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ISQUEMIA E INFARTO

CEREBRALESDr. Claudio Jimenez Caballero

ATEROSCLEROSIS Causa principal del infarto cerebral

Anatomía patológica: Placas de aterosclerosis: engrosamientos fibroadiposos

excéntricos focales de la íntima vascular. Se presenta habitualmente en el origen de la ACI y arteria

basilar distal

Etiología: La EVAE sería reacción a una lesión o un trastorno de la

proliferación celular (similar a la transformación neoplásica)

Estrías grasas de la íntima: primeras lesiones macroscópicamente visibles de la aterosclerosis

Subyace al tromboembolismo cerebral (90%)

Se forma una cubierta fibrótica

Formación de tejido de

granulación y neovascularizac

ión

Hemorragia subintimal

dentro de la placa y necrosis

Se rompe la placa

Embolia distancia

Diagnóstico por imagen de la EVAEEcografía La estenosis arterial se evalúa determinando la

velocidad del flujo en la luz estenosada del vaso

En la EDFC: Una velocidad de flujo (cm/seg) elevada viene indicada por cambios de color ( de rojo oscuro a rosa claro)

Velocidad sistólica máxima en la ACI = mejor parámetro para cuantificar una estenosis

Doppler de la arteria carótida incluyendo la carótida común, bulbo y arteria carótida interna y externa

Una estenosis hemodinámicamente significativa produce un fuerte soplo que puede verse como un estallido de color

Oclusión arterial se diagnostica por: Ausencia de pulsaciones arteriales Oclusión de la luz por material ecogénico Ausencia de señal de flujo Doppler Tamaño infranormal del vaso

Angiografía La EVAE se ve como irregularidad,

elongación o tortuosidad vascular y un estrechamiento u oclusión franca

Angiografía digital venosa de los troncos supraorticos. 1: estenosis en el origen de la carótida primitiva izquierda. 2: Angiografía digital de carótida primitiva. Estenosis de carótida interna por extensa placa arterial ulcerada

Tomografía computarizada (TCRC) Hallazgos de EVAE: calcificaciones murales y

placas de la íntima Placas ateroscleróticas con hemorragia y necrosis

debajo de la íntima: áreas claras circulantes o excéntricas que rodean el vaso

Oclusión de la ACPr o la ACI: el trombo aparece como un área redondeada u ovoide de baja densidad con un reborde realzado

Patología vascular cerebral aguda

Isquemia

70% de los casos

Afectan territorio de

la arteria cerebral mediaHemorragia

Por trombosisAterosclerosis

Vasculitis

Enfermedades sanguíneas

Traumatismos

Trombo senos durales

Diversas

Por emboliaCardiaca

Locales

Ateromatosis de la aorta

Ateromatosis de carótida o vertebrales

Causas de isquemia cerebral

Formas clínicas de los ACVA

a) Ataques isquémicos transitorios (TIA)* De corta duración

*Remiten totalmente antes de 24 hrs

*No deja secuelas

b) Accidentes isquémicos reversibles

(RIND)*Remiten en un periodo de tiempo > de 24 hrs

c) Ictus completo d) Ictus progresivo

ACVA

Buscar 3 objetivos en la neuroimagen: Detectar lo antes posible y definir el volumen de

tejido con riesgo de necrosis Determinar la patogenia Evaluar riesgo de recidiva

Necrosis del tejido nervioso=

INFARTO

Reducción de la perfusión

Duración

FACTORES

La función cerebral se altera de forma reversible cuando:

Perfusión arterial de 0.25 mL/g/min, pero se mantiene por de 0.15-0.10 mL/g/min

Daño irreversible

Fisiopatología Disminución del flujo sanguíneo cerebral: A todas las partes

A áreas seleccionadas

Los síntomas isquémicos dependen de: -Reducción del flujo -Localización -Duración -Volumen tisular implicado

