unilat localisée corticale
• HIC unique ou multiple corticale ou profonde
• Infarctus cérébraux: unique ou multiple
• Hyper signaux
2) Angiographie: +++
rétrécissements et dilatation en collier de perles souvent de localisations bilatérales et
diffuses
Troubles de la
coagulation
A) Syndrome d’hyperviscosité sanguine :
1/anomalies plasmatiques :
La viscosité du plasma dépend du fibrinogène principal facteur, des
α2 macroglobulines et des immunoglobulines du fait de leur
interaction avec les GR.
2/ hypercellularité :
maladie de Vaquez, ↗ de production des cellules amyloïdes,
myéloïdes et des mégacaryocytes
3/ diminution de la déformation des GR dans le sang :
- Hémoglobinopathies : Drépanocytose
- Sphérocytoses (maladie de Minkowski chauffard)
L’hyperviscosité est également présente dans certaines affections :
maladie de Binswanger et les oblitérations ischémiques des petits
vaisseaux
B) Syndrome des anticorps anti phospholipides :
• Thromboses artérielles et veineuses responsables d’une ischémie des tissus
• Thrombose placentaire: ABRT à répétition
• Thrombocytopenie
• Clinique :
Infarctus cérébraux
Thromboses veineuses cérébrales
Syndrome de Sneddon:
- Infarctus cérébraux récidivants
- Livedo
- Démence
- Les anticorps anti phospholipides sont présents dans 85% des cas
• Traitement
En absence d’une inflammation active les corticoïdes
Et les immunosuppresseurs n’ont pas d’indication
Absence de preuves de supériorité des AVK/aspirine
C) Déficit en protéines de la coagulation
1 à 4% des infarctus cérébraux sont dus à une
Thrombophilie
Atteinte prédominante de l’adulte jeune
• La Thrombophilie peut être:
- Héréditaire: déficit en antithrombine, protéine S ,
protéine , RPCA, homocysteinemie, mutation du
facteur V Leiden, prothrombine G20210A,
Méthylène tetrahydropholate reductaseC677T
- Acquise: Peripartum
- Association à un FOP
Thrombophilie acquise ou héréditaire associée à une TVC
ou à une ischémie artérielle :
• SAAPL
• Thrombopénie induite par héparine
• Hyperhomocysteinemie
• Purpura thrombopénique
• Drépanocytose
• Resistance à l’aspirine
En synthèse
• Les causes des AIC sont multiples
• Il existe 15 à 20% des AVC ischémiques qui sont de
cause indéterminée
• La recherche étiologique doit être orientée … en fonction
de l’âge
Chez le nourrisson et l’enfant :1/ embolie pulmonaire
1. Cardiopathies congénitales:
- Transposition des gros vaisseaux.
- Anomalie du septum inter
ventriculaire.
- Anomalie du septum inter auriculaire.
- Foramen ovale perméable avec
embolie paradoxale.
- Sténose pulmonaire.
- Tétralogie de Fallot.
- Atrésie pulmonaire.
- Maladie d’Ebstein.
- Hypoplasie du ventricule gauche.
- Persistance du canal artériel.
- Malformation des bourrelets
endocardiques.
- Coarctation de l’aorte.
2. Valvulopathies:
- Congénitales.
- Rhumatismales.
- Prothèses valvulaires.
- Prolapsus de la valve mitrale.
- Endocardite infectieuse.
- Endocardite non infectieuse.
- Endocardite de Libman-Sacks.
- Calcifications des valves cardiaques.
- Anévrysme du sinus de Valsalva.
- Filament valvulaire (valve mitrale): excroissance de Lambl.
3. Troubles du rythme cardiaque:
- Fibrillation auriculaire (ACFA).
- Tachycardie supra ventriculaire.
- Maladie du sinus
4. Cardiomyopathies:
- Tumeurs intracardiaques: +++ myxomede l’oreillette, fibroélastome,rhabdomyome.
• Exemple :
Patiente âgée de 15 ans
Hospitalisée pour déficit moteur hémicorporel gauche.
Scanner cérébral normal à l’admission.
IRM cérébrale: AVC ischémique sylvienprofond droit.
2/ les vasculopathies cérébrales :- Dissection des artères cervico-encéphaliques.(20%)
- Maladie et syndrome de Moya Moya.
- Vascularites cérébrales.
- Dysplasie fibromusculaire
3/ les états d’hypercoagulopathie: héréditaire ou acquise
4/ autres :+++ drépanocytose
• Décrite au début des années 1900 par James Herrick à Chicago chez unétudiant en sciences dentaires venant de l’ile de la Grenade dans les Caraibes.
• En Afrique: Afrique de l’ouest
• En Algérie: foyer de l’est (Tebessa, Souk Ahras) et à El Affroun.
• Source importante d’infarctus cérébral chez l’enfant, risque multiplié par 200-400.
• 10% des porteurs de drépanocytes présentent un infarctus cérébralsymptomatique avant 20ans.
• Implique souvent les grosses artères (59%) que les petites (32%)
• Physiopathologie: augmentation de la viscosité sanguine par la présence del’HBS anormale induisant des occlusions artérielles
Chez l’adulte jeune
• Causes cardio- emboliques
• Dissections des artères cervicales
• AIC au cours des maladies de système
• Angéites cérébrales infectieuses
• Angéites toxiques : qui sont en recrudescence
• coagulopathies
Chez le sujet âgé
• Athérosclérose +++
• Fibrillation auriculaire
Classifications
A.1. PRINCIPES DE LA CLASSIFICATION TOAST :
Cette classification distingue 6 groupes étiologiques:
Groupe 1 : AIC lié à l’athérosclérose des artères de gros diamètre
(thrombose ou embolie à partir d’une plaque d’athérome)
Groupe 2 : AIC de cause cardio embolique (cardiopathie à haut
risque ou à risque moyen)
Groupe 3 : AIC par occlusion des petites artères ou AIC lacunaire
Groupe 4 : autre cause déterminée
Groupe 5 : AIC de cause indéterminée : Bilan exhaustif négatif ou
bilan étiologique incomplet
Groupe 6 : Deux causes ou plus identifiées
A. LA CLASSIFICATION TOAST(Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment criteria):
Deux éventualités pour chaque groupe se présentent et en
fonction de la certitude du diagnostic:
- Possible s’il y’a une certitude pour le groupe étiologique
- Probable s’il n’y’a pas de certitude pour le groupe étiologique
Un algorithme est disponible pour une utilisation plus facile
et automatique de cette classification (le SSS-TOAST).
