hipertension arterial secundaria 1

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Karina Jiménez PenagosResidente Medicina Interna

Universidad de la Sabana

HTA SECUNDARIAHTA que se produce de manera secundaría a otra

enfermedad o condición.

Se identifica una causa en una pequeña proporción de pacientes

La elevación intensa de la PA, el inicio o agravamiento súbitos y el hecho de que responda mal al tratamiento farmacológico señalan a una forma secundaria de hipertensión

HTA SECUNDARIA

• Jóvenes < 30 años, raza blanca, sin obesidad y sin historia familiar

• Lesión de órgano blanco

• HTA RESISTENTE: HTA persistente a pesar del uso de tres agentes antihipertensivos de diferentes clases a dosis adecuadas, incluyendo un diurético.

HTA RESISTENTE?

CAUSAS DE HTA SECUNDARIA

• Enfermedad Parenquimatosa renal• Enfermedad renovascular• Aldosteronismo 1rio• SAHOS• Feocromocitoma• Sindrome de Cushing• Patología Tiroidea• Coartación aórtica

SIGNOS Y SINTOMAS POSIBLE DX TEST DX OPCIONALES

Diferencia de la presión arterial sistólica> 20 mm Hg entre MsSs e IsPulsos femorales Ausentes o lentosSoplo

Coartación de aorta RMEcocardiograma

Aumento de la concentración de creatinina sérica (≥ 0,5 a 1 mg por dL ) después de comenzar IECA o ARA II Soplo Renal

Enf renovascular Angiografía por TACDoppler renalAngioresonancia

Bradicardia / taquicardiaIntolerancia a Frío / calor Estreñimiento / diarreaMenstruación con ciclo irregular, o ausente

Trastornos tiroideos TSH

SIGNOS Y SINTOMAS POSIBLE DX TEST DX OPCIONALES

Hipokalemia Hiperaldosteronismo Renina y aldosterona

Episodios de apnea durante el sueñoSomnolencia diurnaRonquidos

SAHOS Polisomnografía

FlushingDolores de cabeza PA inestable Hipotensión ortostática Palpitaciones Diaforesis Síncope

Feocromocitoma Metanefrinas en orina 24 hMetanefrinas libres en plasma

Joroba de búfalo Obesidad centralFacies cushinoidesEstrías

Sd Cushing Cortisol urinario 24 hTest de supresión con dexametasona

Am Fam Physician. 2010 Dec 15;82(12):1471-1478.

ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA

Creatinina elevada y/o Uroanalisis anormal.Causa muy frecuente de HTA secundaria.

Masas abdominales bilaterales altas

Ultrasonografía renal y de vías urinarias

Meta : 130/80

HIPERTENSION VASCULORENAL• CAUSA MAS DX DE HTA

SECUNDARIA• Prevalencia del 2%• Lesión estenótica de la

circulación renal• Enfermedad

fibromuscular• Enfermedad

ateromatosa

HTA RENOVASCULAR

SINTOMAS

• Soplo abdominal o en flancos• Soplo periférico• Pulsos disminuidos• Aumento de creatinina e hipokalemia• Edema pulmonar

DISPLASIA FIBROMUSCULAR

• Más común en pacientes jóvenes ( edad entre 15 y 50 años), con mayor prevalencia en el sexo femenino.

• Afecta la porción más distal de la arteria renalSubtipos1.Hiperplasia intimal 1 – 2%2.Displasia fibromuscular 95 %3.Fibrosis periadventicia 1 – 2%

ENFERMEDAD ATEROMATOSA• Mas común en pacientes de mediana edad y

adultos mayores

• Lesión vascular en porción proximal de la arteria renal

• Debuta como HTA severa estadio II (>160/100)

• HTA moderada a severa con asimetria renal o atrofia renal inexplicada

Presentación hemodinamica (Enf. arterial bilateral – nefropatia isquemica)

1.Disminución abrupta de la función renal tras el uso de IECAS o ARAII

2.Episodios de HTA aguda y edema pulmonar

DX ENF RENOVASCULAR

• Angiografía renal

• Angiografía por RM (S 85 – 100% E 97 – 100%)

• Angiografía por TC

• US duplex (S 80 – 90% E 90%)

TRATAMIENTO

• Unilateral IECA o ARA II, de no lograrse meta asociar tiazida, bloqueador de canales de Ca o B bloqueadores.

