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INFARTO: presentazione clinica
Netter
LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA)
DOLORE TORACICO
CARDIACO NON CARDIACO
SINDROMI CORONARICHE
CARDIACO NON CORONARICO Dermatologico Gastro
IntestinaleMuscolo
scheletricoPleuro
Polmonare
Dissezioneaortica
Pericardite
Angina Stabile
Angina instabile
Infarto Miocardico
Acuto
Dolore ToracicoTipico:
• Dolore nelle sedi caratteristiche retrosternali • Irradiazioni caratteristiche • Non modificabile con movimenti o atti respiratori• Associato ad ansia• Accompagnato da tachicardia e sudorazione
Atipico se non riconosce queste caratteristiche
Malessere generale, Sudorazione,
Dispnea, Palpitazione,
Nausea, Vomito,
Sincope, Shock
SINTOMI ASSOCIATI
Prevenzione degli eventi cardiovascolari
Prevenzione degli eventi cardiovascolari
ATEROSCLEROSIATEROSCLEROSI
Ictus
INFARTO
SCA
Infiammazione
arteria normale
Attivaz. endotel.
Progres-sione
Compli- canze
Ruptured plaque with hemorrage and thrombus in lumen(Falk, personal comm)
Occlusive thrombus with several layers(Falk, personal comm)
Inflamed plaque ( Di Sciascio, Am Heart J, 1994 )
Ultrasonografia Intravascolare (IVUS)
Angiografia
Non evidenza di malattia
IVUS
PlaccaAteromasica
IVUS=intravascular ultrasoundNissenS, YockP. Circulation 2001; 103: 604–616
Emorragia all’interno della placca
CK - MB o Troponina Troponina elevata o no
Adapted from Michael Davies Adapted from Michael Davies
SCA senza persistente elevazione ST
SCA con persistenteelevazione ST
INFARTO MIOCARDICO ACUTO
IL TEMPO E’
MUSCOLO
“Golden hour”
65
37
27
18
9
0
10
20
30
40
50
60
70
Vite salvate / 1000 Pz
0-1 1-2 2-6 6-12 12-24
Boersma, Lancet 1996; 348:771 Ritardo (ore)
GISSI-Ritardo Evitabile (1990): tempi di ricovero del paziente infartuato
118 UTIC5301 pz
< 2 ore
>12 ore
2-6 ore
6-12 ore
Arch Intern Med 1995; 155: 1481-88
23%
34%
29%
14%
0
5
10
15
20
25
30
pre-UCC UCC riperfusione
Infarto acuto: mortalità
30%
6%
13%
Beta-BloccantiAspirina
FARMACICHE HANNO RIDOTTO LA MORTALITA’ IN FASE ACUTA
DELL’INFARTO.
Il colibrì e la tartaruga
Colibrì: vive 5 mesi; FC 600 b/m
Tartaruga: vive 177 anni; FC 6 b/m
Ma…il numero di battiti nella vita è
identico: 7.3 x 108 !
Trombolisi Angioplastica
TERAPIA DI RIPERFUSIONE CORONARICANEGLI ANNI 90
Trombolisi Angioplastica
TERAPIA DI RIPERFUSIONE CORONARICANEGLI ANNI 2000…
Emergenza cardiologicaCentrale 118
Coordinamento GeneraleInvio ambulanzaBanca dati
Utic I Livello
Utic II Livello
PTCA DefibrillatoreECG-Dati cliniciPersonale addestrato
Hub
Spoke
Angioplastica coronaricaAngioplastica coronarica
Intervento di byIntervento di by--pass coronarico pass coronarico (CABG)(CABG)
Terapia medica delle SCA(ND/BB/ASA/EPA)
CoronarografiaAngioplastica
Cardiochirurgia
SINDROMI CORONARICHE ACUTE ANNI ‘90
Sindromi coronariche acuteanni 200…
Terapia medica delle SCATerapia antitrombotica
Coronarografia Angioplastica + stent
Cardiochirugia
Cateterismo cardiacoCateterismo cardiaco
Angioplastica a palloncinoAngioplastica a palloncino
Angioplastica ed impianto di stentAngioplastica ed impianto di stent
Immagini coronarografiche III
Pz: I.P. aa 47Proiez: OADx
Immagini coronarografiche IV
Pz: I.P. aa 47Proiez: OADx
)
Immagini coronarografiche V
Pz: I.P. aa 47Proiez: OADx
Immagine angiografica di stenosi della carotide interna Immagine angiografica di stenosi della carotide interna sinistra (Fig. A) e dopo impianto di stent (Fig. B) con sinistra (Fig. A) e dopo impianto di stent (Fig. B) con
ottimo risultato finaleottimo risultato finale
A B
PACE MAKER E DEFIBRILLATORI
IMPIANTABILI(PM-AICD)
Ritmo
La fluttuazione (o FLUTTER) ventricolare è determinata da un unicofocolaio ectopico ventricolare che si scarica ad una frequenza di 200 /300 battiti / minuto. Da rilevare l’aspetto sinusoide.