A. LA CLASSIFICATION TOAST(Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment criteria):
A. LA CLASSIFICATION TOAST(Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment criteria):
Tableau : Paramètres de la classification TOAST
PARAMETRES
SOUS GROUPE TOAST
ATHEROSCLEROSE DES ARTERE DE GROS DIAMETRE
CARDIO-EMBOLIQUE
OCCLUSION DES PETITES
ARTERES
AUTRES CAUSES
DETERMINEES
CLINIQUE
Dysfonction corticale ou cérébelleux + + - +/-
Syndrome lacunaire - - + +/-
NEUROIMAGERIE
Lésion d’infarctus corticale, sous corticale ou
cérébelleuse>1,5cm+ + - +/-
Infarctus cérebral ou sous cortical<1,5cm - - +/- +/-
BILAN ETIOLOGIQUE
Sténose extra crânienne de la carotide interne + - - -
maladie cardio embolique - + - -
Autres bilans étiologiques anormaux - - - +
Tableau : Les cardiopathies à haut et moyen risques selon la classification TOAST
CARDIOPATHIES A HAUT RISQUE Prothèse mécanique
Rétrécissement mitral avec fibrillation auriculaire
Fibrillation auriculaire d’autre cause
Thrombus de l’oreillette gauche
Sick sinus syndrome
Infarctus Du Myocard recent <4semaines
Thrombus du ventricule gauche
Cardiomyopathie dilate
Akinésie du septum interventriculaire
Myxome de l’oreillette
Endocardite infectieuse
CARDIOPATHIE A MOYEN RISQUEo Prolapsus de la valve mitrale
o Calcification annulaire de la valve Mitrale
o Rétrécissement de la valve mitrale sans Fibrillation auriculaire
o Turbulence au niveau de l’oreillette gauche (tabagisme)
o Anevrysme du septum interauriculaire
o Foramen oval permeable
o Atrial flutter
o Fibrilation auriculaire paroxystique
o Flutter auriculaire
o Prothèse valvulaire biologique
o Thrombose d’enbdocardite non bactérienne
o Insufisance cardiaque congestive
o Infarctus Du Myocarde semi récent>4 semaines et <6mois
o Hpokinesie segmentaire du ventricule gauche
B. LA CLASSIFICATION SSS-TOAST
B. LA CLASSIFICATION SSS-TOAST
B. LA CLASSIFICATION SSS-TOAST
C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke):
C’est un questionnaire validé basé sur un algorithme
disponible sur le Web (https://ccs.mgh.harvard.edu/ccs),
d’utilisation facile, qui permet de donner aux praticiens une
classification plus rigoureuse et réduit la catégorie des IC de cause
indéterminée
C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke):
C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke):
Tableau N°24. CCS Classification of Ischemic Stroke Etiology
Mecanisme de
l’AIC
Niveau de certitude Critères
Athérosclérose
des gros troncs
artériels
atherosclerosis
Evident (certain) 1. présence d’une sténose ou occlusion (≥50% de réduction du diamètre ou<50% de réduction de diamètre avec ulcération
de la plaque ou thrombose) ; pathologie vasculaire des artères extra ou intracrânienne dont l’athérosclérose est retenue
comme cause.
2. l’absence d’infarctus cérébral aigu en dehors du territoire de l’artère sténosée
Probable 1. antécédent de cécité monoculaire ou d’AIT ou AIC dans le même territoire de l’artère sténosée survenant il y’a moins
d’un mois
2. Preuve de sténose sub-occlusive ou une occlusion complète non chronique jugée être causée par l'athérosclérose dans
les artères du territoire cliniquement atteint extra crânien ou intracrânien (sauf pour les artères vertébrales)
3. La présence d’un infarctus ipsilatéral et unilatéral confirmé ou plusieurs temporellement séparés exclusivement dans le
territoire de l’artère touchée
Possible 1. La présence d'une plaque d’athérosclérose en saillie dans la lumière artérielle et responsable d'une sténose légère
(<50%) en
l'absence d'une ulcération de plaque détectable ou une thrombose dans une artère cliniquement pertinente extracrânienne ou
intracrânienne et l'histoire de ≥2 épisodes de cécité monoculaire transitoire, AIT, ou AIC dans le territoire de l'artère indice
affectée par l'athérosclérose, au moins 1 cas dans le dernier mois
2. Preuve de la présence de plaque d’athérosclérose sur les parois des artères de gros diamètre en l'absence d'investigation
complète d’autre mécanisme en cause de l’AIC
Cardio-aortic
cardo-aortique
embolisme
Evident 1. La présence d'une source cardiaque à haut risque d'embolie cérébrale (voir tableau 26)
Probable. 1. Preuve de l'embolie systémique
2. La présence de multiples infarctus aigus qui ont eu lieu étroitement liés dans le temps soit du coté droit ou gauche, dans
le territoire carotidien ou vertebrobasilaire, en l'absence d'une occlusion ou sténose sub-occlusive de l'ensemble les artères
concernées. D'autres maladies qui peuvent causer des lésions cérébrales ischémiques multifocales comme vascularites, les
vasculopathies, et les troubles hémostatiques ou hémodynamiques doivent être exclus.
Possible 1. La présence d'un état cardiaque avec un risque primaire faible ou incertain d'embolie cérébrale
2. Preuve évidente pour les maladies cardio-aortiques d'embolie en l'absence d'enquête de diagnostic complet pour
d'autres mécanismes
C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke):
Tableau N°24. CCS Classification of Ischemic Stroke Etiology (Ref: 490)
Mecanisme de
l’AIC
Niveau de certitude Critères
occlusion des
artères de petit
diamètre
Evident 1. La preuve d'imagerie d'un infarctus aigu unique <20 mm au diamètre maximal au sein d’un territoire profond des artères
penetrantes ou du tronc cérébral en relation avec le tableau clinique et en l'absence de toute autre pathologie dans l'artère mère
ou à l’origine de l'artère de pénétrante (athérome focale, la dissection vaisseau parent, vasculite, vasospasme, etc)
Probable 1. La présence d’épisodes cliniques ischémiques lacunaires stéréotypes transitoires durant la dernière semaine.
2. La presence d'un syndrome lacunaire classique
Possible 1. Présenter avec un syndrome lacunaire classique en l'absence de l'imagerie qui est assez sensible pour détecter les petits
infarctus
2. Preuve de l’occlusion de petite artère en l'absence d'enquête étiologique complète pour d'autres mécanismes.
Autres causes Evident 1. La présence d'un processus pathologique spécifique qui implique les artères cérébrales correspondant au territoire artériel
cliniquement atteint
Probable 1. maladie spécifique ou processus pathologique qui s'est produit dans une relation temporelle ou spatiale claire et à proximité de l'apparition
d’infarctus cérébral tels la dissection artérielle, une chirurgiecardiaqueou artérielle, et des interventionscardio-vasculaires.
Possible 1. Preuve d'une autre cause évidente en l'absence d'enquête diagnostique complete des mécanismes énumérés au-dessus.
Causes
indéterminées ou
inconnues
Embolisme
Cryptogenique
1. Des signes angiographiques de brusque occlusion compatible avec un caillot de sang par ailleurs l'angiographie des artères
intracrâniennes est normale
2. La preuve d'imagerie de recanalisation complète de l'artère occluse précédemment
3. La présence de multiples infarctus aigus qui ont eu lieu étroitement lié dans le temps sans détection d’anomalie dans les
vaisseaux concernés
Autres causes
cryptogenic:
1. Ceux ne remplissant pas les critères pour l'embolie cryptogénique
Evaluation incomplete 1. L'absence de tests de diagnostic qui, sous le jugement de l'examinateur, leur présence aurait été indispensable pour identifier
la cause sous-jacente
inclassable 1. La présence de plus d’un mécanisme manifeste dans lequel il ya soit données probables pour chacun, ou pas de
probables preuves en mesure d'établir une cause unique
C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke):
Avantages
- données épidémiologiques plus récentes
- meilleure prise en compte des arguments cliniques et radiologiques
- meilleurs reproductibilité que TOAST
Inconvénients
- repose sur un seuil de risque absolu et non sur des critères de causalité
- le seuil de 2% est arbitraire et susceptible de varier selon la cause et avec le
temps (e,g sténose carotidienne asymptomatique)
Confusion entre faible risque (mais possiblement une cause) et cause
incertaine (causalité non formellement démontrée)
- nécessite un « calculateur »
C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke):
Tableau : Les sources cardio-aortiques des emboles cérébrales
Sources à haut risque primaire d’AIC
• Thrombus de l’oreillette gauche
• Thrombus du ventricule gauche
• Fibrillation auriculaire
• Fibrillation auriculaire Paroxystique
• Sick sinus syndrome
• Flutter auriculaire
• Infarctus du myocarde (IDM) Récent
• Valvulopathie rhumatismale mitrale ou aortique
• Bioprothèse et prothèse valvulaire mécanique
• Infarctus du myocarde Chronique associé à une fraction d’éjection systolique du
ventricule gauche basse<28%
• Insuffisance cardiaque congestive Symptomatique avec fraction d’éjection
systolique<30%
• Cardiomyopathie dilaté Non ischémique
• Endocardite non bactérienne avec thrombose
• Endocardite infectieuse
• Fibroelastoma papillaire
• Myxome de l’oreillette gauche
C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke):
Tableau : Les sources cardio-aortiques des emboles cérébrales
Sources à risque primaire faible ou incertain d’AIC
• Calcification annulaire de la valve mitrale (Mitral annular calcification)
• Foramen oval perméable patent (Patent foramen ovale)
• Anévrysme du septum inter auriculaire
• Foramen oval perméable patent associé à un Anévrysme du septum inter auriculaire
• Anévrysme du ventricule gauche sans thrombus
• Isolated left atrial smoke
• Plaque d’athérome complexe de l’aorte ascendante et l’arc aortique proximal
• Autres (bloc auriculo-ventriculaire troisième degrés, syndrome de pré-excitation, etc.)
