fisiopatologia gastrica

FISIOPATOLOGIA GASTRICA

LAURA PAREDES, SHIRLEY

ESTRUCTURA, FUNCION Y CONTROL GASTROINTESTINALESTRUCTURAS:

- BOCA- ESTOMAGO- INTESTINO DELGADO(D-Y-I)- INTESTINO GRUESO (CI-CO)- RECTO Y ANO

FUNCIONES:• DIGESTION• ABSORCION• MOTILIDAD• SECRECION

TG: CONDUCTO ALIMENTARIO: ESTRUC.HUECA

MIDE: 4.57 – 5:40m

CONECTADO:- Glándulas Salivales- Páncreas- Vesícula Biliar

PARED DEL TRACTO GASTRO INTESTINAL

LUZ EXTERNA

LAMINA PROPIA SUB YACENTE

CELULAS EPITELIALES ESP.

MUCOSA MUSCULAR

CELULAS INMUNITARIAS, FIBRAS NERVISOSAS

VASOS LINFATICOS, SANG.

S.N.ENTERICO (C.SECREC.GI)

PLEXO NERVIOSO AUERBACH (MIENTERI)

INTESTINO DELGADO: Duodeno Yeyuno (Angulo de Treitz) Ileon Válvula Ileo-cecal INTESTINO GRUESO

Une el esófago con el duodeno Esfínter: cardias y pilórico Fondo Cuerpo Antro Células: mucosas, parietales, principales Células G, D Digestión: proteínas

DIGESTION* Degradación química y mecánica de los alimentos en unidades absorbibles.

* Proceso ordenado que implican: Procesos Físicos (masticación) y Químicos (enzimas digestivas).

1. Carbohidratos y grasas

2. Proteínas y grasas

1. Enzimas de Glándulas salivales2. Enzimas gástricas3. Enzimas de la porción exocrina del páncreas4. Enzimas en la membrana luminal y citoplasma5. Todas favorecidas por el acido clorhídrico y la bilis

3. Carbohidratos, proteínas, lípidos.

PH:1,6-3,2

PH:2-4,0 PH:6,5

glándulasExocrinas.

* La deficiencia de estas enzimas disacaridasas

Distensión abdominal Aumento de residuos de disacáridos en intestino y colon

* La deficiencia: a Dextrina y sacarasa

Diarrea

Aumento de oligosacáridos que permanecen en la luz intestinal

BOCA:a amilasa salival PH:6.7 (alc.) su acción se inhibe con el jugo gástrico.

* Amilasapancreática

* a amilasaSalival

a Dextrina

Hidrolisis de Polisacáridos

ALTERACIONES

DIGESTION DE CARBOHIDRATOS

Sustratos: Maltosa – Maltotriosa – a dextrina

ABSORCION DE CARBOHIDRATOS

Se absorben fácilmente en la pared del intestino delgado

GlucosaGalactosa

FructuosaEnergía

HEXOSAS PENTOSAS

El transporte se afecta de manera única por la cantidad de na+

Na+ Inhibe la entrada a las cel. epiteliales

La glucosa comparte el mismo SGLT (cotransportador)

SE LIBERA GLUCOSA EN LA CELULA

GLUT 2INTESRTICIO

CAPILAR

SE VA A LOS ESPACIOSINTERCELULARES

Cuando hay defectos congénitos (SGLT) = MalabsorciónDe glucosa/galactosa = Diarrea grave

Absorción de carbohidratos por el enterocito

glucosa

galactosa

Difusi

ón a

l ca

pila

r

fructuosa

Na

GLUT5 GLUT2

SGLT1

Na

DIGESTION DE PROTEINAS

PEPSINAS Hidrolizan enlaces peptídicos

PRECURSORES INACTIVOS

PROENZIMA

PEPSINOGENO (AC.CLORHID.)

Polipéptidos

PEPS. I = RG.SECRET.AC.CL

PEPS. II = SECRET. Y PILOR.

Su acción se inhibe conEl jugo pancreático

PH: 1,6-3,2

PH: 2,0-4,0

PH: 6,5PH: 6,5

Se digiere más con las enzimasDel páncreas y de la mucosa intest.Endopeptidasas: Enlaces interiores

1)Tripsina

2)Quimiotripsina3)Elastasa

Carboxipéptidasas: (Exopéptidasas)

Son especificas Hidrolizan extremo carboxilo y amino de los polipéptidos.