Una vera fluttuazione ventricolare quasi inevitabilmente evolve in unafibrillazione ventricolare che richiede la rianimazione cardio-polmonare e la defibrillazione
La fibrillazione ventricolare è provocata da stimoli provenienti da piùfocolai ectopici ventricolari che provocano una contrazioneconvulsamente caotica dei ventricoli
Disturbi della conduzione intraventricolareDisturbi della conduzione intraventricolare
Blocchi di brancaBlocchi di branca
•• Blocco di branca Blocco di branca destradestra
•• Blocco di branca sinistraBlocco di branca sinistra
Schema di impianto di paceSchema di impianto di pace--maker/AICDmaker/AICD
Modificata da Netter, Atlante di anatomia fisiopatologia e clinica del cuoreModificata da Netter, Atlante di anatomia fisiopatologia e clinica del cuore
Vena giugulare interna
Vena giugulare esterna
Sede alternativadel pace-maker
Vena succlavia
Vena ascellare
Pace-maker
CAVI IN VENTRICOLODESTRO
Vena cefalica
Venatracheale
ECG nel paziente iperteso con paceECG nel paziente iperteso con pace--makermaker
Spike atriale Spike ventricolare
N.B. Nell’ECG con attività elettrica stimolata dal pace-makernon è possibile valutare la fase di ripolarizzazione per eventuali modificazioni di tipo ischemico
TERAPIA DI RESINCRONIZZAZIONE
NELLO SCOMPENSO CARDIACO
Rimodellamento negativo del ventricolo sinistro Rimodellamento negativo del ventricolo sinistro dopo infarto miocardicodopo infarto miocardico
InfartoInfartomiocardicomiocardico
EspansioneEspansionedell’infartodell’infarto(ore(ore--giorni)giorni)
RimodellamentoRimodellamentonegativonegativo
(giorni(giorni--mesi)mesi)
CatecolamineCatecolamineAngiotensina IIAngiotensina II
Aldosterone, etc..Aldosterone, etc..
RIMODELLAMENTO NEGATIVO POST- INFARTUALE
Resincronizzazione della Resincronizzazione della contrazione di setto e parete contrazione di setto e parete libera del ventricolo sinistrolibera del ventricolo sinistro
Posizionamento dei cateteri di un PM Posizionamento dei cateteri di un PM biventricolarebiventricolare
A)A) Catetere in atrio destroCatetere in atrio destroB)B) Catetere in vena cardiaca posterioreCatetere in vena cardiaca posterioreC)C) Catetere in ventricolo destroCatetere in ventricolo destro
Terapia di resincronizzazione
COSA FARE PER LA PREVENZIONE PRIMARIA E
SECONDARIA DELLAMALATTIA CORONARICA
Trattamento “semplificato” in Prevenzione : Linea Guida Alfabetica
A. Aspirina e terapia Anti-anginosaB. Beta-bloccanti C. Colesterolo e FumoD. Dieta e DiabeteE. Educazione ed Esercizio
ACP Clinical Guideline, ACP Clinical Guideline, Ann Intern MedAnn Intern Med 2004; 141: 5622004; 141: 562
ACC/AHA Guideline,ACC/AHA Guideline, J Am Coll CardiolJ Am Coll Cardiol, 2003; 41:159, 2003; 41:159
IL FUMOIL FUMOObiettivi1. Cessazione del
fumo2. Evitare
l’esposizione al fumo passivo
AHA/ACC Guidelines for Secondary Prevention for Patients With Coronary and Other Atherosclerotic Vascular Disease: 2006 Update Circulation. 2006;113:2363–2372.
