kasus mendalam 2
Post on 22-Dec-2015
180 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jumlah penderita Diabetes Mellitus dari tahun ke tahun terus meningkat.
WHO telah mengeluarkan isyarat bahwa akan terjadi ledakan pasien DM di abad
21, dimana peningkatan tertinggi akan terjadi di kawasan ASEAN. Masalah yang
akan dihadapi oleh penderita DM ternyata cukup komplek sehubungan dengan
terjadinya komplikasi kronis baik mikro maupun makroangiopati. Pada
kenyataannya banyak pasien DM yang sebelum terdiagnosis DM, telah terjadi
kerusakan organ tubuh yang meluas seperti ginjal, saraf, mata, dan kardiovaskuler.
Hal ini terjadi akbat ketidak tahuan pasien sehingga terjadi keterlambatan dalam
penanganannya (Arsono, 2004).
Prevalensi DM tipe 2 kelihatannya akan lebih cepat peningkatannya di
masa depan karena semakin tingginya angka obesitas dan semakin kurangnya
aktivitas fisik manusia. Pada tahun 2000, prevalensi DM diperkirakan 0,19% pada
orang umur <20 th dan 8,6% pada orang umur >20 th. Pada lansia >65 th
prevalensi DM adalah 20,1%. Prevalensi pada pria dan wanita sama, kecuali pada
usia >60 th lebih tinggi pria dibanding wanita. World Health Organization (WHO)
menyatakan pada tahun 2005 penderita diabetes melitus mencapai 217 juta dan
memperkirakan pada tahun 2030 mencapai 366 juta jiwa. Adanya globalisasi dan
perubahan gaya hidup (diet tinggi lemak dan aktivitas fisik rendah) menyebabkan
peningkatan kejadian overweight dan obesitas. Kedua hal tersebut diketahui
merupakan faktor risiko diabetes melitus tipe 2, sehingga dengan semakin
banyaknya orang yang mengalami overweight atau obesitas, semakin banyak pula
orang yang menderita diabetes mellitus (Probosari, 2010).
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang penyebabnya
multifaktor, ditandai dengan kadar gula darah tinggi (hiperglikemi) dan terjadi
gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Gangguan metabolisme ini
1
disebabkan karena adanya defek pada sekresi insulin, kerja insulin, maupun
keduanya. Klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (ADA) 1997
dan World Health Organization (WHO) dikategorikan menjadi diabetes mellitus
tipe 1, tipe 2, dan tipe lain (Probosari, 2010).
Diabetes Melitus dalam arti secara umum merupakan suatu kondisi
metabolisme tidak normal yang terjadi dalam tubuh akibat tingginya kadar gula
dalam darah. Menurut Rimbawan (2004), Diabetes mellitus (DM) atau biasa yang
disebut diabetes adalah penyakit kronik yang timbul karena terlalu banyak glukosa
(gula) dalam darah. Prevalansi penyakit diabetes di Indonesia sudah pada titik
yang mengkhawatirkan. Berdasarkan Data Badan Pusat Statistik, diperkirakan
jumlah penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun adalah sebesar 133 juta
jiwa, dengan prevalensi DM pada daerah urban sebesar 14,7% dan daerah rural
sebesar 7,2 %. Pada tahun 2030 diperkirakan ada 12 juta penyandang diabetes di
daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural (Soegondo et al 2006).
Tingginya penyakit prevalansi penyakit diabetes di Indonesia dipengaruhi
salah satunya oleh perubahan gaya hidup masyarakat yang mulai mengadopsi gaya
hidup instan ala barat. Selain itu juga dipengaruhi oleh kurangnya kesadaran
pasien diabetes terutama dalam hal mengontrol makanan. Hal ini mungkin
disebabkan minimnya informasi di masyarakat tentang diabetes terutama tentang
gejala-gejala diabetes. Sebagian besar kasus diabetes adalah diabetes tipe 2 yang
disebabkan oleh faktor keturunan. Diabetes tipe 2 ini sering terjadi pada orang
yang mengalami obesitas akibat gaya hidup yang dijalaninya (Soegondo et al
2006).
Jumlah penduduk di Indonesia yang menderita penyakit diabetes mellitus
tipe 2 (tidak tergantung insulin) hingga mencapai kurang lebih 90% hingga 95%
pasien. Peneliti Departemen Kesehatan pada tanggal 18 Januari 2007, menyatakan
bahwa di Indonesia menempati urutan ke empat di dunia setelah India, China,
Amerika Serikat dan Indonesia (Harjosubroto 2007).
