fisiologi darah - univbsi.idunivbsi.id/pdf/2014/p26/p26-p02.pdfdarah kendaraan atau medium untuk...
Post on 31-Jul-2019
225 Views
Preview:
TRANSCRIPT
FISIOLOGI DARAH
Darah
Kendaraan atau medium untuk transport masal jarak jauh berbagai bahan antara sel dan lingkungan eksternal atau antara sel-sel itu sendiri
Fungsi darah Transportasi gas terlarut, nutrisi, hormon dan
sampah metabolik Regulasi pH dan komposisi ion cairan
interstitial Memperkecil kehilangan cairan pada saat
injury Pertahan tubuh terhadap toxins dan
patogens Stabilisasi sushu tubuh
Komposisi darah
Plasma Unsur sel
1. Sel darah merah2. Sel darah putih3. Platelets
PlasmaPlasma terdiri dari 46-63 % volume darah, dengan komposisi air 92 %Plasma + cairan instestitial = vol ECF (cairan extra seluler)Perbedaan antara plasma dgn intertitial adalah (1) Konsentrasi protein terlarut (2) Kadar gas respirasi sel
Peripheral Blood Cells
A. Erythrocytes; B. Large Granular Lymphocyte; C. Neutrophil; D. Eosinophil; E. Neutrophil; F. Monocyte; G. Platelets; H. Lymphocyte; I. Band Neutrophil; J. Basophil
Protein plasma
Protein yang terlarut 100 ml plasma berisi 7,6 g protein Tiga kelompok protein plasma
1. Albumin2. Globulin3. Fibrinogen
Fungsi protein plasma
Membentuk gradien osmotik antara darah dan cairan instestisium
Penyangga perubahan pH darah Ikut menentukan viskositas Pada saat kelaparan dapat digunakan
sebagai bahan bakar metabolik
Albumin
60% protein plasma Peran besar dalam menentukan tekanan
osmotik Transportasi zat (Bilirubin, garam empedu,
penisilin)
Globulin Immunoglobolin (Antibodi) Transport globulin
1. Thyroid-binding globulin dan transthyretin (Hormon tyroids),---Transcortin (ACTH),--
Transcalciferin (calcitriol)2. Metalloproteins (transport logam), transferin (Fe2+)3. Apolipoprotein (trans triglycerides)4. Steroid-binding proteins (testoterone-binding globulin)
Unsur sel
ERITROSITLEUKOSITPLATELETS
ERITROSIT : Pengangkutan oksigen dalam darah
Pembentukan sel darah merah
Setiap mililiter darah mengandung 5 M eritrosit /5 jta per mm3
Lempeng bikonkaf dengan diameter 8µm
Persiapan keluaranya eritrosit dr bone marraw → bbrp tahap → perlu waktu → s.d eritrosit matang → bbrp minggu.
Bikonkaf ---luas permukaaan yang >> bagi difusi O2
Tipisnya memngkikn O2 berdifusi lebih cepat
Fleksibilitas
ERITROSIT Eritrosit/SDM normal mengandung Hb 15 gr. → tiap gr Hb mampu
m’ikat 1,9 ml O2 → stp 100 ml →20 ml O2 diangkut Hemositoblast →Eritroblast basofil → Eritroblast polikromasiklik →
krn mengandung zat basofilik & Hb → inti sel menyusut, Hb dibentuk > byk → sel normoblast → sitoplasma sel t’isi Hb inti dibuang → RE direabsorbsi dlm stad (retikulosit) → msk ke dlm kapiler darah dg diapedesis (mll pori membran) → RE yg t’sisa dlm retikulosit terus m’hslkan Hb dlm jml kecil 1-2ltr → RE direabsorbsi sma → eritrosit matang