La séparation entre cardiopathie à haut risque et à faible risque se fait en utilisant une différence
arbitraire du risque annuel de 2%
Derivée de la classification TOAST et appelé « Baltimore
Classification Systems for patient with Young stroke », elle prend
en considération surtout une étiologie particulière de l’IC du sujet
jeune : l’infarctus migraineux. Elle classe les causes des IC en neuf
catégories...
D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE :
D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE :
Tableau N°22 : Catégories étiologiques dans la classification de Baltimore
CATEGORIE ETIOLOGIQUE CAUSES
1. ATHEROSCLEROSE DES
ARTERES DE GROS
DIAMETRE
Sténose Intracrânienne ou extra crânienne hémodynamiquement significative ou présence
d’une plaque avec thrombus intraluminale objectivé par angiographie ou examen non
invasif(Doppler)
2. VASCULOPATHIE NON
LIEE A L’ATHEROSCLEROSE
L’angiographie ou autre examen non invasif montre une dissection, une vascularite, dysplasie
fibromusculaire ou autre vascularite spécifique
3 .INFARCTUS LACUNAIRE Lésion profonde d’infarctus <15mm objectivée par une imagerie (TDM ou IRM) ou imagerie
normale avec syndrome lacunaire clinique
4. EMBOLE D’ORIGINE
CARDIAQUE
FA, IDM récent <de 6 semaines, akinésie cardiaque segmentaire, thrombus intracardiaque,
endocardite avec végétation valvulaire, prothèse valvulaire, tumeurs intracardiaques,
cardiomyopathie dilatée, embolie paradoxale avec thrombose veineuse profonde,
valvulopathie, FOP et Anévrysme du septum inter auriculaire
5. AUTRES CAUSES Hématologique, immunologique, les coagulopathies (thrombocytémie, polycythémie, déficit
en inhibiteur de coagulation, APL), CADASIL, autres causes documentées
6.AIC
MIGRAINE(MIGRAINOUS
STROKE)
AIC survenant au cours de la crise migraineuse ou immédiatement après
7.CONTRACEPTION OU
OESTROGENE EXOGENE
En l’absence d’autre cause
8. AIC A L’utilisation de drogue L’AIC survient <48h après la consommation ou utilisation de la drogue ou la présence d’une
preuve biologique (toxicologique) de consommation
9. CAUSE INDETERMINEE bilan exhaustif des étiologies des AIC négatif
Selon la certitude du diagnostic, chaque groupe étiologique
est subdivisé en deux sous groupes : probable et possible
D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE :
Tableau N°23: La classification de Baltimore pour les patients jeunes avec AIC
Diagnostic Catégorie probable Catégorie possible
1. Athérosclérose athérosclérose ipsilatérale des artères
intracrâniennes ou extracrânienne objectivée par
angiographie ou exploration non invasive
montrant:
(1) obstruction hémodynamique significative ou
(2)> 60% obstruction ou
(3) Plaque avec caillot intraluminal
toute athérosclérose des artères
intracrâniennes ou extracrâniennes
ipsilatérales objectiver par une
angiographie ou exploration non invasive
2 . vasculopathie Nonatherosclerotic
confirmé par une Angiographie, une exploration non invasive, ou
d'autres preuves de la dysplasie fibromusculaire, de vascularite, de
dissection, de modifications post radique , ou autre vasculopathie
spécifique.
Preuve confirmé par une Angiographie ou une
présentation clinique et les données d' une
exploration non invasive hautement compatible
avec vasculopathie nonatherosclerotic
La présentation clinique est suggestive
mais les explorations non disponible et / ou
de résultats équivoques.
3. Vasculopathies de cause incertains (infarctus lacunaire) doit
satisfaire à l'une des deux conditions suivantes:
(1) Petit lésion profonde (ou ≤ 1,5 cm) à l'imagerie compatible avec
déficit senstivo-moteur pur, sensitif pur , hémiparésie ataxique, ou
syndrome de main instable avec dysarthrie .
(2) l'imagerie est normale ou montre des lésions profondes de taille
non spécifiée avec hémiparésie motrice pure typique, sensitive pure
, hémiparésie ataxique, ou les syndromes de dysarthrie de main
instable (déficit sensorimoteur non inclus). déficit Sensorimoteur
avec une étude d'imagerie normale ou taille non spécifiée devrait
être classée comme indéterminée.
Lacune en absence d'autre catégorie étiologique
de priorité plus élevée (par exemple, le syndrome
radiologique ou syndromes lacunaires sans
preuve d'origine cardiaque ou
athérothrombotique).
Même que probable, sauf éliminer la
causalité d’autres pathologies coexistant de
priorité supérieur
D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE :Tableau N°23: La classification de Baltimore pour les patients jeunes avec AIC
Diagnostic Catégorie probable Catégorie possible
4. Cardiac / transcardiaque embolie (1) La fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, maladie du sinus
(2) infarctus du myocarde récent (≤ 6 semaines avant AIC)
(3) segment cardiaque Akinetique
(4) thrombus intracardiaque
(5) présence de végétations valvulaires ou endocardite documentée
(6) prothèse valvulaire
(7) La cardiomyopathie dilatée
(8) embolie paradoxale (shunt droit-gauche et embolie veineuse ou
systémique)
1) prolapsus de la valve mitrale sans caillot détectable
(2) IDM à distance (> 6 semaines avant la course) sans
autre anomalie
(3) segments hypokinétiques
(4) calcification annulaire mitrale
(5) sténose aortique calcifiée
(6) uniquement shunt droite-gauche
(7) Autre source possible d'embolie (doit indiquer sur la
feuille d'examen)
5. Causes Hématologiques ou autres causes (1) Lupus avec échocardiographie négatifs, anticorps anti phospholipides négatif, angiographie cérébrale négative ou
angiographie non encore faite.
(2) Complication des procédures. S'il ya une cause immédiate et sous-jacentes des accidents vasculaires cérébraux, la cause
immédiate doit être considéré comme la cause et la cause sous-jacente doit être notée comme un commentaire.
6. Migrainous stroke Au moins une attaque de migraine avec déficit neurologique associé
persistant pendant > 24 heures et / ou l'imagerie par résonance
magnétique ou par tomodensitométrie preuves de l'infarctus aigu .