2
Penyakit DM dapat menimbulkan efek kronik keseluruh organ sehingga
penanganannya harus sangat diperhatikan. Komplikasi kronik dari penyakit DM
menyebabkan kelainan pada makrovaskular, mikrovaskular, gastrointestinal,
genito urinari, dermatologi, infeksi, katarak, glaukoma dan sistem muskulo
skeletal (Harrison 2007).
Nefropati diabetik (ND) merupakan komplikasi penyakit diabetes
mellitus yang termasuk dalam komplikasi mikrovaskular, yaitu komplikasi yang
terjadi pada pembuluh darah halus (kecil). Hal ini dikarenakan terjadi kerusakan
pada pembuluh darah halus di ginjal. Kerusakan pembuluh darah menimbulkan
kerusakan glomerulus yang berfungsi sebagai penyaring darah. Tingginya kadar
gula dalam darah akan membuat struktur ginjal berubah sehingga fungsinyapun
terganggu. Dalam keadaan normal protein tidak tersaring dan tidak melewati
glomerolus karena ukuran protein yang besar tidak dapat melewati lubang-lubang
glomerulus yang kecil. Namun, karena kerusakan glomerolus, protein (albumin)
dapat melewati glomerulus sehingga dapat ditemukan dalam urin yang disebut
dengan mikroalbuminuria (Probosari, 2010).
B. Tujuan dan Manfaat
1. Tujuan
a. Untuk mengetahui cara membuat asuhan gizi terstandar bagi pasien
penderita DM Tipe 2 komplikasi Chronic Kidney Disease (CKD)
b. Untuk mengetahui dan dapat mempelajari jenis makanan yang boleh dan
tidak boleh diberikan kepada pasien DM Tipe 2 komplikasi Chronic
Kidney Disease (CKD)
2. Manfaat
a. Mahasiswa dapat membuat proses asuhan gizi terstandar untuk pasien DM
Tipe 2 komplikasi Chronic Kidney Disease (CKD)
3
c. Mahasiswa dapat menentukan jenis diit untuk pasien DM Tipe 2
komplikasi Chronic Kidney Disease (CKD)
d. Mahasiswa dapat mengetahui makanan yang dianjurkan dan makanan yang
harus dibatasi oleh pasien DM Tipe 2 komplikasi Chronic Kidney Disease
(CKD)
C. Kompetensi PKL
1. Melakukan penapisan gizi (nutritions screening) pada klien/pasien DM Tipe 2
komplikasi Chronic Kidney Disease (CKD) secara individu.
2. Melakukan pengkajian gizi (nuitritions assessment) pasien DM Tipe 2
komplikasi Chronic Kidney Disease (CKD)
3. Membantu dalam pengkajian gizi (nutritions assessment) pasien DM Tipe 2
komplikasi Chronic Kidney Disease (CKD)
4. Melaksanakan asuhan gizi untuk pasien DM Tipe 2 komplikasi Chronic
Kidney Disease (CKD) sesuai kondisi: asupan gizi, klinis, biokimia, social
budaya dan kepercayaan dari berbagai golongan umur.
5. Melakukan monitoring dan evaluasi intervensi gizi pasien dan tindak lanjut
6. Mendidik pasien DM Tipe 2 komplikasi Chronic Kidney Disease (CKD)
dalam rangka promosi kesehatan, pencegahan penyakit dan terapi gizi untuk
kondisi tanpa komplikasi.
7. Berpenampilan (unjuk kerja) sesuai dengan kode etik profesi gizi.
8. Merujuk klien/pasien kepada ahli lain (dokter PJP atau dietisien senior) pada
saat situasi berada diluar kompetensinya.
9. Menggunakan teknologi terbaru dalam kegiatan informasi dan komunikasi
10. Berpartisipasi dalam konferensi tim kesehatan untuk mendiskusikan terapi dan
rencana pemulangan pasien.
11. Mendokumentasikan kegiatan pelayanan gizi pada pasien DM Tipe 2
komplikasi Chronic Kidney Disease (CKD).