Pembtk SDM dipengaruhi o/ O2 dlm jaringan. → bi/ b< bkn konsentrasi SDM yg m’pengaruhi kecepatan pembtk SDM ttp kemampuan fungsional sel u/ m’transport O2. → rangsang eritropoeitn & sum2 tlg mpecepat pbtk SMD
Faktor yg m’pengaruhi:1. Vit B12 → Sintesis DNA
Vitamin B12 Absorption
Parietal cells -produce IF
IF
B12
B12
B12
IF
Stomach
IF
Ileum -IFreceptors
B12
B12
ERITROSITVit B12 diserap PD disimpan di hati kekeluarkan ka/ pelruAsam folat m’bantu pematangan
Eritrosit b’peran u/ transport CO2 dg 2 cara ya/ b’ikatan dg Hb & HCO hsl enzim carbonic anhidrase
Masa hidup produksi eritrosit → 120 hr ( 2-3 jt sel hrs diganti stp dtk). Bila masa hidup pendek → tdk m’punya DNA & RNA → tdk dpt m’sintesa protein u/ reparasi sel, p’tumbh sel
Eritrosit tua →plasma membrane mjd rapuh →pecah krn t’tkan saat msk vascular system yg sempit → kebanyakan di spleen → hrs diganti o/ sel baru → diproduksi di Bone Marraw →erytropoesis →2-3 jt/dtk
Sternum, vertebra, ribosom, dasar tlg tengkorak, bag atas tlg panjang extremitas → Red Bone Marraw → Jg b’peran dlm produksi sel darah putih & platelet → dikontrol o/ erytropoetin ginjal
< nya suply O2 ke ginjal → Hormon erythropoetin →erythropeises o/ bone marraw → undifferentiated stem cell → “Red Blood Cell” & pematangan SDM ↑ → Perfusi ke ginjal baik → sekresi b’kurang
Hemoglobin
O2 < larut dalam plasma harus diangkut melalui HB 98,5 %
Suatu pigmen, warna merah (ikatan dg O2 ) dan warna biru (karena CO2)
Mengandung :
* Globin (4 rantai polypeptida )* Gugus nitrogenosa non protein
besi (heme) setiap heme terikat dalam 1 polypeptida (4 gugus heme yang mengandung
besi)
PEMBENTUKAN HB Dimulai dlm eritroblast s/d tkt normoblast & retikulosit Disintesis dr asam asetat, & glisin dlm mitokondria Proses:
4 senyawa pirol → senyawa protoforfirin →b’ikatan dg besi →Hem → 4 mole Hem b’ikatan dg globin (disintesa di RE) →Hb
Metabolisme besi→ dlm Hb 4 gr → 65 % dlm Hb (0,1 % dlm transferin plasma sisa dlm feritin di hati)
→ Absorbsi besi di usus halus (duodenum) → b’ikatan globulin (lemah) → transferin → transport →m’lepaskan ke stp jar →disimpan dlm hati → b/ k>an b’ikatan dg apoferitin
Metabolisme besi
Pengaturan besi dlm Hb → di t3 kan dg m’atur kec absopsi → b/ apoferitin mjd jenuh o/ besi →menekan absobrsi & m’tkt eksresi ke feses
→ SDM tdk punya inti & mitokondria →sitoplasma ttp mampu u/met glukosa → ATP diperlukan u’ m’thnkan hidup & membran sel lentur → met << → sel rapuh → pecah.
Kontrol eritropoesis
Pergantian sel darah merah
Golongan darah
Leukosit
Unit-unit yang dapat bergerak dalam sistem pertahanan tubuh
LEUKOSIT
Pthnan tubh thd infeksi: SDP, Jar Limfoid, Makrofag jaringan Mobile units dr system immune:
- Fagositosi → mikroorganisma patogen- Identifikasi & m’hancurkan sel kanker- Remove of clear dg fagositosis → sel2 yg mati/injury.