Isquemia global

Isquemia regional o focal

Fisiopatología de la isquemia e infarto cerebrales

El ictus evoluciona en estadios, desde la isquemia hasta el infarto

En la isquemia debida a oclusión de la ACM

Foco central densamente isquémico

“penumbra” < isquémica

Agotamiento de la energía en las células afectadasPérdida de la homeostasis iónica (acumulación de Ca+++, Na+ y Cl-, H2O osmóticamente obligada y glucólisis anaerobia)Acumulación de glutamatos y radicales libres extracelulares

Cascada isquémica

Microscópicamente: Pérdida de la función de membrana Muerte celular

Macroscópicamente: Edema Efecto de masa

Neuropatología de la lesión isquémica del encéfalo

Vulnerabilidad selectiva: La sensibilidad a las lesiones isquémicas varía con los diferentes tipos de célula:Neuronas

Astrocitos OligodendrogliaMicroglia Células endoteliales

Células piramidales del hipocampo CA1

Neuronas de las capas III, V y VI del neocórtex

Células cerebelosas de purkinje

Neuronas pequeñas y medianas de neoestriado

Irrigación colateral: Las fibras en U de la sustancia blanca subcortical, las

cápsulas externa y extrema y el claustro tienen una irrigación doble o triple interdigitada

El tálamo, los ganglios de la base y el centro semioval tienen grandes vasos largos y únicos

Zonas limitrofes (entre los lechos capilares) :estas zonas periféricas reciben el FSC más bajo

+ sensibles a anoxia o hipoperfusión

Primeras que sufren isquemia e infarto en la hipotensión sistémica generalizada

Grado y duración de la isquemia cerebral: Infarto cerebral franco: se caracteriza por lesión

irreversible de todos los tipos de células dentro de la zona infartada

Necrosis neuronal generalizada o parcial

Histológicamente: necrosis

coagulativa , tumefacción

astrocítica

Diagnóstico por imagen de la isquemia y el infarto cerebrales

Ictus: Incluye un grupo heterogéneo de trastornos cerebrovasculares con presentación clínica, anatomía patológica, etiología, pronóstico y Tx. muy variados.

Tipos de ictus

Infarto cerebral

Hemorragia intracerebral

primaria (HIC)

Hemorragia subaracnoid

ea (HSA)

Oclusiones venosas

Tipo de ictus Porcentaje (%)

INFARTO CEREBRAL 80%

Oclusión de grandes vasos (ACI, ACM, ACP) 40-50

Infartos de pequeños vasos (lacunares) 25

Embolias cardiacas (IM, valvulopatías, miocardiopatías, etc)

15

Hemopatías 5

Oclusiones no ateromatosas (p.ej vasculitis, vasculopatía)

5

HEMORRAGIA INTRACRANEAL PRIMARIA (15%)

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA NO TRAUMÁTICA (5%)

OTRAS CAUSAS (1%)

Las manifestaciones en imagen de la isquemia cerebral varían con el tiempo de forma significativa

Infartos agudos Angiografía cerebral:

Signo angiográfico Porcentaje (%)

Oclusión vascular (con o sin menisco) 45-50

Flujo anterógrado lento con vaciamiento arterial retardado

15

Llenado colateral retrógrado 15-25

Áreas “desnudas” (no perfundidas) 5-10

Floración vascular (perfusión de lujo) 15-25

Cortocircuito arteriovenoso con vena de drenaje de aparición precoz

10-15

Efecto de masa (variable) 25-50

La obstrucción embólica puede presentarse como una columna de contraste persistente en la arteria incriminada, un defecto de menisco del relleno distal o ambos.