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Diabetes Mellitus
Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau
gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan
tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat,
lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi insulin
dapat disebabkan oleh gangguan atau defesiensi produksi insulin oleh sel-sel beta
Langerhans kelenjar pancreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel
tubuh terhadap insulin (WHO 1999, dalam Haeria 2009).
Diabetes Mellitus Tipe 2 (DM Tipe 2) adalah penyakit gangguan
metabolic yang di tandai oleh kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas dan atau gangguan fungsi insulin (resistensi
insulin). Diabetes Mellitus biasa disebut dengan the silent killer karena penyakit
ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam
keluhan. Penyakit yang akan ditimbulkan antara lain gangguan penglihatan mata,
katarak, penyakit jantung, sakit ginjal, impotensi seksual, luka sulit sembuh dan
membusuk/gangren, infeksi paru-paru, gangguan pembuluh darah, stroke dan
sebagainya. Tidak jarang, penderita DM yang sudah parah menjalani amputasi
anggota tubuh karena terjadi pembusukan (Depkes,2005 dalam Trinawati dan
Setyorogo, 2013).
B. Diabetes Mellitus Kompikasi Ginjal
Komplikasi DM diantaranya yaitu dapat menyebabkan kerusakan ginjal
(Nephropathy). Ginjal adalah organ yang sangat penting untuk tubuh. Fungsi
utama ginjal adalah mengeksresikan sisa metabolism tubuh dalam bentuk urin.
Fungsi ginjal dikontrol oleh system saraf endokrin. Komplikasi ginjal akibat DM
5
berhubungan dengan sistem saraf. Konstrasi gula darah yang tinggi
menyebabkan fungsi saraf terganggu termasuk saraf yang mengatur fungsi ginjal.
Akibatnya, ginjal yang fungsinya menyaring limbah atau racun keluar tubuh
tidak dapat dikeluarkan dan protein yang seharusnya dipertahankan bocor keluar
tubuh (proteinuria).
Pencegahan penyakit DM dan komplikasinya dapat dilakukan sedari dini
dengan rajin mengontrol kesehatan dan menjaga pola makan terutama menjaga
konsumsi makanan yang mengandung banyak glukosa. Menjaga pola hidup sehat
sangat berpengaruh terhadap timbulnya penyakit.
Ginjal adalah organ retroperitoneal yang integral dengan homeostatis
tubuh dalam mempertahankan keseimbangan, termasuk keseimbangan fisika dan
kimia. Ginjal menyekresi hormon dan enzim yang membantu pengaturan
produksi eritrosit, tekanan darah, serta metabolism kalsium dan fosfor (Baradero
et al 2005). Ginjal manusia terdiri dari dua juta nefron dan berjuta-juta pembuluh
darah kecil yang disebut kapiler. Kapiler ini berfungsi sebagai saringan darah.
Bahan-bahan yang tidak digunakan oleh tubuh dibuang dalam bentuk urin.
Ginjal bekerja 24 jam sehari untuk membersihkan darah dari racun yang
masuk ke dan yang dibentuk oleh tubuh. Kerusakan ginjal menyebabkan racun
tidak dapat dikeluarkan oleh tubuh. Kerusakan pada pembuluh perifer ginjal juga
menyebabkan protein yang harusnya dipertahankan keluar ginjal sehingga
menyebabkan proteinuria.
Kerusakan ginjal yang disebabkan oleh diabetes melitus tergolong pada
gagal ginjal kronik (Chronic Renal Failure). Kerusakan ginjal tipe ini bersifat
irreversible. Menurut Arsono (2009), komplikasi kronis diabetes melitus (DM)
terutama disebabkan gangguan integritas pembuluh darah dengan akibat penyakit
mikrovaskuler dan makrovaskuler. Komplikasi tersebut kebanyakan
berhubungan dengan perubahan-perubahan metabolik, terutama hiperglikemia.
Kerusakan vaskuler merupakan gejala yang khas sebagai akibat DM, dan
6
dikenal dengan nama angiopati diabetika. Makro-angiopati (kerusakan
makrovaskuler) biasanya muncul sebagai gejala klinik berupa penyakit jantung
iskemik dan pembuluh darah perifer. Adapun mikro-angiopati (kerusakan
mikrovaskuler) dapat berupa retinopati, nefropati dan neuropati.
Nefropati diabetik merupakan manifetasi mikroangiopati pada ginjal yang
ditandai dengan adanya proteinuria (mula-mula intermiten kemudian persisten),
penurunan GFR ( glomerular filtration rate) peningkatan tekanan darah yang
perjalanannya progresif menuju stadium akhir berupa gagal ginjal terminal
(Arsono 2009).