Exige également :
(1) antécédents de migraine commune, classique, ou compliqué ;
(2) Typique (pour le patient) céphalée et / ou associations
neurologiques avec la présentation AVC aigu, et
(3) L'absence d'autres conditions qui coexistent avec un fort potentiel
d'accident vasculaire cérébral (par exemple, une valvulopathie
rhumatismale, la fibrillation auriculaire, la preuve clinique de la
maladie avancée cérébrale ou extra cérébrale athérosclérose,
vascularite [diagnostic de priorité plus élevée] ) . Les patients
souffrant d’hypertension, le diabète, le prolapsus de la valve mitrale,
ou de l'utilisation concomitante de contraceptifs oraux ou la thérapie
de remplacement d'œstrogène ne sont pas cependant exclues.
Possible : Même chose que probable sauf éliminer la
priorité limitation état coexistant supérieur.
7. L'utilisation des contraceptifs oraux ou
d'œstrogènes exogènes
L'utilisation actuelle de contraceptifs oraux et aucun autre diagnostic
de priorité plus élevée.
Possible: Même chose que probable sans limitation de
priorité plus élevé.
8. AIC liés à L’utilisation de la drogue La consommation de drogue rapportée dans les 48 heures précédant
l’AIC ou un dosage toxicologique positif et aucune autre cause de
priorité plus élevée.
Possible: Même chose que probable sans limitation de
priorité plus élevé
Proposée récemment par Amarenco et col, elle a un concept
plus global de la classification étiologique des AIC. Elle prend en
considération l’exhaustivité du bilan étiologique, la qualité de
l’investigation et le temps de réalisation, ce qui lui confère une
particularité d’être plus proche de la réalité et plus adaptée à la
pratique clinique.
Les critères de la classification ASCO sont résumés dans les
tableaux suivants:
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause:
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause:
Tableau N° 27 : Méthodes de la classification ASCO
Grades de la pathologie Niveau de preuve du diagnostic
1 Cause définie ou certaine A : Démonstration directe par des examens de
référence ou des critères de certitude
2 Cause incertaine B : par des preuves indirectes ou des examens
ou des critères moins spécifiques et moins
sensibles
3 cause peu probable de l’AIC mais
la pathologie existe
C : épreuve faible
En cas d’absence de la maladie la cotation est 0;
En cas d’investigation incomplete ou insuffisante et le patient ne peut pas être classé
la cotation est 9.
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause:
Grades de l’athérosclérose (phénotypage)
Grades de l’atherothrombose (A)
1. Causalité certaine dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic (a) AIC de cause Atherothrombotique
définie ou certaine:
(a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes est A ou B ; ou
(b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie et
présence d’un thrombus liminale diagnostiqué avec un niveau d’épreuve A ou B ; ou
(c) un thrombus mobile dans la crosse de l’aorte ; ou
(d) Occlusion avec des preuves d'imagerie de l'athérosclérose dans une artère extra crânienne intra-/ou dans le
territoire de l’ischémie
2. Causalité incertaine (a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de
l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic est C ; ou
(b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie et
présence d’un thrombus luminal diagnostiqué avec un niveau d’épreuve C; ou
(c) Plaque d’athérome au niveau de la crosse de l’Aorte d’épaisseur >4 mm sans élément mobile.
3. Cause peu probable de
l’AIC (mais la pathologie est
présente)
(a) Présence de plaque d’athérome sur la carotide ou l’artère vertébrale sans sténose; ou
(b) plaque d’athérome < 4mm de la crosse de l’aorte ; ou une sténose des artères cérébrales controlatérales à
l’infarctus cérébral ; ou
(c) dans la circulation opposée (postérieure ou antérieure); ou
(d)Histoire d’IDM ou revascularisation coronarienne ou artériopathie périphérique
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause:
Tableau: Les grades de la maladie de petits vaisseaux (phénotypage)
Grades pour la maladie des petits vaisseaux (S)
1. Causalité certaine Association de:
(a) infarctus dans le territoire des artères profondes avec un diamètre <15 mm à l'IRM (ou
CT) et dans le territoire correspondant aux symptômes cliniques, soit ;
(b) une ou plusieurs lacunes ou ancien infarctus lacunaire dans des territoires différents de
l’AIC actuel; ou
(c) Leucoaraiose sur IRM(ouTDM), des microbleeds sur IRM(gradient echo imaging ),
dilatation des espaces périvasculairessur IRM ou TDM ; ou
(d) des AIT similaires et récidivants précédent l’infarctus cérébral(IC) de 1mois ou moins
dans le même territoire que l’IC (ces AIT ont une valeur prédictive de 57 to 80% pour l’IC
lacunaire).
2. Causalité incertaine (a) AIC unique dans les territoires profonds des artères cérébrales; ou
(b)Syndrome Clinique suggestif d’un AVC profond sans preuve IRM et /ouTDM cérébrale
(syndromes lacunaires : hémiparésie pure, hémihypoesthesie pure, hémiparésie
ataxique,dysarthrie, main instable ataxique, syndrome sensitivomoteur ou autre syndrome
non lacunaire comme hémi chorée, hémibalisme,. ..etc)
3. Cause peu probable de l’AIC (mais la
pathologie est présente)
Leucoaraiose sur IRM(ouTDM) , et/ou petit saignement ( microbleeds) à l’IRM (gradient
echo imaging),et/ou dilatation des espaces perivasculares sur IRM (ouTDM), et/ou un ou
plusieurs infarctus lacunaires dans des territoires différents que l’AVC actuel .
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause:
Les grades des étiologies cardio-emboliques (phénotypage)
Grades Des causes cardio-emboliques(C)
1.Causalité certaine
(cause certaine)
AIC Cardioembolique – mise en évidence f:
(a) Rétrécissement Mitral;
(b) Prothèse valvulaire;
(c) infarctus du myocarde survenant il y’a moins de 4 semaines;
(d) Thrombus mural dans les cavités gauche;
(e) Anévrysme du ventricul gauche;
(f) présence de document en faveur d’une histoire de fibrillation auriculaire ou flutter avec ou sans contraste
spontané à l’échocardiographie ou de thrombus de l’oreillette gauche;
(g) Sick sinus syndrome
(h) cardiomyopathie dilatée;
(i) fraction d’éjection du VG <35%;
(j) Endocardite;
(k) masse intra cavitaire;
(l) FOP plus un thrombus in situ;
(m)FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante
2. Causalité incertaine (a) FOP and ASA
(b) FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante (mais non précédent l’AIC
actuel);
(c) présence d’un Contraste spontané à l’echocardio;
(d) Akinésie apicale du VG avec une diminution de la fraction d’éjection (mais >35%);
(e) suspectée uniquement sur antécédents d’IDM ou palpitation ou IC récidivent du même coté ou dans les deux
territoires antérieur et postérieur;
(f) suspectée seulement sur TDM et /ou IRM abdominal ou à l’autopsie qui met en evidence en plus de l’AIC
la présence d’infarctus systémique touchant plusieurs organes ( rein , rate, mésentère) ou une embolie des
membres.
3. Cause peu probable de l’AIC
(mais la pathologie est présente)
La présence d’une de ces anomalies cardiaques: FOP, ASA, Strands valvulaire, calcificationde l’anneau de la
valve mitrale, calcification de la valve aortique, akinésie non apicale du ventricule gauche.
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause:
Tableau : Grades des autres causes (phenotypage)
Grades pour les autres causes (O)
1. Causalité certaine (cause
certaine)
(a) dissection artérielle confirmée avec une évidence de grade A ou B (table);
(b)Dolichoectasie compliqué d’un anévrysme;
(c) Polycythemie vrai, thrombocythemie >800,000/mm3;
(d) Lupus erythemateux systémique;
(e) Coagulopathie intraveineuse disséminée(CIVD);
(f) Critères du syndrome anticorps antiphospholipides;
(g) Maladie de Fabry;
(h) Méningite concomitante
(i) Drépanocytose;
(j) Rupture d’anévrysme avec ou sans spasme artériel confirmé dans le territoire artériel de
l’infarctus cérébral.