Fig11-14

Tomografía computarizada; 1. Papel de la TC: Diagnosticar o excluir una

hemorragia intracerebral (HIC)2. Identificar la presencia de una lesión estructural

subyacente (tumor, malformación vascular, etc)Los hallazgos de TC en el ICA evolucionan con el

tiempo

60% de las obtenidas en las primeras horas son normales

Infarto cerebral(Hallazgos en TC)

Infarto hiperagudo (<12 hrs)Normal (50-60%)Arteria hiperdensa (25-50%)Oscurecimiento e los núcleos lentiformes

4-7 díasRealce de las circunvolucionesEfecto de masa, el edema persiste

Aguda (12 a 24 hrs)Ganglios basales de baja densidadPérdida de la interfase gris-blanca (signo de la cinta insular, oscurecimiento del borde entre corteza y sustancia blanca medular)Borramiento de los surcos

1-8 semanasEl realce de contraste persiste Se resuelve el efecto de masa Puede presentarse una calcificación transitoria (ictus pediátricos)

1 a 3 díasEfecto de masa progresivoÁrea de baja densidad en forma de cuña que afecta a las sustancias gris y blancaPuede presentarse una transformación hemorrágica ( los sitios habituales son los ganglios basales y la corteza)

Meses a años Cambios encefalomalácicos, pérdida de volumenCalcificación infrecuente

=ACM densa

Signo de ACM hiperdensa Es debida a un trombo intraluminal agudo Se presenta en caso de infartos corticales y de la

ACM

Hipodensidad de los núcleos lenticulares en TC; Asociada a transformación hemorrágica de un

infarto isquémico inicial En Px. normotensos: la hemorragia se produce

por capilares lesionados tras la lisis del émbolo y el restablecimiento del flujo

A: TC sin contraste que muestra Signo de la ACM densaC: imagen angiográfica en proyección AP mostrando la oclusión completa de la Arteria cerebral Media izquierda

Resonancia magnética: IA: 80% son visibles en RM de espín –eco

estándar obtenidas en las primeras 24 hrs

INFARTO CEREBRALHALLAZGOS EN RM

INMEDIATOS *Ausencia del “vacío de flujo” normal*Realce por contraste intravascular *Bajo coeficiente de difusión aparente *Alteraciones de la perfusión

4-7 días• Llamativo realce de contraste

parenquimatoso • Hemorragia aparente en el 25%• Efecto de masa (edema <)• Desaparece el realce meningeo e

intravascular

<12 hrs*Alteraciones anatómicas en IPT1 Borramiento de los surcos Edema de las circunvoluciones Pérdida del interfase gris-blanca

1-8 semanas• El realce de contraste a menudo

persiste• Se resuelve el efecto de masa• Reducción dela señal anormal en IPT2

(efecto de niebla)• Cambios hemorragicos se vuelven

crónicos

12-24 hrs*Se desarrolla hiperintensidad en IPT2*Realce meningeo adyacente al infarto *Efecto de masa

Meses a años*Cambios encefalomalácicos, pérdida de volumen en la distribución vascular afectada*Residuos hemorrágicos (hemosiderina/ ferritina)

1-3 dias• Empieza a < el realce meningeo e intravascular• Realce por contraste parenquimatoso precoz• Anomalias de señal llamativas en IPT1, IPT2• La transformación hemorrágica puede hacerse

evidente

Angiografía de resonancia magnética En px con EV importante: oclusión vascular o

estenosis intensa

Otras técnicas: Ecografía Doppler Transcraneal (DTC); puede ser

utilizada en una oclusión aguda de la ACM Espectroscopía de resonancia magnética

transprotónica; para observar cambio inducidos por isquemia en el metabolismo del cerebro.

Imagen ponderal en difusión

Infartos subagudos Tomografía computarizada Tras las 24-48 primeras hrs, la mayoría de los

infartos de los grandes vasos son visibles como áreas cuneiformes de menor atenuación

El efecto de masa aumenta en un principio y disminuye a los 7-10 días

Transformación hemorrágica en 15-20% de oclusiones de la ACM

Resonancia magnética Signos precoces del IA: realce intravascular y

meníngeo (< 2-4 días después del ICTUS), a continuación se produce realce de contraste parenquimatoso

