higado graso

HIGADO GRASO

R1MF María Yael Ávalos Vizcaíno.

Enfermedad del hígado graso se refiere a un espectro de enfermedades que se caracterizan por la acumulación de triglicéridos en el hepatocito

EPIDEMIOLOGIA

Es común

Prevalencia estimada del 25% -35% en la población general de los Estados Unidos.

CLASIFICACION

Alcohólica.

No alcohólica.

1. Síndrome metabólico2. Nutricional3. Medicamentos.4. Toxinas5. Infecciones 6. Trastornos de almacenamiento

ETAPAS

1. Esteatosis hepática 2. Esteatohepatitis 3. Fibrosis y cirrosis.

ALCOHOLICA

El consumo excesivo y prolongado de bebidas alcohólicas es una de las principales causas de hepatopatía.

90% de quienes beben intensamente y lo han hecho por muchos años.

El alcohol se considera una hepatotoxina directa

Hombres: 40-60g de etanol al día Mujeres 20-40g/d.

Es la respuesta histológica inicial mas frecuente

CLÍNICA

Sutil Incidental Molestias en CSD Hepatomegalia sensible Nausea Ictericia.

En todos los casos en que existe enfermedad hepática es necesario hacer un interrogatorio cuidadoso y dirigido sobre el consumo de alcohol.

LABORATORIO

Las alteraciones típicas son inespecíficas:

Consisten en:1. Ligeros aumentos de las AST, ALT y GGTP2. Hipertriglicerdemia.3. Hipercolesterolemia4. Ocasionalmente hiperbilirrubinemia.

DIAGNOSTICO

Imagen:

1. Ecografía.2. TC3. RM

Biopsia

TRATAMIENTO

La abstinencia completa de alcohol es la clave del tratamiento

NO ALCOHÓLICA

Hace mas de 3 décadas se reportó la asociación de obesidad y DM con la enfermedad hepática.

Ludwig en 1980 describieron pacientes sin historia significativa de ingesta alcohólica que presentaban cambios histopatológicos indistinguibles de la enfermedad hepática alcohólica al que le denomino esteatosis hepática no alcohólica.

EPIDEMIOLOGIA

Todas las edades.

14% - 30% de la población en general.

En los Estados Unidos, 1 de cada 3 adultos y 1 de cada 10 niños o adolescentes sufren de hígado graso no alcohólico.

Más común.

Su clara asociación con el síndrome metabólico en cerca del 80% de pacientes a permitido establecer su relación fisiopatogénica con la resistencia a la insulina

FACTORES RELACIONADOS CON LA PATOGENESIS

Predisposición genética. Incremento en la producción y/o acumulación de

lípidos a nivel hepatocelular. Resistencia a la insulina. Estrés oxidativo y disfunción mitocondrial. Apoptosis. Interrelación citoquinas/adipocinas. Sobrecrecimiento bacteriano.

Desarrollo de la esteatosis hepática no alcohólica resistencia a la insulina aumenta los triglicéridos (TG) inhibe la lipólisis y la esterificación. de ácidos grasos libres (FFA) en el tejido adiposo. El resultado es un aumento los niveles séricos de FFA, que son absorbidos por el hígado. La síntesis de TG es impulsado por el aumento de la afluencia de ácidos grasos libres y favorecido por los factores de transcripción de insulina

TEORIA DE LOS 2 GOLPES.

CLINICA Podemos encontrar signos y síntomas relacionados

con:

1. Obesidad

2. DM

3. Resistencia a la insulina

4. Hiperlipidemia.

5. HTA

Su combinación se asocia con mayor severidad. Generalmente asintomática Malestar o sensación de peso en HD por la distensión

de la capsula de Glisson por el exceso de grasa hepática.

LABORATORIO

Las pruebas hepáticas generalmente muestran elevación leve de las aminotransferasas, fosfatasa alcalina y GGTP.

La ALT es generalmente predominante en etapas iniciales.

Relación AST/ALT es menor a 1.

Hipertrigliceridemia.

Hiperglucemia

IMAGENES No es invasivo

Permite la detección concomitante de otras anormalidades en el hígado (carcinoma hepatocelular)

La totalidad del hígado pueden ser evaluados con todas las modalidades.

Las imágenes permiten una evaluación cualitativa y cuantitativa del contenido de grasa.

