infarctus du ventricule droit jérôme thévenin desc réanimation médicale juin 2004 nice
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Infarctus du ventricule droit
Jérôme ThéveninDESC réanimation médicale
Juin 2004
Nice
Rappels• 3 parois: antero-latérale, inférieure, septale• Vascularisation systolo-diastolique: CD ++, certains
segments par CX ou IVA selon dominance• Régime à basse pression = travail identique avec
consommation d’ oxygène faible• Synchronisme AV prépondérant dans le remplissage VD
Physiopathologie de l’ischémie
• 3% IDM VD isolé
• discordance entre la fréquence atteinte circulation VD et le retentissement VD: faible conso O2, collatéralité, faible masse musculaire.
• IDM VD dans 50% IDM inférieur-occlusion proximale CD: atteinte paroi post ++
• rarement par occlusion IVA: IDM sans retentissement clinique
Dysfonction VD ischémique
Asynergie segmentaire VD
Dysfonction diastolique VD
Infarctus VD
VES VD P intra péricardique
Débit cardiaque
PTDVD, P ODaplatissement SIV
VTD VG
P remplissage VG
Dilatation VD
Dysfonction systolique VD
Facteurs surajoutés: mécaniques, troubles du rythme
Diagnostic
Diagnostic clinique
• 25%: triade classique: – hypotension artérielle
– turgescence jugulaire
– poumon clair
• asymptomatique
• intolérance tensionnelle aux vasodilatateurs
• état choc avec IDM inférieur
Diagnostic ECG
• élévation du segment ST de 1 mm en V4R
•svt transitoire: 48% disparait dans 10 h
•sensibilité 57% à 100%
•BBD ou BAV c
Cathétérisme cardiaque
Examen diagnostique de référence
Validé sur des données anatomo-pathologiques
Cathétérisme cardiaque droit: VD
Élévation de la PTDVD
Diminution du pic systolique VD
Elargissement du pic systolique retardant la diastole
Cathétérisme cardiaque droit: OD
Courbe OD en M: OD inefficace
Courbe OD en W: OD contractile
gde onde AX:relaxation rapide systoliqueY: émoussée par augmentation PDVD
Diminution onde A, X et YAggravation dysfonction VD
Cathétérisme cardiaque droit
VD
OD
Diminution fonction systolique VDAugmentation P remplissage VD, surtout si absence de compensation OD
Diminution précharge VG diminution DC
Hemodynamic criteria for diagnosis of RV ischemia: Cohen A, AJ Card, Aug 1995
Cathétérisme cardiaque droit
• Critères diagnostiques de Lopez-Sendon– Pod > 10 mmhg
– Pod > ou = ou < - 5 mmhg Pcap m
– Défaut de compliance VD
– spécificité de 100 %, sensibilité 82%
• Courbe auriculaire en M mauvais pronostique– Diminution travail VD et DC
– Nécessité d’inotropes et CPBIA plus fréquente
Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1
Données échocardiographiques
• Diagnostic:
– dilatation VD, augmentation rapport VD / VG
– trouble segmentaire: fiable 2/3 cas
– flux IP : PHTIP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5
Données échocardiographiques
IDM VD IDM inf isolé
PHT < 150 ms ratio lowest mid diastolic / peak early diastolic < 0.5sensibilité 100%, spécificité 89%, VPP 94%, VPN 100%
Flux IP
Pression en mmhg
Cohen A, Am J Card 1995; 75: 425-430
Données échocardiographiques
• Diagnostic:– dilatation VD, augmentation rapport VD / VG– trouble segmentaire: fiable 2/3 cas
– flux IP : PHTIP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5
• Retentissement hémodynamique:– FE VG– DC
Données échocardiographiques
• Diagnostic:– dilatation VD, augmentation rapport VD / VG– trouble segmentaire: fiable 2/3 cas
– flux IP : PHTIP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5
• Retentissement hémodynamique:– FE VG– DC
• Complications:– Rupture paroi libre ou Civ,épanchement
péricardique, IT, thrombus, FOP
Complications
• Etat de choc
• Complications mécaniques: IT, rupture paroi libre
• Embolie pulmonaire
• Trouble du rythme et de conduction– AC/FA, arythmies ventriculaires– BAVc
• Exceptionnelle hypoxie réfractaire par shunt D-G par FOP
Pronostic initial
• surmortalité initiale:– 31% IDM VD / 5%IDM inf
• complications majeures : 64% vs 28%– Choc cardiogénique: 11%
– FV
– Trouble de conduction de haut degré
Zehender M, NEJM, 1993, April 8Kinch JW, NEJM, 1994, April 28Logeart A, Arch mal cœur et vx, mars 1997
Zehender, M. et al. N Engl J Med 1993;328:981-988
Pronostic à 24 h et pendant hospitalisation
IDM VD
IDM inf
Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988
Pronostic: état de choc
Shock registry: JACC: 2003; vol 41: 1273
SHOCK registry:mortalité identique si choc par dysfonction VG, alors que patient profil moins sévère: age, nbre coronaire malade, FEVG
Pronostic à long terme
• controverse: – 4% décès annuel
– Surmortalité surtout si dysfonction VG
– Réduction risque avec récupération VD ? Ischémie ?