*Edema: Hipointenso respecto a

la corteza en IPT1, hiperintenso en IPT2

< intensidad de la señal de IPT2

Infartos crónicos Isquemia prolongada

Anatomía patológica Macroscópicamente: pérdida de volumen y gliosis

= lesiones cerebrales irreversibles

Signos anatomopatológicos de los residuos de un ictus

Diagnóstico por imagen Áreas focales bien delineadas de baja atenuación

o encefalomalacias en la distribución vascular afectada

Surcos adyacentes prominentes y el ventrículo del mismo lado se ensancha

En infartos antiguos (>8-10 sem) falta el efecto de masa y el realce por contraste, hay focos en cinta muy hipotensos en IPT2

Pérdida del volumen tisular cerebral

* Calcificación distrófica

Hemorragia cortical o calcificación 2daria= alteraciones giriformes en IPT1

Infartos lacunares Representan 15-25% de los ictus

Anatomía patológica: Son pequeños infartos cerebrales profundos en

ganglios basales y tálamo

MúltiplesCausados por lesiones embólicas , ateromatosas o trombóticas en las arteriolas que irrigan la sustancia gris profunda del cerebro

Diagnóstico por imagen No se ven en TC En RM se ven en forma de lesiones redondeadas

o en hendidura , hipotensas con relación al cerebro en IPT1

En T2 se reconocen áreas hiperintensas bien marcadas

Encefalopatía hipóxico-isquémica

Etiología: es resultado de una lesión global del cerebro

Causas frecuentes: hipotensión prolongada, paro cardiaco con reanimación, asfixia neonatal profunda e inhalación de CO

DX por imagen: anomalía observada en TCNR es una banda de baja densidad en la interfase entre los principales territorios vasculares

En RM: hiperintensidad en el área de la Zona limitrofe en IPT1 y de los ganglios basales

Principalmente en ganglios basales y áreas parasagitales

Ictus en zonas de distribución vascular específica

Arteria cerebral anterior (ACA): Irriga una cantidad variable de la superficie

externa de los hemisferios y en parte el núcleo caudado y el brazo anterior de la cápsula interna

Las ramas pericallosas irrigan el septo pelúcido y los 2/3 anteriores del cuerpo calloso

92-4Representación esquemática de un infarto en la arteria cerebral anterior

Los infartos aislados de la ACA son raros (0.6%)

Típico que afecten a una banda de corteza a lo largo de la cara anterior de la fisura interhemisférica

En RM: circulación colateral por ramas esplenias de la ACP y de las ramas leptomeníngeas de la ACM sobre el área de derivación cortical

Arteria cerebral media (ACM)Irriga: La mayor parte de los hemisferios laterales y la

porción anterior del lóbulo temporal Núcleo lenticular y participa en la irrigación del

núcleo caudado

TAC cráneo, EVC de

A. Cerebral media

izquierda

TAC cráneo, EVC de ACM izquierda

92-2 Infarto córtico-subcortical en fase aguda. La imagen de TC en forma de hipodensidad cuneiforme con base cortical es característica de las isquemias de origen embólico. La compresión ventricular y el colapso de los surcos corticales son expresión del edema cerebral isquémico

92-4Representación esquemática de un infarto en la arteria cerebral anterior

92-3 TC : Infarto cerebral profundo

92-5 Infarto establecido y atrofia local secundaria. TC basal; ensanchamiento de los espacios ventriculay y subaracnoideo, por la pérdida del tejido cerebral tras el infarto

Lesión hipodensa con distribución cortico- subcortical y topografía superponible con el territorio de distribución de la arteria cerebral posterior derecha

92-9 Infarto hemorrágico. A: infarto córtico-subcortical extenso. B: infarto cortical insular, RM SE T1

92-11 Infarto cerebral temporal izquierdo en fase aguda

92-30 Angiografía digital por cateterismo; A-B: oclusión subtotal de la arteria carótida interna derecha. C: control postquirúrgico

A B C

92-33 Oclusión de la arteria subclavia izquierda