En la Mucosa Intestinal:

AMINOPEPTIDASAS

CARBOXIPEPTIDASAS

ENDOPEPTIDASAS

DIPEPTIDASAS

BORDE

CEPILLO

LIBERAN AMINOACIDOSLIBRES EN SUPERF.CELUL.

CAPILARES

Aminoácidos se forman en:

Luz intestinal

Borde en cepillo

Citoplasma de la célula

Absorción Proteínas - AA

en el enterocito - Transporte

TransportadorDipeptidotripéptido

Dipeptidotripeptido

AA

T. Na/AA

Transporte AA

péptidasa

Na/AA

7 Sistemas transporte:

5 Na+

Na+ + Cl-2

2 Sistemas: Indep. Na+

Un defecto congénito en el Transporte de AA básicos

CistinuriaDefecto en el transporte

Defecto en los túbulos renales

En altas concentraciones se precipita formando cálculos

DIGESTION DE GRASAS (Duodeno)

LIPASA LINGUAL P. ACTIVA EN EL ESTOMAGO DIGIERE 30% TRIGLIC.

GLANDULA DE EBNER

LIPASA GASTRICA

LIPASA PANCREATICA

COLIPASA

LIPASA ACTIVADAPOR SALES BILIARES

TRIGLICERIDO

COFACTOR NECESARIO ACTIV. OPTIMA DE LIPASA

PROCOLIPASA

TRIPSINA (ACTIVA)

UNIENDOSE A REGION TERMINAL DE LA LIPASA PANCREATICA

4% DE LA PROTEINA TOTAL DEL JUGO PANCREATICO

ACELERA LA HIDROLISIS DE LOS ESTERES DE COLESTEROLFOSFOLIPIDOS, TRIGLICERIDOS, ESTERES DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES.

Absorción de las grasas

Sales biliares facilitan la migración de micelas al enterocito

El enterocito re sintetiza triglicéridos a partir de AGL

Quilomicrones: formado por

Triglicéridos, esteres del colesterol, fosfolípidos y apoproteinas

Los quilomicrones pasan a los vasos linfáticos

glucocaliz

Estomago: Motilidad

MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GÁSTRICO

El fondo: se acomoda; permite ser llenado sin aumentar

mucho la presión intragástrica.

La velocidad de vaciado gástrico depende del estado físico-químico de los alimentos:

El agua se vacía rápidamente. Líquidos con nutrimentos lo hacen más lentos.

Las grasas demoran más en vaciarse.

Volumen: 2500 cc/día Pepsinas Lipasa Moco Factor Intrínseco (vit B12) Na, K, Mg, H Cl, HPO4, SO4

SECRECIÓN GÁSTRICAESTOMAGO Y

DUODENO

Células mucosas superficiales: Moco: glucoproteínas

(mucinas) Bicarbonato El HCL secretado cruza la

barrera (túneles) Deja intacta la capa

gelatinosa-bicarbonatada Prostaglandinas estimulan el

moco y la secreción de bicarbonato

AINES: son ulcerogénicos

ESTOMAGOBARRERA MUCOSA

Se forman canalículos

A partir de las vesículas y túbulos citoplasmáticos

Mayor actividad Bomba K/H

CELULA PARIETALSECRECIÓN HCL

PÉPTIDOS GASTROINTESTINALES

Endocrinos: vía sanguínea 4-5

Paracrinos: en la mucosa, vía LECPueden actuar sobre células endocrinas

Neurocrinos: neurotransmisor liberado cerca de tejido blanco (sinapsis)

DISTRIBUCIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOCRINAS

HORMONAS GASTROINTESTINALES

SECRETINA

GASTRINA

CCK- PZM

PIG Enterogastrona

MOTILINA

SECRECIÓN GÁSTRICA

REGULACIÓN

SECRECIÓN GÁSTRICA

ESTÍMULOS

HORMONAS PÉPTIDICAS

DIGESTIÓN

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

Mecanismos neurales y Humorales Neural: (Vago) e impulsos del SNC Vago > Ach > péptido Liberador de la gastrina >

Gastrina > HCL Humorales: Hormonas: Gastrina, Histamina,

Fases: Cefálica Gástrica Intestinal

Capa muscular longitudinal

Neuronas inhibitorias

Capa muscular circular

Ganglio paravertebral

Vago y n. pélvicos

Plexo Mientérico

(Auerbach)

Motilidad

P. Submucoso

(Meissner)

Secreción

MUCOSA

Sistema NerviosoEntérico

F. Aferente

SNC

VIP, NO

Hipotálamo y Sistema nervioso Entérico

ACCION DE LA TOXINAVibrio cholerae

GRACIAS