• Régression signes écho IDM VD dans 50% des cas à 1 an VD+ VD-
JO précoce tardif
JO
précoceJO tardif
Traitement : principes
• Maintenir précharge
• Soutenir la fonction VD
• Maintien du rythme sinusal
• Diminuer la post-charge
• Reperfuser
Kinch, J. W. et al. N Engl J Med 1994;330:1211-1217
Maintenir la précharge
• Eviter les traitements diminuant la précharge– nitrés– B Bloquants– IEC– Morphiniques
• Remplissage solution cristalloïdes ou colloïdes– augmente le débit cardiaque
Remplissge ne modifie pas de manière significative les paramètres notamment dans un but diagnosticAugmente le débit cardiaque
Cathétérisme droit et remplissage
Soutenir le VD• Dobutamine
– dose inotrope positive 5-10g/kg/min
– après un remplissage optimal
nitroprussiate dobutamine p
IC l/min/m2 2.1 +- 0.4 2.3 +-0.5 2 +-0.4 2.7+-0.5 0.001
Volume ejecté 29 +-6 30 +-6 29+-6 36 +-8 0.02
FEVD % 34 +- 8 37 +-4 30 +-8 42 +-7 0.01
Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327
Maintien synchronisme AV
• Maintien rythme sinusal : réduire FA• Stimulateur cardiaque double chambre
– difficultés implantation, de réglage
Love J, Am Heart J; 1984; 108
Diminuer la post charge
• Contre pulsion intra aortique par ballonet• Etat de choc à la phase aigu IDM Eur Heart J, 1993 Janv;14 :71
• CPBIA et IDM VD: Arch Intern Med 1981 Feb; 141: 247-9
– Ho 54 ans IDM VD: état choc persistant après remplissage, EES, Dobutamine,
– Amélioration après CPBIA
45 ptsSurvie
hospitalièreSurvie à 1 an
CBIA: 24 46% 38%
Pas CBIA : 21 19% 10%
Améliore la surviedans IDM Ici seulement 2 IDM VD
Améliorer le DC afin d’éviter défaillance multiviscéraleFonction VD va souvent récupérer avec le temps
Reperfuser: fibrinolyse
Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257
54 pts IDM inf par occlusion CD, 25 streptokinase, 29 traitement usuel
Initial
FEVG FEVD
Tardif FEVG FEVD
Occlusion CD proximale
Ttt conventionnel 1452+/- 7 27 +/- 10 52+/- 8 30 +/- 10
Occlusion CD proximale
Streptokinase 1254 +/-10 36 +/- 7 53 +/-7 37 +/-12
Occlusion CD distale
Ttt conventionnel 1551+/9 39+/-9 48+/-8 39+/-6
Occlusion CD distale streptokinase 13 57+/-9 41+/-7 63+/-6 45+/-7
P = 0.001
Reperfuser: fibrinolyse
Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951
26 pts IDM inf, 19 pts occlusion CD proximale
Gpe A : 12 pts recanalisés streptokinase
Gpe B : 7 pts échec reperfusion
FEVG 52.8% +/- 13.9FEVD 29.9% +/- 8.7
Post reperméabilisationFEVD 38.8% +/- 6.9 p<0.01
1 mois FEVD 43.2% +/-5 p< 0.01
FEVG 56% +/-5.5FEVD 33.4% +/- 4.8
2 décès précoces par choc 1 décès à 3 semaines
Reperfuser: angioplastie primaire
Reperfusion par angioplastie primaire avec succès diminue la morbi-mortalité
Bowers T; NEJM, 1998, April 2
Reperfusé Avant PTCA
Après PTCA
1 mois p
Score VD 3 2 0.01
P OD 12.4 10.3 0.05
DC 3.6 5.6 0.04
VD % 76 Nl 98 0.001 VG % 2 Nl 8
Non
ReperfuséAvant PTCA
Après PTCA
p
Score VD 3.2 2.8 0.26
P OD 16.4 15.6 0.67
DC 2.8 3.6 0.16
reperfusion Non reperfusé
hypotension 12%
Dobutamine prolongée
1 pt/ 41 83% 10/12
P=0.002
Durée séjour 8.7 +- 7.7 11.8 +-6.2
Survie à 1 mois 40 pts / 41 5 /12
53 pts avec IDM par occlusion CD proximale dans 97 %
Angioplastie coronaire droite
Autres thérapeutiques
• Ventilation: lutter hypoxie et hypercapnie, limiter les pressions pour limiter la post charge VD
• NO: Crit Care Med 2002 Jun; 30: 1379-81
– cas clinique IDM VD avec choc réfractaire– NO 5-10 ppm: résistance pulmonaire, fonction
VD, SIV paradoxal et remplissage VG DC
• Assistance ventriculaire droite– Principe : assurer DC correct pendant phase dysfonction VD
qui svt récupère tout en évitant défaillance multi-viscérale– CPBI pulmonaire, J Thorac Cardiovasc Surg, 1980 Nov: 760-3
– Assistance: CEC limité dans le temps, Abiomed 5000: 7-14 jours Thorac Cardiovasc Surg 2003 Oct; 51: 290-2
• transplantation cardiaque
Conclusion• Symptomatologie variable: infra clinique – choc
• pronostic hospitalier altéré mais bon pronostic à long terme avec récupération VD
• Prise en charge optimale pour attendre récupération VD– reconnaissance précoce: évite les erreurs avec vasodilatateurs
– importance de la reperfusion rapide
– escalade thérapeutique pour limiter les défaillances d’organes par bas débit cardiaque
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