(k) Hyperhomocystéinurie homozygote.
2. Causalité incertaine (a) dissection artérielle diagnostiquée avec un niveau d’évidence C (tableau3):uniquement une
histoire qui suggère le diagnostic, ou syndrome Clinique en faveur comme un syndrome de Claude
Bernard douloureux, ou antécédent de dissection)
(b) Dysplasie Fibromusculaire.
3. Cause peu probable de l’AIC
(mais la pathologie est présente)
(a) Présence de nœud ou dolichoectasie non compliqué d’anévrysme ou plicature;
(b) Malformation Artérioveineuse ou anévrysme sacculaire;
(c) Thrombocytose >450,000 et <800,000/mm3;
(d) Anticorps anti phospholipides <100 GPL unités
(e) Hperhomocysteimémie modérée Heterozygote
Le grade est de 0 en absence de la pathologie, il est de 9 en
cas de bilan incomplet.
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause:
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause:
Grade de l’athérosclérose (phénotypage)
Grades de l’atherothrombose (A)
1. Causalité certaine
dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic (a) AIC de cause
Atherothrombotique définie ou certaine:
(a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes est
A ou B ; ou
(b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de
l’ischémie et présence d’un thrombus liminale diagnostiqué avec un niveau d’épreuve A ou B ; ou
(c) un thrombus mobile dans la crosse de l’aorte ; ou
(d) Occlusion avec des preuves d'imagerie de l'athérosclérose dans une artère extra crânienne intra-
/ou dans le territoire de l’ischémie
2. Causalité incertaine
(a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes
dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic est C ; ou
(b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de
l’ischémie et présence d’un thrombus luminal diagnostiqué avec un niveau d’épreuve C; ou
(c) Plaque d’athérome au niveau de la crosse de l’Aorte d’épaisseur >4 mm sans élément mobile.
3. Cause peu probable
de l’AIC (mais la
pathologie est
présente)
(a) Présence de plaque d’athérome sur la carotide ou l’artère vertébrale sans sténose; ou
(b) plaque d’athérome < 4mm de la crosse de l’aorte ; ou une sténose des artères cérébrales
controlatérales à l’infarctus cérébral ; ou
(c) dans la circulation opposée (postérieure ou antérieure); ou
(d)Histoire d’IDM ou revascularisation coronarienne ou artériopathie périphérique
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause:
Les grades de la maladie de petits vaisseaux (phénotypage)
Grades pour la maladie des petits vaisseaux (S)
1. Causalité certaine
Association de:
(a) infarctus dans le territoire des artères profondes avec un diamètre <15 mm à l'IRM (ou CT)
et dans le territoire correspondant aux symptômes cliniques, soit ;
(b) une ou plusieurs lacunes ou ancien infarctus lacunaire dans des territoires différents de
l’AIC actuel; ou
(c) Leucoaraiose sur IRM(ouTDM), des microbleeds sur IRM(gradient echo imaging ),
dilatation des espaces périvasculairessur IRM ou TDM ; ou
(d) des AIT similaires et récidivants précédent l’infarctus cérébral(IC) de 1mois ou moins dans
le même territoire que l’IC (ces AIT ont une valeur prédictive de 57 to 80% pour l’IC
lacunaire).
2. Causalité incertaine
(a) AIC unique dans les territoires profonds des artères cérébrales; ou
(b)Syndrome Clinique suggestif d’un AVC profond sans preuve IRM et /ouTDM cérébrale
(syndromes lacunaires : hémiparésie pure, hémihypoesthesie pure, hémiparésie
ataxique,dysarthrie, main instable ataxique, syndrome sensitivomoteur ou autre syndrome non
lacunaire comme hémi chorée, hémibalisme,. ..etc)
3. Cause peu probable
de l’AIC (mais la
pathologie est présente)
Leucoaraiose sur IRM(ouTDM) , et/ou petit saignement ( microbleeds) à l’IRM (gradient echo
imaging),et/ou dilatation des espaces perivasculares sur IRM (ouTDM), et/ou un ou plusieurs
infarctus lacunaires dans des territoires différents que l’AVC actuel .
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause:Les grades des étiologies cardio-emboliques (phénotypage)
Grades Des causes cardio-emboliques(C)
1.Causalité certain (cause
certain)
AIC Cardioembolique – mise en évidence f:
(a) Rétrécissement Mitral;
(b) Prothèse valvulaire;
(c) infarctus du myocarde survenant il y’a moins de 4 semaines;
(d) Thrombus mural dans les cavités gauche;
(e) Anévrysme du ventricul gauche;
(f) présence de document en faveur d’une histoire de fibrillation auriculaire ou flutter avec ou sans contraste spontané à
l’échocardiographie ou de thrombus de l’oreillette gauche;
(g) Sick sinus syndrome
(h) cardiomyopathie dilatée;
(i) fraction d’éjection du VG <35%;
(j) Endocardite;
(k) masse intra cavitaire;
(l) FOP plus un thrombus in situ;
(m)FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante
2. Causalité incertaine
(a) FOP and ASA
(b) FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante (mais non précédent l’AIC actuel);
(c) présence d’un Contraste spontané à l’echocardio;
(d) Akinésie apicale du VG avec une diminution de la fraction d’éjection (mais >35%);
(e) suspectée uniquement sur antécédents d’IDM ou palpitation ou IC récidivent du même coté ou dans les deux
territoires antérieur et postérieur;
(f) suspectée seulement sur TDM et /ou IRM abdominal ou à l’autopsie qui met en evidence en plus de l’AIC la
présence d’infarctus systémique touchant plusieurs organes ( rein , rate, mésentère) ou une embolie des membres.
3. Cause peu probable de
l’AIC (mais la pathologie est
présente)
La présence d’une de ces anomalies cardiaques: FOP, ASA, Strands valvulaire, calcificationde l’anneau de la valve
mitrale, calcification de la valve aortique, akinésie non apicale du ventricule gauche.
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause:
Grades des autres causes (phenotypage)
Grades pour les autres causes (O)
1. Causalité certaine
(cause certaine)
(a) dissection artérielle confirmée avec une évidence de grade A ou B (table);
(b)Dolichoectasie compliqué d’un anévrysme;
(c) Polycythemie vrai, thrombocythemie >800,000/mm3;
(d) Lupus erythemateux systémique;
(e) Coagulopathie intraveineuse disséminée(CIVD);
(f) Critères du syndrome anticorps antiphospholipides;
(g) Maladie de Fabry;
(h) Méningite concomitante
(i) Drépanocytose;
(j) Rupture d’anévrysme avec ou sans spasme artériel confirmé dans le territoire artériel de
l’infarctus cérébral.
(k) Hyperhomocystéinurie homozygote.
2. Causalité incertaine
(a) dissection artérielle diagnostiquée avec un niveau d’évidence C (tableau3):uniquement
une histoire qui suggère le diagnostic, ou syndrome Clinique en faveur comme un syndrome
de Claude Bernard douloureux, ou antécédent de dissection)
(b) Dysplasie Fibromusculaire.