ECOGRAFÍA

El parénquima del hígado normal tiene ecotextura homogénea.

La esteatosis hepática produce un aumento en la ecogenicidad o “brillantez del parénquima hepático” en comparación de la corteza renal y bazo.

ETAPAS

1. Leve: presenta aumento de la ecogenicidad hepática, con clara definición de las paredes de la vena porta y venas hepáticas.

2. Moderada: con aumento de la ecogenicidad y borramiento parcial de las paredes de la porta y venas hepáticas.

3. Severa: con mayor aumento de la ecogenicidad hepática y perdida de los contornos posteriores hepáticos

TAC

Considerado el mejor para la valoración del hígado graso, pues permite medir la atenuación del hígado en unidades Hounfield (medida de atenuación basada en las características físicas de la penetración de los rayos en los tejidos)

Compara UH del hígado y bazo. (hígado + alta)

(A) TC Normal.

(B) TC obtenida en un hombre de 45 años de edad, con esteatosis hepática grave

ANALISIS HISTOPATLOGICO Estándar de referencia para el diagnóstico y la

estadificación.

La esteatosis se clasifica como:

1. Microsteatosis (múltiples pequeñas vacuolas de grasa en el citoplasma)

2. Macrosteatosis (una sola gran gota de grasa que desplaza el núcleo celular y hasta la periferia)

BIOPSIA HEPÁTICA

Esteatosis hepática:

1. Glóbulos de grasa en – del 33% de hepatocitos

2. Entre 33-66% 3. En + 66%.

VENTAJAS Clasificar severidad de la esteatosis

Facilita la diferenciación entre la esteatosis y esteatohepatitis

Ayuda a detectar los procesos clínicamente insospechados

IMAGEN HISTOPATOLÓGICA

TRATAMIENTO

Las estrategias de tratamiento para el hígado graso no alcohólico se han centrado en:

1. Identificación y el tratamiento de enfermedades metabólicas asociadas.

2. Mejorar la resistencia a la insulina.3. Hepato-protectores para proteger el hígado

de lesiones secundarias

PERDIDA DE PESO Y EJERCICIO La reducción de peso puede lograrse mediante la restricción

calórica de la dieta, el ejercicio físico, y / o agentes farmacológicos, así como la cirugía bariátrica.

25-30 kcal / kg / día

Con un objetivo de pérdida de peso de alrededor del 10% del peso corporal.

Orlistat

Fármacos anorexígenos como la fenfluramina y fentermina.

Sibutramina.

CIRUGÍA BARIÁTRICA. Derivación biliopancreática y el bypass yeyunoileal. Se asocian con un aumento de la fibrosis hepática. La rápida pérdida de peso asociada con la banda

gástrica se ha asociado con un aumentar en la hepatitis lobular.

Estos decepcionantes resultados iniciales cambiaron totalmente con la evolución de la cirugía bariátrica ocurridos con el bypass gástrico en Y de Roux y la aplicación de bandas gástricas a través del laparoscopio

MEDICAMENTOS SENSIBILIZADORES DE INSULINA.

La resistencia a la insulina es un factor predictivo de la forma necroinflamatoria de hígado graso no alcohólico.

1. Metformina con dosis de 1-1,5 g / día por 6 meses.

2. Tiazolidinedionas: pioglitazona (30 mg diarios) y rosiglitazona (8 mg diarios)

ANTIOXIDANTES

Pacientes con hígado graso no alcohólico tienen aumento de los niveles de estrés oxidativo stress y la peroxidación de los lípidos que pueden desempeñar un papel en la progresión de la enfermedad.

1. Vitamina E.2. Probucol

AGENTES HEPATOPROTECTORES.

Una variedad de agentes hepato-protectores utilizados en otras enfermedades hepáticas han sido evaluados en pacientes con hígado graso no alcohólico

1. Pentoxifilina.

2. Betaína

3. Losartán

4. Acido ursodeoxicólico (UDCA)

5. Probióticos

HIPOLIPEMIANTES

La hipertrigliceridemia y bajos niveles de colesterol HDL son manifestaciones de la resistencia a la insulina.

1. Estatinas

DIRECTRICES PARA EL FUTURO

Adiponectina.

Los agonistas de PPARC (thioglitazones) y PPARa (fibratos).

Rimonabant

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