Berbagai teori tentang patogenesis nefropati diabetik adalah peningkatan
produk glikosilasi dengan proses non enzimatik yang disebut AGEs (Advanced
Glicosylation End Products), Peningkatan reaksi jalur poliol (polyol pathway),
glukotoksisitas (oto-oksidasi), dan protein kinase C memberikan kontribusi pada
kerusakan ginjal (Arsono 2009).
Kelainan glomerulus disebabkan oleh denaturasi protein karena tingginya
kadar glukosa, hiperglikemia dan hipertensi intraglomerulus. Kelainan atau
perubahan terjadi pada membran basalis glomerulus dengan proliferasi dari sel-
sel mesangium. Keadaan ini akan menyebabkan glomerulosklerosis dan
berkurangnya aliran darah, sehingga terjadi perubahan-perubahan pada
permeabilitas membran basalis glomerulus yang ditandai dengan timbulnya
albuminuria (Arsono 2009)
Patogenesis terjadinya kelainan ginjal pada diabetes tidak dapat
diterangkan dengan pasti. Pengaruh genetik, lingkungan, faktor metabolik dan
hemodinamik berpengaruh terhadap terjadinya proteinuria. Gangguan awal pada
jaringan ginjal sebagai dasar terjadinya nefropati adalah terjadinya proses
hiperfiltrasi-hiperperfusi membran basal glomeruli. Gambaran histologi jaringan
pada ND memperlihatkan adanya penebalan membran basal glomerulus,
7
ekspansi mesangial glomerulus yang akhirnya menyebabkan glomerulosklerosis,
hyalinosis arteri eferen dan eferen serta fibrosis tubulo interstitial.
Tampaknya berbagai faktor berperan dalam terjadinya kelainan tersebut.
Peningkatan glukosa yang menahun (glukotoksisitas) pada penderita yang
mempunyai predisposisi genetik merupakan faktor-faktor utama ditambah faktor
lainnya dapat menimbulkan nefropati. Glukotoksisitas terhadap basal membran
dapat melalui 2 jalur:
a. Alur metabolik (metabolic pathway): Faktor metabolik diawali dengan
hiperglikemia, glukosa dapat bereaksi secara proses non enzimatik dengan
asam amino bebas menghasilkan AGE’s (advance glycosilation end-
products). Peningkatan AGE’s akan menimbulkan kerusakan pada glomerulus
ginjal. Terjadi juga akselerasi jalur poliol, dan aktivasi protein kinase C. Pada
alur poliol (polyol pathway) terjadi peningkatan sorbitol dalam jaringan akibat
meningkatnya reduksi glukosa oleh aktivitas enzim aldose reduktase.
Peningkatan sorbitol akan mengakibatkan berkurangnya kadar inositol yang
menyebabkan gangguan osmolaritas membran basal.
b. Alur Hemodinamik : Gangguan hemodinamik sistemik dan renal pada
penderita DM terjadi akibat glukotoksisitas yang menimbulkan kelainan pada
sel endotel pembuluh darah. Faktor hemodinamik diawali degan peningkatan
hormon vasoaktif seperti angiotensin II. angiotensin II juga berperan dalam
perjalanan ND. Angiotensin II berperan baik secara hemodinamik maupun
non-hemodinamik. Peranan tersebut antara lain merangsang vasokontriksi
sistemik, meningkatkan tahanan kapiler arteriol glomerulus, pengurangan luas
permukaan filtrasi, stimulasi protein matriks ekstra selular, serta stimulasi
chemokines yang bersifat fibrogenik. Hipotesis ini didukung dengan
meningkatnya kadar prorenin, aktivitas faktor von Willebrand dan
trombomodulin sebagai penanda terjadinya gangguan endotel kapiler. Hal ini
juga yang dapat menjelaskan mengapa pada penderita dengan
8
mikroalbuminuria persisten, terutama pada DM tipe 2, lebih banyak terjadi
kematian akibat kardiovaskular dari pada akibat GGT. Peran hipertensi dalam
patogenesis diabetik kidney disease masih kontroversial, terutama pada
penderita DM tipe 2 dimana pada penderita ini hipertensi dapat dijumpai pada
awal malahan sebelum diagnosis diabetes ditegakkan. Hipotesis mengatakan
bahwa hipertensi tidak berhubungan langsung dengan terjadinya nefropati
tetapi mempercepat progesivitas ke arah GGT pada penderita yang sudah
mengalami diabetik kidney disease.