3. Cause peu probable de
l’AIC (mais la pathologie
est présente)
(a) Présence de nœud ou dolichoectasie non compliqué d’anévrysme ou plicature;
(b) Malformation Artérioveineuse ou anévrysme sacculaire;
(c) Thrombocytose >450,000 et <800,000/mm3;
(d) Anticorps anti phospholipides <100 GPL unités
(e) Hperhomocysteimémie modérée Heterozygote
Tableau N°32: Niveau d’évidence du diagnostic (Réf : 491)
Niveau A: Démontré directement par les bilans de
diagnostic de référence ou les critères spécifiques
Niveau B: évidence ou confirmation
indirecte ou par des examens ou des
critères moins spécifiques.
niveau C: évidence faible
Sténose Artérielle
– par autopsie (avec preuve macro- et microscopique)
d’athérosclérosede la paroiartérielle;
– sténose de la lumière artérielle par artériographie, ou
autre méthode de haute résolution : IRM ou ARM
combinée a l’ échographie duplex pour la sténose de
la carotide interne avec des résultats concordante entre
les deux explorations.
Avec Uniquement un seul des examens
suivant: duplex, Doppler
transcrânien(DTC), angio-TDM ou
ARM.
– souffle carotidien isolé
– flux sanguin rétinien ralenti;
– inversion du flux sanguin au niveau de l’artère
orbitofrontale au doppler continu
– une pression artérielle asymétrique au niveau
de l’artère brachiale (pour la sténose de l’artère
sous Clavière ou l’artère innominée)
Exclusion du diagnostic de sténose:
la sténose artérielle extra crânienne : un ou plusieurs des examens suivants réalisés sont négatifs: Duplex, angio-TDM,ARM ,angiographie.
Plaque d’athérome au niveau de la cross de l’aorte: ETO avec évaluation spécifique de la crosse aortique (lorsque la sonde est tirée vers l'arrière à la fin de
l'examen cardiaque, tourner la sonde dans le sens antihoraire et prendre le temps de regarder la crosse aortique).
AIC sur maladie des petits vaisseauxExclusion du diagnostic de la maladie des petits vaisseaux:
IRM négative (T2, FLAIR, GRE, DWI) et des syndromes Cliniques non appropriés et ne suggèrent pas un AIC dans les territoires artériels profonds.
Cause cardiaque
–ETO pour: pathologie valvulaire , thrombus de
l’oreillette et de l’aorte ,les tumeurs de l’oreillette et les
endocardites;
– ETT pour: Thrombus mural du ventricule gauche ou
fibrose endomyocardique;
–TDM Cardiaque ultra-fast ou IRM pour certaines
cardiopathies (Thrombi intracardiaque,tumeur, fibrose
endomyocardique);
– Anapath (confirmation à l’autopsie de la présence de
signes macro et microscopiques d’embolie d’origine
cardiaque);
- Signes ECG de fibrillation auriculaire ;
– IDM confirmé par ECG et dosage de troponine ou
confirmé à l’autopsie (preuve macro et microscopique
d’IDM)
- auscultation Clinique par un cardiologue
pour le diagnostic de valvulopathie.
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause:
Niveau d’évidence du diagnostic
Exclusion de l’origine cardiaque d’embole:
Minimum examen cardiaque par un cardiologue et un ECG négatif;
Maximum ECG/télémétrie/Holter ECG et ETT négative, TDM et/ou IRM négative, TDM et/ou IRM abdominal négative (recherche d’infarctus sous
diaphragmatique concomitant ou ancien).
Exclusion du diagnostic de FOP par la meilleure technologie:
Injection de Microbulles avec manœuvre de Valsalva ; avec une évaluation par DTC de l’ACM ou ETT (ETT permet généralement une meilleur
réalisation de la manœuvre de Valsalva que sous TEE)
Dans le cas d'une ETT/ETO négative et si en doute de la qualité de la technique utilisée pour rechercher des microbulles traversant le septum inter
auriculaire, une confirmation peut être obtenue par la technique de DTC: des résultats négatifs dans les deux techniques est le gold standard (le
critère de référence) pour écarter le diagnostique de FOP.
DIAGNOSTIC DE LA DISSECTION Niveau A:
Démontré directement par les bilans de diagnostic de
référence ou les critères spécifiques
Niveau B:
évidence ou confirmation indirecte ou par des
examens ou des critères moins spécifiques.
Niveau C:
évidence faible
Dissection Artérielle
– Evidence de la présence d’hématome intra mural (
au sein de la paroi artérielle) par les examens
suivants: coupes axiales de l’ IRM T1-FAT SAT ou
par preuve anapah (après autopsie); dans certains
cas une TDM axiale ou les séquences TOF de l’IRM
peuvent visualiser l’hématome de la paroi artérielle.
– Présence d’un rétrécissement de la lumière
artérielle ou sténose visualisée par : artériographie
avec typiquement une longue sténose au-delà de la
bifurcation de la carotide ou en V2, V3 ouV4.
Ou également par Duplex ou angio-TDM
et /ouARM uniquement.
– présence uniquement de circonstance de survenue
de l’AIC en faveur de la dissection ou un
syndrome Clinique (syndrome de Claude Bernard
Horner douloureux aigu);
– présence uniquement d’antécédent de dissection.
Exclusion du diagnostic de dissection artérielle se fait par la meilleure tchnologie disponible : Aucun signe de dissection sur des coupes axiales d’IRM
T1-FAT SAT ou sur angiographie cérébrale ou étude anatomo-pathologique (après autopsie pas de signe macro ni microscopique de dissection) réalisée
Durant la fenêtre temporelle appropriée (dans les15 jours qui suivent Le survenu de l’AIC.
NB: IRM faite précocement peut être négative et devenir positive au cours du suivi IRM.
Autres causes:
Exclusion d’autres causes d’AIC repose sur:
Des bilans négatifs : étude du LCR, bilan d’hémostase complet, imagerie artérielle cérébrale, bilan cardiaque, absence d’histoire familiale de
maladie héréditaire, bilan inflammatoire négatif (VS, CRP), bilan hématologique négatif (au moins NFS).
L’exemple pratique rapporté par les auteurs de cette classification
donne un aperçu sur son caractère global et spécifique de la classe étiologique de
chaque patient. elle constitue aussi un outil pragmatique qui aide le praticien au
diagnostic étiologique avec un moindre risque d’erreur.
L’exemple d’un cas avec une sténose >70% ipsilatéral à l’IC de la carotide
interne (classé selon ASCO : athérosclérose grade 1), présente une fibrillation
auriculaire (cardioembolique grade 1), son IRM objective une leucoaraiose
(pathologie des petites artères grade 3). Son NFS révèle une thrombocytémie à
700000/ml (Autres causes grade 3).
La classification ASCO le classe A1-S3-C1-O3.
Cette classification qui est une graduation plus flexible et plus pratique pour la
sélection des patients à recruter dans les essais thérapeutiques et dans la
recherche génétique. Ce qui permet d’avoir des cohortes plus homogènes. son
algorithme est disponible sur le web (www.asco-classification.org).