0.1 1.0 10Ceased smoking Continued smoking
RR (95% Cl)StudyAberg, et al. 1983 0.67 (0.53-0.84)
Herlitz, et al. 1995 0.99 (0.42-2.33)
Johansson, et al. 1985 0.79 (0.46-1.37)
Perkins, et al. 1985 3.87 (0.81-18.37)
Sato, et al. 1992 0.10 (0.00-1.95)
Sparrow, et al. 1978 0.76 (0.37-1.58)
Vlietstra, et al. 1986 0.63 (0.51-0.78)
Voors, et al. 1996 0.54 (0.29-1.01)
Cigarette Smoking Cessation: Risk of Non-fatal MI*
Critchley JA et al. JAMA. 2003;290:86-97.
*Includes those with known coronary heart disease CI=Confidence interval, RR=Relative risk
Smoking cessation determines a 25% RR
reduction of MI recurrence over 2 years
ESERCIZIO FISICOESERCIZIO FISICOObiettivo
1. Realizzare un programma specifico ed individualizzato di esercizio nel singolo paziente
2. Raggiungere gradualmente i 30 minuti quotidiani di attività fisica aerobica
RACCOMANDAZIONI RELATIVE
ALL’ATTIVITIA’ FISICA
European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur J Cardiov Prev Rehab 2003;10(Suppl 1):S1-S78.
• Attività aerobica (jogging, nuoto, bicicletta, ginnastica a corpo libero).
• Durata: 30-45 minuti, 3-5 volte a settimana.• Intensità ottimale: raggiungimento del 60-70%
della frequenza massima cardiaca teorica (calcolabile come 220 meno l’età del soggetto).
• Il paziente dovrebbe mantenere un livello di sforzo sufficiente a determinare una lieve difficoltà respiratoria, ma non un reale disagio.
IPERTENSIONE ARTERIOSAIPERTENSIONE ARTERIOSA
Obiettivo1. Mantenere la
PA<140/90 mmHg2. Mantenere la
PA<130/80 mmHg nei soggetti affettia da Diabete Mellito o Insufficienza Renale Cronica
Valutare la PA ad ogni visitaConsigliare sempre il cambiamento dello stile di vitaPortare I pazienti a target (<140/90 mmHg; <130/80 mmHg in pazienti con diabete o malattia renale)La combinazione di più farmaci è in genere necessaria ad ottenere risultati ottimaliTenere conto della necessità di favorire l’aderenza del paziente alla terapia
ELEMENTI CHIAVE PER LA GESTIONE DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA
IPERCOLESTEROLEMIAIPERCOLESTEROLEMIA
Obiettivo1. Portare il Colesterolo
LDL<100 mg/dl2. Nei casi a rischio molto
elevato portare il Colesterolo LDL<70 mg/dl
Obiettivo1. Portare il Colesterolo
LDL<100 mg/dl2. Nei casi a rischio molto
elevato portare il Colesterolo LDL<70 mg/dl
RACCOMANDAZIONI RELATIVE ALLA DIETA
European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur J Cardiov Prev Rehab 2003;10(Suppl 1):S1-S78.
• i soggetti in condizioni di eccesso ponderale devono essereincoraggiati a ridurre il proprio peso corporeo ed, ovenecessario, si deve ricorrere ad una consulenza specificadietologica,
• incoraggiare in tutti i casi il consumo di frutta, verdure, cereali,pesce, latte e derivati con basso contenuto di grassi,
• i grassi nella dieta non devono superare il 30% dell’apportocalorico totale; inoltre, i grassi saturi non devono superare il30% del totale dei grassi della dieta.
• l’apporto di colesterolo con la dieta non deve superare i 300mg/die.
• per quanto riguarda i pazienti diabetici ed obesi econsigliabile ricorrere ad una consulenza specifica dietologica.
DIABETE MELLITODIABETE MELLITO
Obiettivo1. Identificare i
pazienti diabetici2. Portare i valori di
Emoglobina Glicosilata al di sotto del 7%
Obiettivo1. Identificare i
pazienti diabetici2. Portare i valori di
Emoglobina Glicosilata al di sotto del 7%
Libby and Plutsky. Circulation. 2002.
Garber AJ. Clin Cornerstone. 2003;5:22-37.Garber AJ. Med Clin North Am. 1998;82:931-948.National Diabetes Data Group. Diabetes in America. 2nd ed. NIH;1995.
Aterosclerosi e Diabete• L’aterosclerosi accelerata che caratterizza il DM inizia anni prima
del riscontro di iperglicemia• Più del 50% dei soggetti con nuova diagnosi di DM hanno già la
cardiopatia ischemica• Il rischio di eventi cardiaci avversi è da 2 a 4 volte superiore nei
diabetici rispetto ai non-diabetici• L’aterosclerosi spiega almeno il 70% dei decessi nel DM (45% per
CI, 15% per altra malattia CV, 10% per ictus)
Diabete MellitoDiabete Mellito• Tutti i pazienti con Malattia Vascolare Aterosclerotica
dovrebbero essere sottoposti a screening per laeventuale presenza di Diabete Mellito.