Pada DM tipe II, pada saat diagnosis ditegakkan, sudah banyak penderita
yang mengalami mikro dan makroalbuminuria, karena sebenarnya DM telah
berlangsung bertahun-tahun sebelumnya. Lagipula keberadaan albuminuria
kurang spesifik untuk adanya nefropati diabetik. Tanpa penanganan khusus 20-40
% dari tahap ini akan berlanjut kepada nefropati nyata. Setelah terjadinya
penurunan LFG maka laju penurunan akan bervariasi secara individual, akan
tetapi 20 tahun setelah keadaan ini, hanya sekitar 20 % pada mereka yang
berlanjut menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada tahap ini tidak ada
lagi perbedaan antara DM tipe I dan tipe II. Begitupun karena usia penderita
dengan DM tipe II lebih tua, maka banyak pula penderita yang diiringi penyakit
jantung koroner, yang sering membuat penderita tak sampai mencapai PGTA.
Akan tetapi karena penanggulangan PJK dewasa ini telah lebih baik, maka
banyak pula penderita DM yang hidupnya cukup lama yaitu sampai mengalami
gagal ginjal (Sunaryanto,2012).
9
BAB III
PELAKSANAAN ASUHAN GIZI KLINIK
STUDI KASUS
Pasien bernama Tn. A berumur 52 tahun, dengan berat badan berat badan 75 kg
dengan edema pada tungkai dan kaki, dan TB 167 cm, datang ke rumah sakit pada
tanggal 29 januari 2015 dengan keluhan demam ± 2 hari SMRS. Demam naik turun
tidak tentu waktunya, batuk kering tanpa dahak, nafsu makan menurun, BAK 3-4 kali
sehari, volume ± 1 Aqua gelas, dan sesak nafas. Hasil pemeriksaan klinis: TD 140/80
mmHg, N 88x/menit, RR 24x/menit, T 36,8oC. Diagnosa: DM tipe 2 + CKD stage V
on CAPD, CAP, anemia berat, hipokalemi+hiposmolar+hipervoliemia.
Hasil Recall Hari 1 tanggal 10/03/2015
Pagi : Nasi 50 gr
Tumis hati ayam 20 gr
Susu 30 gr
Snack : jeruk 50 gr
Siang : Nasi 50 gr
Telur ayam 100 gr
Snack : Apel 20gr
Malam : Nasi 50 gr
Telur ayam 100 gr
Hasil Recall hari ke II tanggal 11/03/2015
Pagi : Nasi 75 gr
Telur ayam 100 gr
Siang : Nasi 50 gr
Ayam 35 gr
10
Malam : Nasi 80 gr
Telur ayam 100 gr
Hasil Recall Hari ke III tanggal 12/03/2015
Pagi : Nasi 40 gr
Telur ayam 100 gr
Siang : Nasi 50 gr
Telur ayam 100 gr
Malm : Nasi 70 gr
Telur ayam100 gr
1. Gambaran Umum Pasien
Nama Pasien : Tn. A
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Berat Badan : 75 kg + edema tungkai dan kaki
Tinggi Badan : 167 cm
Status Perkawinan : Menikah
Tanggal Masuk RS : 29 Januari 2015
Diagnosa Medis : Diabetes Mellitus Tipe 2 + Chronic Kidney Disease
(CKD) Stage V
Terapi Diet yang diberikan : DM 2100 Kkal+ Protein 80 gr + Rendah Garam
Tanggal menjadi kasus : 10 Maret 2015
11
2. Proses Asuhan Gizi Terstandar
2.1 Assessment Gizi
A. Riwayat Gizi
- Asupan Makanan
a. Jumlah makanan: pasien biasanya makan dengan porsi biasa 100
gram per hari.
b. Jenis makanan: jenis makanan yang biasanya dikonsumsi adalah
nasi, dengan berbagai lauk hewani yang biasanya dikonsumsi
seperti telur, daging, dan ikan yang bervariasi yang diolah dengan
cara dipanggang,
c. Pola makan/snack: kebiasaan makan teratur 3 kali sehari dengan 1-
2 kali selingan
d. Kesukaan makanan: nasi, ikan variasi yang diolah dengan cara di
panggang, dan menyukai daging bebek, menyukai makanan yang
diolah dengan menggunakan santan, terutama sayuran, jenis buah-
buahan yang disukai adalah buah salak.
