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Introdução
• Provavelmente vírus muito antigos
Ancestral comum
Aves e mamíferos
Animais de sangue frio
Introdução
• Família de vírus ubíquos, com exceção do HHV-8
• Distribuição mundial
• Todas as faixas etárias
Morfologia
- 200 nm - DNA ds
Estrutura proteica ente o envelope e o capsídeo: função na montagem e liberação das vírions
Herpes simplex-1
• Manifestações clínicas
- Gengivoestomatite herpética
- Herpes oral
- Ceratoconjuntivite
- Eczema herpético
- Encefalite
- Paroníquia herpética
- Infecções localizadas
Herpes simplex-2
• Manifestações clínicas
- Lesões locais e sistêmicas
- Lesões anais e perianais
- Meningite
- Herpes do neonato
- Infecção intrauterina
1 – estimulação da via
de sinalização da
proteína quinase A
2 - Superinfecção
Herpes simplex reativação
Herpes simplex tratamento
• Por que o aciclovir não elimina completamente o
vírus?
- Porque a droga age inibindo a síntese de DNA. Para
que isso seja possível o vírus precisa estar ativo, ou seja,
replicando, o que não é o caso nos HSVs latentes.
Vírus Varicella-Zoster (VZV)
• Catapora sintomas:
- Vesículas ou bolhas (conteúdo claro e bordas
avermelhadas) em todo o corpo
- Febre baixa ( 4 dias)
- Polimórfica: vesículas em diversos estágios ao
mesmo tempo (desde conteúdo claro até crostas
secas)
Vírus Varicella-Zoster (VZV)
• Herpes-Zoster
- Pode ocorrer reativação em adultos ou pacientes
imunocomprometidos
- Causas: traumas físicos ou psicológicos, drogas e
imunossupressão
- O vírus migra da raiz do gânglio para a epiderme,
ocorre erupção vesicular (Herpes Zoster)
Vírus Varicella-Zoster (VZV)
• Herpes-Zoster
- Erupções unilaterais: seguindo dermátomos
- Pode causar lesão nervosa, problemas de visão,
paralisia e dor intensa (neuralgia pós-herpética)
- Pode acontecer recidiva
Vírus Varicella-Zoster (VZV)
• Profilaxia
- Vacina de vírus vivo atenuado (SCR-V)
- Dose única (15 meses já vacinados com SCR)
- Duas doses (aos 12 meses e entre 15 e 24 meses,
coincide com esquema da SCR)
Vírus Epstein-Barr
• Causador da mononucleose infecciosa (doença do
beijo)
• Latência em linfócito B
• Replicação, transcrição e tradução do peptídeo
ZEBRA – ativa genes do ciclo lítico, ou seja, o vírus
saí do estado latente.
Vírus Epstein-Barr
• Manifestações clínicas
1 – Mononucleose infecciosa
2 – Infecção secundária
3 – Linfoma de Burkitt
4 – Carcinoma de nasofaringe
5 – Câncer gástrico
6 – Linfoma de Hodgkin
7 – Linfoma de céls. T
8 – Linfoma não-Hodgkin
Vírus Epstein-Barr
• Sintomas mononucleose (infecção primária) – após PI
- Faringite
- Linfadenopatia
- Esplenomegalia (50%)
- Hepatomegalia (10%)
- Linfocitose (50%: 10% atípicos)
- Acs heterófilos (característicos mononucleose:
presente em 90% dos casos) 25-50% dos casos em
adolescentes e adultos jovens
Vírus Epstein-Barr
• Infecção secundária
- Após infecção primária pode ocorrer reativação com
surgimento de Leucoplasia pilosa oral.
Vírus Epstein-Barr
• Linfoma de Burkitt
- Tumor unilateral do queixo
- Tumor sólido de linfócitos
- EBV aparentemente está associado
- Fatores de risco: HIV e malária
- Forma endêmica: África
- Forma esporádica: outros países
Vírus Epstein-Barr
• Carcinoma de nasofaringe
- Aumento do nódulo linfóide cervical
- Tumores agressivos com metástases nos linfócitos
locais nódulos linfáticos esqueleto
- Endêmicos em algumas regiões da China e África
- Fatores genéticos e nutricionais
Vírus Epstein-Barr
• Manifestações clínicas
5 – Câncer gástrico: EBV – 3-18% dos casos
6 – Linfoma de Hodgkin: EBV – até 50% dos casos
7 – Linfoma de céls T: associação não determinada,
suspeita
8 – Linfoma não-Hodgkin
Citomegalovírus
• Infecção produtiva primária (sintomática ou
assintomática - maioria)
• Infecção persistente – latência/reativação em vários
órgãos do organismo
• Reinfecção
• Infecção congênita (doença de inclusão citomegálica
– CID)
Citomegalovírus
• Tropismo
- Céls. de tecidos de origem epitelial: rins, fígado,
ductos biliares, glands. Salivares, glands. Mamárias,
epididídimo, epitélio intestinal, parênquima
pulmonar, pâncreas, cérvix uterino
- Fibroblastos teciduais
Citomegalovírus
• Tropismo
- Céls. musculares lisas
- Céls. Endoteliais: microvascularização do cérebro,
pulmão, coração, TGI e placenta
- Céls. neuronais
Citomegalovírus
Latência Céls. Mielóides (precursoras de macrófagos e
céls. dendríticas)
Céls. Endoteliais
(possivelmente) Céls. epiteliais
Citomegalovírus
• Transmissão
- Através de líquidos biológicos: saliva, sangue, sêmen,
secreção vaginal, urina e leite materno
- Via transplacentária: infecção congênita
- Transplante de órgãos
Citomegalovírus
Infecção primária
imunocompetente
Assintomático
Maioria
Síndrome da mononucleose
PI: 30-40 dias
Febre prolongada, mialgia, hepatoesplenomegalia e
linfocitose (linfócitos atípicos)
Citomegalovírus
• Doença da inclusão citomegálica
- Prematuridade
- Microcefalia com encefalite e calcificação cerebral
- Retardo do crescimento intra-uterino
- Coriorretinite
- Surdez
- Hepatoesplenomegalia com icterícia
- Pneumonia
HHV-6 e HHV-7
• Exantema subitum (roséola)
• Infecção em células do tecido linfóide
• Latência e persistência
HHV-6 e HHV-7
• Doença de Alzheimer
1
• HHV-6 e HHV-7 encontrado no cérebro de pacientes portadores de Alzheimer em níveis até duas vezes maior do que os achados no tecido cerebral de pessoas que não têm a doença.
2
• Estes vírus não causam a doença, porém pode deflagrar uma resposta do sistema imunológico capaz de aumentar o acúmulo da proteína amilóide, responsável pelo Alzheimer.
3
• Já se sabia que a inflamação dos tecidos cerebrais estava relacionada à doença. O novo estudo fornece uma causa para a inflamação.
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