• In caso di dubbio diagnostico procedere alla provada carico orale con glucosio (carico orale di 75 g diglucosio e controllo del valore della glicemia a 2 ore).
• Il controllo dell’Emoglobina Glicosilata non è di alcunautilità a fini diagnostici, ma è necessario per valutarelo stato di compenso metabolico nel paziente conDiabete Mellito.
Terapia farmacologica e
linee guida
Trattamento “semplificato” in Prevenzione Secondaria: Linea Guida Alfabetica
A. Aspirina e terapia Anti-anginosaB. Beta-bloccanti C. Colesterolo e FumoD. Dieta e DiabeteE. Educazione ed Esercizio
ACP Clinical Guideline, ACP Clinical Guideline, Ann Intern MedAnn Intern Med 2004; 141: 5622004; 141: 562
ACC/AHA Guideline,ACC/AHA Guideline, J Am Coll CardiolJ Am Coll Cardiol, 2003; 41:159, 2003; 41:159
Anti-aggreganti piastrinici
• L’Aspirina (75-325 mg/die) deve essere impiegata in tutti i pazienti con Cardiopatia Ischemica Cronica, in assenza di specifiche controindicazioni.
• Il farmaco è indicato tanto nei pazienti con angina, che in quelli asintomatici.
• In caso di controindicazioni assolute all’uso di Aspirina si può ricorrere a Ticlopidina (250 mg ogni 12 ore) o a Clopidogrel (75 mg/die).
ACP Clinical Guideline, Ann Intern Med 2004; 141: 562
ACC/AHA Guideline, J Am Coll Cardiol, 2003; 41:159
Aspirin Evidence: Secondary Prevention
Antithrombotic Trialist Collaboration. BMJ 2002;324:71–86.
Category % Odds ReductionAcute myocardial infarctionAcute stroke Prior myocardial infarction Prior stroke/transient ischemic attackOther high riskCoronary artery disease
(e.g. unstable angina, heart failure)Peripheral arterial disease
(e.g. intermittent claudication)High risk of embolism (e.g. atrial fibrillation)Other (e.g. diabetes mellitus)
All trials
1.00.50.0 1.5 2.0Control betterAntiplatelet better
Effect of antiplatelet therapy* on vascular events**
*Aspirin was the predominant antiplatelet agent studied**Vascular events include MI, stroke, or death
Statins
Improve endothelial function (NO)
Decrease Matrix Degradation(decrease macrophages and T cells accumulation,
↓ metalloproteinases synthesis)
Decrease platelet aggregation,thrombus formation
(TM, PAI, TF)
Decrease adventitial neovascularization
Decrease adhesion molecules expression
(CAMs, selectins)
Anti-inflammatoryeffects (cytokines,
growth-factors)
Decrease apoptosis
BETA-BLOCCANTIBETA-BLOCCANTI• I Beta-bloccanti riducono la mortalità ed i sintomi in
pazienti con Cardiopatia Ischemica Cronica.• Questi farmaci devono essere considerati la prima
scelta, sia in presenza, che in assenza di sintomi.• Il Diabete Mellito non rappresenta una
controindicazione al loro impiego.• La BPCO non è una controindicazione all’impiego, a
meno della presenza di una rilevante componenteasmatica.
ACP Clinical Guideline, Ann Intern Med 2004; 141: 562
ACC/AHA Guideline, J Am Coll Cardiol, 2003; 41:159
Phase of Treatment
Acute treatment
Secondaryprevention
Overall
Total #Patients
28,970
24,298
53,268
0.5 1.0 2.0RR of death
b-blockerbetter
RR (95% CI)
Placebobetter
0.87 (0.77-0.98)
0.77 (0.70-0.84)
0.81 (0.75-0.87)
Beta-blocker Evidence
Antman E, Braunwald E. Acute Myocardial Infarction. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed., Philadelphia, PA: W.B. Sanders, 2001, 1168.
Summary of Secondary Prevention Trials of b-blocker Therapy
CI=Confidence interval, RR=Relative risk
• “….Lavorare , mangiare, bere, dormire, amare: tutto deve essere misurato”
Ippocrate
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