expo qx
Post on 24-Jan-2016
1 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
SINDROME NEFROTICO
INTRODUCCION
INTRODUCCIONParámetros
analíticos, y a veces clínicos, secundarios a
una proteinuria de abundancia
Siempre es secundario a una
nefropatía glomerular
Aumento de la permeabilidad de
la membrana basal del glomérulo
DEFINICION
• >3,5 g / 24 horasProteinuria
pesada
• menos de 3g / dLHipoalbuminem
ia
• La hiperlipidemia y enfermedad trombótica también se observan con frecuencia
Edema periférico.
ETIOLOGÍA
Enfermedad de cambio mínimo
•También llamada nefrosis lipoidea
•90 por ciento de los casos de síndrome nefrótico en niños menores de 10 años
•más del 50 por ciento de los casos en niños mayores
•En adultos: en asociación con el uso de (AINES), o como un efecto paraneoplásico de malignidad (lifoma Hodgkin)
Focal glomeruloesclerosis segmentaria
•Una de las causas más comunes de Sd. nefrótico en adultos
•35 % de todos los casos en los Estados Unidos y más del 50 % de los casos en raza negra
•Áreas segmentarias de colapso y la esclerosis mesangial
•Puede ser idiopático (GSF primaria) o pueden estar asociados con la infección por el VIH, nefropatía por reflujo, lesión glomerular anterior sanado, o la obesidad masiva.
Nefropatía membranosa
•Engrosamiento de la membrana basal con poca o ninguna proliferación o infiltración celular
•Presencia de depósitos densos de electrones a través de la membrana basal glomerular
•trastorno primario (idiopática) en adultos y un trastorno secundario en niños
•autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de la fosfolipasa A2 que se encuentra en los podocitos
Amiloidosis
•4 a 17 por ciento de los casos de síndrome nefrótico aparentemente idiopática
•2 tipos principales: AL amiloide o primaria, que es una discrasia de cadena ligera en la que fragmentos de cadenas ligeras monoclonales forman las fibrillas de amiloide; y AA o amiloidosis secundaria,
FISIOPATOLOGÍA
PROTEINURIA
glomerular
Diversas proteinas
Daño podocitos
excreción urinaria
tubulares proximales,
HIPOALBUMINEMIA
Presión oncótic
a
Síntesis de
albúmina
Hipoalbuminemia
caída paralelo
en la concentración de proteína interstici
al
retención de sodio renal primaria en los túbulos
colectores
La retención de sodio secundario en el que el plasma de baja presión
oncótica debido a hipoalbuminemia
EDEMA
Disminución de la presión oncótica
plasmática
síntesis de lipoproteínas
hepática
HIPERCOLESTEROLEMIA
COMPLICACIONES
proteinuria
(edema del tracto
gastrointestinal)
MALNUTRICION
PROTEICA
HIPOVOLEMIA
movimiento de fluido en el intersticio
albúmina
de suero
menos de
1,5 g / dl.
• Reducción de la permeabilidad glomerular
• Lesión tubular isquémica
• Edema intersticial
La lesión renal aguda
Infección
•Reducción de las concentraciones séricas de inmunoglobulina G (IgG) [ 1 ]
•Alteración de la capacidad de producir anticuerpos específicos
•Disminución en los niveles de la vía alternativa del complemento factores B y D
•El tratamiento inmunosupresor
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO SINTOMATICO
•IECAS Y BRA II
•Filtración glomerular y la hiperpotasemia; los niveles de creatinina y potasio deben medirse
Proteinuria•apro
ximadamente 2 g de sodio por día
•diuréticos
Edema
•Estatinas
Hiperlipidemia
•Heparina y warfarina
Hipercoagulabilidad
TRATAMIENTO ESPECÍFICO Nefropatía membranosa idiopática
prednisona (0,5 mg / kg por día) ometilprednisolona (0,4 mg / kg por día) ado para meses 1, 3, y 5 más ciclofosfamida oral (2,0 a 2,5 mg / kg por día) dadas para meses 2, 4 y 6
Glomeruesclerosis focal y segmentaria
prednisona , 1 mg / kg por día (dosis máxima de 60 a 80 mg / día) oPrednisona , 2 mg / kg cada dos días (dosis máxima de 80 a 120 mg / día) Al menos 6 meses
enfermedad de cambios mínimos
Prednisona a una dosis diaria de 1 mg / kg de peso corporal (dosis máxima 80 mg / día). la duración máxima diaria habitual de prednisona es de 16 semanas. Ciclosporina a una dosis de 0,15 hasta 0,20 mg / kg / día
amiloidosis AA colchicina óptima en esta configuración es de 1,5 a 2,0 mg / día.Dimetilsulfóxido, La azatioprina , clorambucil , el metotrexato y la ciclofosfamida
top related