• Quirúrgico/ Intevencionista Es incierto si mejore o no de la HTA

• Bilateral Nunca IECA

FEOCROMOCITOMA

• Elevación paroxística de la presión arterial

• Asociado a la triada: • Cefalea• Diaforesis• Palpitaciones

FEOCROMOCITOMA

• Tumor raro de células cromafines

• Incidencia 2 a 8 casos por millón de personas

• 10% malignos• 10% familiares• 10% bilaterales

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTOMedición de catecolaminasMetanefrina libre en plasmaMetanefrina en orina de 24 hrs.

Tto quirúrgico – alfa bloqueadoresCrisis Hipertensiva: Nitropusiato

SINDROME DE CUSHINGObesidad central, facies cushinoides, fátiga

muscular proximal, equimosis, hirsutismo, virilización.

CAUSASExcesiva producción de glucocorticoidesACTH ectópicaTumor adrenalProducción hipofisiaria de ACTH

DIAGNOSTICO

• Afecta menos del 0.1% de la población general.

• Cortisol urinario en 24 hrs: > 110 mmol

• Test de supresión de dexametasona a dosis bajas.

SAHOS• Obesos, somnolencia diurna y fatiga, dificultad en la

concentración.

• Cese del flujo aéreo por colapso de v.a. superiores

• Ausencia de reducción nocturna de TA• Deterioro de la regulación cardiovascular refleja y la

disfunción endotelial.

COHARTACION DE LA AORTA• Niños y adultos jóvenes

• Hipertensión en MsSs y disminución de pulsos y TA de MsIs

• Cefalea, frialdad distal, claudicación

COMPLICACIONES

• Muerte prematura• Complicaciones de enfermedad CV• Incrementa riesgo de IAM• Enfermedad renal crónica• Demencia• Aneurisma de aorta abdominal• Perdida de la visión

DX Y TRATAMIENTO Ecocardiograma

transesofágico

RM o TC de aorta

• Tratamiento quirúrgico

HIPERTENSION INDUCIDA POR SUSTANCIAS

• Debe preguntarse al paciente por la medicación que toma en el momento de realizar la anamnesis, y debe efectuarse una vigilancia cuidadosa del uso de sustancias que puedan elevar la presión arterial.

SUSTANCIAS

ALDOSTERONISMO PRIMARIO

• Prevalencia varia entre 1 y 11%

• Hipokalemia de causa no clara • HTA refractaria• < hipernatremia.• Alcalosis• Incremento en la secreción de aldosterona

CAUSAS Adenoma unilateral productor de aldosterona

30% Hiperplasia adrenal bilateral de la zona

glomerulosa 70% Ca cortical productor de aldosterona (raro)

• El aldosteronismo primario se ha asociado a feocromocitomas, hiperparatiroidismo y acromegalia

DIAGNOSTICO

• Difícil• Hipokalemia solo en 20% de los ptes• ARP: Bajos, responden escasamente a

cambios posturales y diuréticos. La supresión es secundaria a la expansión de volumen.

• Aldosterona: Elevación plasmática y urinaria

• Determinación de la relación AP/ARP: Relación igual o > 25 , con indice de ARP min de 0.3 ng/ml/h. Si es > 50 altamente probable el DX

• Test confirmatorios

DIAGNOSTICO

• TEST de Fludrocortisona- Medición de AP basal- Admin de fludrocortisona 0.4 mg/día- Medición AP 4 dias después- Es considerado positivo : Val > 5 ng

Alternativa TEST de Infusión Salina : 500 ml/h por 2 a 4 h

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

BIBLIOGRAFIA

• Séptimo Informe del Joint Nacional Comité de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial

• Diagnosis of Secondary Hypertension: An Age-Based Approach ANTHONY J. VIERA, MD, MPH, and DANA M. NEUTZE, MD, PhDUniversity of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine, Chapel Hill, North Carolina . AFP. Volume 82, Number 12 , December 15, 2010

• Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007. Grupo de Trabajo para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)

• Guías colombianas para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Revista Colombiana de Cradiología.

• Resistant HypertensionWorkup and Approach to Treatment. SAGE-Hindawi Access to Research International Journal of Hypertension Volume 2011, Article ID 598694,

•GRACIAS