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause:
E. CLASSIFICATION ASCOD([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause, D for dissection:
E. CLASSIFICATION ASCOD([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for
cardiac source, O for other cause, D for dissection:
Cas particuliers : AVC fœtal
• Age moyen de survenue 30 SA, rare, ischémie ouhémorragie
• Causes maternelles
• diabète acido-cétosique, traumatisme, anticoagulant, fièvre maternelle, médicaments antiépileptiques
• Causes placentaires et fœtales
• thrombocytopénie fœtale, hémorragie placentaire, thrombose placentaire, rupture placentaire, STT
• Causes inhérentes au fœtus
• déficit en pyruvate carboxylase, CMV, hépatite, willebrand, déficit protéine C
• 50% des cas: cause non trouvée
Cas particuliers : Ischémie du nouveau né
• 28-93 pour 100 000 naissances vivantes
• Clinique :
convulsions (12- 17.5%)
hémiparésie 25% (à la 1ère semaine ou vers 10 jrs)
• Facteurs de risque acquis et constitutionnels
LES ETIOLOGIES DES INFARCTUS
CEREBRAUX DE L'ADULTE JEUNE
THÈSE DU PR FAKRAOUI
SERVICE DE NEUROLOGIE - CONSTANTINE -
Taux élevé de
réalisation de la TDM
Réalisation souvent
tardive
BILAN RÉALISÉ
TAUX DE REALISATION DE LA TDM ET ANGIOTDM
TAUX DE
REALISATION
TDM NON
REALISE
TDM
NORMAL<24h ANGIOTDM
ANGIO TDM
PATHOLOGIQUE
HOMMES 130 5 24 11 8
FEMMES 185 1 34 5 3
TOTAL 315 6 58 16 11
% HOMME 96,30 3,70 17,78 8,15 5,93
%FEMME 99,46 0,54 18,28 2,69 1,61
% TOTAL 98,13 1,87 18,07 4,98 3,43
3,12
22,12
23,6818,07
31,15
GRAPHIQUE N°164: DELAIS DE
REALISATION DE LA TDM
≤3H
>3H ET ≤6H
>6H ET ≤12H
>12H ET ≤24H
>24H
IRM ET ARM
50,77
GRAPHIQUE N°166: TAUX DE
REALISATION DE L'IRM TAUX DE REALISATION IRM
REALISEE NON REALISE ARM ARM NORMALE PATHOLOGIQUE
HOMMES 65 70 63 40 23
FEMMES 98 88 95 50 48
TOTAL 163 158 158 90 71
% HOMME 48,15 51,85 46,67 29,63 17,04
%FEMME 52,69 47,31 51,08 26,88 25,81
% TOTAL 50,78 49,22 49,22 28,04 22,12
BILAN CARDIAQUE
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
ECG ETT ETO HOLTER ECG
100 97,82
64,49
13,1
GRAPHIQUE N°167: TAUX DE REALISATION DU BILAN CARDIAQUE
la première cause des IC du sujet adulte
jeune était la catégorie des autres
causes déterminées
La répartition des étiologies se rapprochait dans les
deux sexes en dehors de l’athérosclérose et les
lacunes qui étaient plus fréquentes chez les hommes
ÉTIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION
TOAST
10,28
22,12
11,2128,97
23,05
4,36
GRAPHIQUE N°168: REPARTITION DES
ETIOLOGIES DES IC DE L'ADULTE JEUNE
SELON LA CLASSIFICATION TOAST
ATHEROSCLEROSE
CARDIAQUE
LACUNE
AUTRES CAUSES
CAUSE
INDETERMINEE
MULTIPLES CAUSES
0,00
5,00
10,00
15,00
20,00
25,00
30,00
35,00
4,84
25,27
6,99
31,72
26,34
4,84
17,78 18,5215,56
25,93
18,52
3,70
GRAPHIQUE N° 169: COMPARAISON DES
FREQUENCES DES ETIOLOGIES SELON LE SEXE
%FEMMES
%HOMMES
ETIOLOGIES SELON LES CATÉGORIES D’AGE
6,09
20,30
8,12
34,52
25,89
5,08
GRAPHIQUE N°170: ETIOLOGIES SELON
TOAST POUR LA CATEGORIE 16 à 44 ans
ATHEROSCLEROSE
CARDIAQUE
LACUNE
AUTRES CAUSES
CAUSE
INDETERMINEE
MULTIPLES
CAUSES0,00
5,00
10,00
15,00
20,00
25,00
30,00
35,00
6,09
20,30
8,12
34,52
25,89
5,08
16,94
25,00
16,13
20,1618,55
3,23
GRAPHIQUE N°172: COMPARAISON DE LA
REPARTITION DES ETIOLOGIES SELON
TOAST ENTRE CATEGORIE D'AGE
%16 à 44ans
%45 à 50ans
ETIOLOGIES SELON LA
TOPOGRAPHIE
11,86
24,11
13,0423,32
23,72
3,95
GRAPHIQUE N°173: ETIOLOGIES SELON
TOAST 10172 DES AIC CAROTIDIENS
ATHEROSCLEROS
E
CARDIAQUE
LACUNE
AUTRES CAUSES
CAUSE
INDETERMINEE
MULTIPLES
CAUSES
2,38
14,290,00
61,90
16,67
4,76
GRAPHIQUE N°174: ETIOLOGIES SELON
TOAST 10172 DES IC DU TERRITOIRE
VERTEBROBASILAIRE
ATHEROSCLEROSE
CARDIAQUE
LACUNE
AUTRES CAUSES
CAUSE
INDETERMINEE
MULTIPLES
CAUSES
ETIOLOGIES SELON LA
TOPOGRAPHIE
7,69
19,23
11,54
30,77
23,08
7,69
GRAPHIQUE N°175: ETIOLOGIES SELON
TOAST10172 DES IC MULTIPLES
ATHEROSCLEROSE
CARDIAQUE
LACUNE
AUTRES CAUSES
CAUSE
INDETERMINEE
MULTIPLES
CAUSES
0,00
10,00
20,00
30,00
40,00
50,00
60,00
70,00
11,86
24,11
13,04
23,32 23,72
3,952,38
14,29
0,00
61,90
16,67
4,767,69
19,23
11,54
30,77
23,08
7,69
GRAPHIQUE N°176: COMPARAISON DES
ETIOLOGIES SELON TOAST DANS LES
DIFFERENTS TERRITOIRES
% T. CAROTIDIEN
% T. VERTEBROBASILAIRE
% AIC MULTIPLE
Le RM est la première causeLe FOP est le plus
retrouvé
LES CAUSES CARDIAQUES
0% 20% 40% 60% 80% 100%
THROMBUS DE L'OG
THROMBUS DU VG
FA
FA PAROXYSTIQUE
SICK SINUS…
FLUTTER…
RM
RAO
PROTHESE…
COMMISSUROTOMIE
IDM RECENT
IDM ANCIEN + FES…
IC CONGESTIVE…
CMD NON…
ENDOCARDITE NON…
ENDOCARDITE…
MYXOME DE L'OG
1,39
4,179,72
2,780,00
0,00
31,94
1,392,78
9,72
9,72
13,89
1,39
2,78
1,39
0,00
1,39
GRAPHIQUE N°177: LES CARDIOPATHIES A
HAUT RISQUE
0% 20% 40% 60% 80% 100%
CALCIFICATION DE LA VALVE
MITRALE
FOP
ANEVRYSME DU SEPTUM INTER
AURICULAIRE
FOP+ASA
ANEVRYSME DU VG SANS
THROMBUS
PLAQUE D'ATHEROME
COMPLEXEDE L'AORTE…
AUTRES
AUTRES TROUBLE DU RYTHME
CIA
NODULE INTRAVG
MALADIE DE BARLOW
0,00
23,61
4,17
4,17
1,39
1,39
2,78
2,78
1,39
1,39
1,39
GRAPHIQUE N°178: REPARTITION DES
CARDIOPATHIES A RISQUE FAIBLE OU
INCERTAIN
RÉPARTITION DES AUTRES CAUSES
3,19
Dissection 51,06
11,70
2,131,06