5 Jenis LEUKOSIT:1. Neutrofil 3. Monosit2. Eosinofil 4. Limfosit3. Basofil
↓ > SDM1,2,3 Polimorfonuklear = Granulosit → fagositosis M.O↓ >>btk inti ↓ b’granula
3 & 4 Agranulosit & mononuklear 5 – 10 jt/ml darah
LEUKOSIT
Sel granulosit & monosit dibtk di sumsum tulang Limfosit & sel plasma → organ limfogen: Kel limfe,
limpa, timus, tonsil, jar limfoid usus Megakariosit → trombosit → mielogen. Neutrofil & monosit → MO/p’radangan pd jar t3 →
proses diapedesis → ditekan mll pori-pori (kemotaksis) Jenis leukosit yg plg dominan dlm darah di t kan o/ keb
p’thnan tubuh. Neutrofil/ >> pd infeksi akut bakteri → u/ fagosit →
invasi bakteri Eosinofil → Allergic & cacing Basofil → m’rangsang mass cell b’migrasi dr jar. ikat →
sintesa & menyimpan Histamin & heparin
LEUKOSIT
Histamin → Reaksi alergi Heparin → Remove partikel lemak dr darah jg m’cegah p’bekuan. ∑ granulosit dlm sirkulasi diatur cara:
- Granulosit yg matang disimpan dlm “bone marrow” → siap pakai bi/ diperlukan → dlm sirkulasi b’thn s.d hr- Prod/kec u/ stp jenis b’beda t/gtng keb.
Monosit → fagosit: dilepaskan dr “bone marraw” dlm keadaan immature → msk ke jar yg perlu → matang → fagositosis → dikenal dg makrofag
Limfosit → B & T → spesific immunityB → Produksi antibodiT → lgs m’hancurkan target sel “ cell mediated imm response” →Cronic infection
LEUKOSIT
Proses fagositosis tgt 3 faktor:- Permukaan partikel kasar fagosit m’tkt- Permukaan elektronegatif b’beda- Pengenalan sistem imune pd antigenKEKEBALANDidapat & bawaanDidapat : Humoral & Seluler
Pembentukan Leukosit
PLATELET & HEMOSTASIS
Bkn sel utuh tp fragmen sel 2 – 4 um, 60 um –megakariosit
250.000 → ml blood B’fgsi kurang lebih 10 hr Trombopoetin → m ↑ jml megakariosit Diprod o/ bone marraw → disimpan dlm limfa →
dilepaskan ke sirkulasi bi/ diperlukan (hemoragic)
PLATELET & HEMOSTASIS
Memiliki sistem enzim sitosol → u/ prod energi → mengandung aktin & miotin → b’kontraksi → penting u/ “hemostasis”
HEMOSTASIS P’hentian p’darahan pd PD yg pecah → t’gtng >nya perdarahan 3 Tahap Utama
1. Vascular spasm2. Formasi sumbatan platelet3. Koagulasi
VASCULAR SPASM- Hsl dr vaskular respon & simpatis → slow blood flow- Vasokontriksi → lengket satu dg lainnya → menutup luka
AGREGASI PLATELET N: Platelet tdk b’sentuhan dg p’mukaan PD yg halus &
licin → Luka, pecah, jar kolagen t’ekspose → platelet menempel → mengeluarkan zat kimia dr granulanya →platelet2 b’sentuhan, menempel → lapisan platelet →ADP terus dihslkan dr agregasi ini → lapisan platelet > tebal.
Tromboxane A22 dr komponen platelet (plasma membran) stlh kontak dg kolagen.
Agregasi b’henti (tdk meluas) → krn endotelium normal melepaskan “prostacyclin” → m’hambat aggregasi platelet
Platelet yg b’agregasi tdk hanya scr fisik menutup luka → 3 proses penting tjd u/ m’kuat efek p’tupan luka1. Kompleks aktin-miosin dlam platelet tsb b’kontraksi u’ m’pkuat ikatan
PEMBEKUAN DARAH
2. Platelet plug m’keluarkan zat kimia vasontriktor (serotinin, epinefrin, & tromboxane A2) → m’pkuat vasokontrisi lokal
3. Platelet plug mengeluarkan zat kimia yg m’pkuat koagulasi darah → thp selanjutnya hemostasis
Pembekuan darah pd bagian atas platelet plug →m’pkuat penutupan luka
Mrp mekanisme hemostasis yg plg kuat Tahap utama adl formasi fibrin dr fibrinogen yg larut dlm
plasma diproduksi di hati → diperkuat o/ faktor XIII (fibrin stabilizing factor) → dlm plasma f/ ini inactive (gambar 11-12)
top related