2,131,061,06
2,131,06
4,26
9,57
1,063,19
0,002,131,063,191,063,19
GRAPHIQUE N°179: FREQUENCE DES DIFFERENTES CAUSE
DE LA CLASSE DES AUTRES CAUSES SELON TOAST
M DE TAKAYASU DISSECTION
SYNDROME DES APL LES
SYNDROME DE SNEDON SCLERODERMIE
VASCULARITE NON SPECIFIQUE ANGEITE ISOLE DU SNC
MOYA MOYA ANEVRYSME INTRACRANIEN
INFARCTUS MIGRAINEUX THROMBOPHILIE
HYPOPERFUSION DREPANOCYTOSE
PTI HYPERVISCOSITE
MITOCHONDRIOPATHIE AIC IDUIT PAR PRISE DE DROGUE
MENINGITE AUTRES CAUSES0% 50% 100%
M DE TAKAYASU
DISSECTION
SYNDROME DES APL
LES
SYNDROME DE SNEDON
SCLERODERMIE
VASCULARITE NON…
ANGEITE ISOLE DU SNC
MOYA MOYA
ANEVRYSME…
INFARCTUS MIGRAINEUX
THROMBOPHILIE
HYPOPERFUSION
DREPANOCYTOSE
PTI
HYPERVISCOSITE
MITOCHONDRIOPATHIE
AIC IDUIT PAR PRISE DE…
MENINGITE
AUTRES CAUSES
0,93
14,95
3,43
0,62
0,31
0,62
0,31
0,31
0,62
0,31
1,25
2,80
0,31
0,93
0,00
0,62
0,31
0,93
0,31
0,93
GRAPHIQUE N°180: FREQUENCE DES AUTRES
CAUSES AIC SELON TOAST10172 DANS NOTRE
COHORTE
RÉPARTITION DES AUTRES CAUSES
0,00 10,00 20,00 30,00 40,00 50,00 60,00 70,00
M DE TAKAYASU
DISSECTION
SYNDROME DES APL
LES
SYNDROME DE SNEDON
SCLERODERMIE
VASCULARITE NON SPECIFIQUE
ANGEITE ISOLE DU SNC
MOYA MOYA
ANEVRYSME INTRACRANIEN
INFARCTUS MIGRAINEUX
THROMBOPHILIE
HYPOPERFUSION
DREPANOCYTOSE
PTI
HYPERVISCOSITE
MITOCHONDRIOPATHIE
AIC IDUIT PAR PRISE DE DROGUE
MENINGITE
AUTRES CAUSES
0,00
68,57
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
2,86
2,86
0,00
2,86
0,00
2,86
0,00
5,71
0,00
2,86
5,08
40,6813,56
3,39
1,69
3,39
1,69
1,69
3,39
1,695,08
13,561,69
3,39
0,00
0,00
1,69
0,00
1,69
3,39
GRAPHIQUE N°181: FREQUENCE DES AUTRES CAUSES SELON LE SEXE
%FEMME
% HOMME
ÉTIOLOGIES SELON LES CRITÈRES DE LA CLASSIFICATION
DE BALTIMORE
5,92
22,12
10,90
21,81
9,66
2,18
6,23
1,25
19,94
GRAPHIQUE N°182: FREQUENCE DES ETIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION DE
BALTIMORE ATHEROSCLEROSE DES ARTERES
DE GROS DIAMETRE
VASCULOPATHIE NON LIEE A
L’ATHEROSCLEROSE
INFARCTUS LACUNAIRE
EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE
AUTRES CAUSES
INFARCTUS
MIGRAINEUX(MIGRAINOUS
STROKE)CONTRACEPTION OU
OESTROGENE EXOGENE
AIC LIE A L’UTILISATION DE
DROGUE
CAUSE INDETERMINEE
ÉTIOLOGIES SELON LES CRITÈRES DE LA CLASSIFICATION DE
BALTIMORE
0,00 10,00 20,00 30,00
ATHEROSCLEROSE DES
ARTERES DE GROS
DIAMETRE
VASCULOPATHIE NON LIEE
A L’ATHEROSCLEROSE
INFARCTUS LACUNAIRE
EMBOLE D’ORIGINE
CARDIAQUE
AUTRES CAUSES
INFARCTUS
MIGRAINEUX(MIGRAINOUS
STROKE)
CONTRACEPTION OU
OESTROGENE EXOGENE
AIC LIE A L’UTILISATION DE
DROGUE
CAUSE INDETERMINEE
11,11
20,74
16,3
20,74
3,7
0,74
0
2,96
23,7
2,15
23,12
6,99
22,58
13,98
3,23
10,75
0
17,2
GRAPHIQUE N°183: COMPARAISON ENTRE
LES DEUX SEXES DES FREQUENCES DES
ETIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION DE
BALTIMORE
%FEMMES
%HOMMES
0,00 10,00 20,00 30,00
ATHEROSCLEROSE DES
ARTERES DE GROS DIAMETRE
VASCULOPATHIE NON LIEE A
L’ATHEROSCLEROSE
INFARCTUS LACUNAIRE
EMBOLE D’ORIGINE
CARDIAQUE
AUTRES CAUSES
INFARCTUS
MIGRAINEUX(MIGRAINOUS…
CONTRACEPTION OU
OESTROGENE EXOGENE
AIC LIE A L’UTILISATION DE
DROGUE
CAUSES INDETERMINEES
3,05
22,84
7,61
19,29
13,20
2,54
8,63
2,03
20,81
10,48
20,16
16,13
25,81
4,03
1,61
2,42
0,00
19,35
GRAPHIQUE N°184: COMPARAISON DES
ETIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION DE
BALTIMORE ENTRE LES CATEGORIES D'AGE 16-
44 et 45-50 ANS
% 45-50ans
% 16-44ans
l’hyperhomocystéinémie est plus
fréquente dans l’infarctus migraineux et
l’athérosclérose hommes > Femmes
HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET ETIOLOGIE DES IC
0% 10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE
GROS DIAMETRE
VASCULOPATHIE NON LIEE A
L’ATHEROSCLEROSE
INFARCTUS LACUNAIRE
EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE
AUTRES CAUSES
INFARCTUS MIGRAINEUX(MIGRAINOUS
STROKE)
CONTRACEPTION OU OESTROGENE
EXOGENE
AIC LIE A L’UTILISATION DE DROGUE
CAUSE INDETERMINEE
TOTAL
52,94
31,67
33,33
29,09
33,33
85,71
33,33
33,33
36,17
35,25
GRAPHIQUE N°185: FREQUENCE DE
L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE DANS LES CATEGORIES
ETIOLOGIQUES DE BALTIMORE
0,00 50,00 100,00
ATHEROSCLEROSE DES
ARTERES DE GROS DIAMETRE
VASCULOPATHIE NON LIEE A
L’ATHEROSCLEROSE
INFARCTUS LACUNAIRE
EMBOLE D’ORIGINE
CARDIAQUE
AUTRES CAUSES
INFARCTUS
MIGRAINEUX(MIGRAINOUS…
CONTRACEPTION OU
OESTROGENE EXOGENE
AIC LIE A L’UTILISATION DE
DROGUE
CAUSE INDETERMINEE
TOTAL
61,54
45,45
38,10
36,00
33,33
100,00
0,00
33,33
39,13
42,34
25,00
23,68
22,22
23,33
33,33
83,33
33,33
0,00
33,33
30,00
GRAPHIQUE N°186: FREQUENCES DANS LES DEUX
SEXES DE L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE SELON LA
CLASSIFICATION DE BALTIMORE
% FEMMES % HOMMES
HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET DISSECTION
39,02
GRAPHIQUE N°187: FREQUENCE DE
L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE DANS LES
IC SUR DISSECTION
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
HOMMES FEMMES
47,6230,00
GRAPHIQUE N°188:FREQUENCE SELON
LE SEXE DE
L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE CHEZ LES
CAS AVEC DISSECTION
شكًراmerci
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