e. Recall makanan selama dirumah sakit
Zat Gizi 10/3/15 11/03/15 12/03/15 Rata-rata Asupan Zat Gizi
Energi 715,4 kkal 810,7 kkal 774 kkal 766,7 kkalProtein 37,2 gr 38 gr 43,8 gr 40 grLemak 29,8 gr 34,2 gr 35,1 gr 33 gr
KH 70,9 gr 82,3 gr 65,2 gr 72,8 gr
B. Data Biokimia
Jenis Pemeriksaan
Satuan Hasil pemeriksaan Nilai Rujukan23/2/20
1528/2/2015 4/3/2015
Hemoglobin g/dL 8,9 9,6 10,1 14,0-17,0Protein total g/dL 5,3 6,2 6,0 6,4-8,3Albumin g/dL 2,30 2,60 3,00 3,5-5,2
12
Globulin g/dL 3,00 3,60 3,00Natrium (Na) mmol/L 126 127 129 135-145Kalium (K) mmol/L 2,9 3,0 3,5 3,5-4,5Clorida (Cl) mmol/L 94 91 90 90-110Glukosa Darah Sewaktu (GDS)
mg/dL 122 106 110 < 200
Ureum mg/dL 64 57 52 13-43Kreatinin mg/dL 4,53 3,42 3,43 0,67-1,17
C. Antropometri
BB : 75 kg dengan edema di bagian tungkai dan kaki
RL : 187cm
Rumus rentang lengan = 118,24 + (0,28 x RL) – (0,07 x U)
= 118,24 + (0,28 x 187) – (0,07 x 52)
= 118,24 + 52,36 – 3,64
= 167 cm
BBA = 75 – 10% = 75 – 7,5 = 67,5 kg
BBI = 60,3 kg
IMT = BBA/(TB m)2
= 67,5 kg/(1,67 m)2 = 24,2 (normal)
*Kategori IMT dan status gizi
- < 17,0 = sangat kurus
- 17,0-18,4 = kurus
- 18,5-25,0 = normal
- 25,1-27,0 = overweight
- > 27,0 = obesitas
Sumber: Depkes RI, 2003
D. Fisik dan Klinis
TD = 140/80 mmHg
N = 88x/menit
13
RR = 24x/menit
T = 37,8oC
E. Riwayat Personal
Riwayat ObatSosial budaya Tinggal bersama istri dan anaknyaRiwayat penyakit Riwayat penyakit dulu :
- Menderita penyakit DM tipe 2 sejak 5 tahun yang lalu dan menggunakan insulin
- Menderita penyakit Chronic Kidney Desease (CKD) stage V pada 3 bulan yang lalu on CAPD 4x/hari
Riwayat penyakit sekarang:Pasien didiagnosa menderita Community Acquired Pneumonia (CAP), Anemia berat, hypokalemia, hiosmolar, hypervolemia, CKD stage V ec. Pyelonepritis Chronic (PNC) on CAPD dengan gejala demam naik turun, batuk, nafsu makan menurun, BAK 2-4x/hari volume 1 aqua gelas, edema pada kaki dan tungkai.
Data umum pasien - Usia 52 tahun- Laki-laki
2.2 Nutritional Diagnosis
Domain Asupan
Problem Etiologi Symphtom Asupan energi dan zat gizi yang tidak adekuat
Berkaitan dengan penurunan nafsu makan
Ditandai dengan asupan energi 37%, protein 45%, lemak 57,5%, dan karbohidrat 24,2%
14
Domain Klinis
Problem Etiologi Symphtom Perubahan nilai lab terkait gizi
Edema
Hipertensi
Berkaitan dengan gangguan fungsi ginjal
Berkaitan dengan gangguan fungsi ginjal
Berkaitan dengan penurunan fungsi ginjal dalam mengatur tekanan darah
Ditandai dengan kadar ureum 59 mg/dL (tinggi), kadar kreatinin 3,70 mg/dL (tinggi), dan kadar Hb 9,8 g/dl (rendah)
Ditandai dengan volume urin yang sedikit yaitu sebanyak 1 Aqua gelas (220ml) per hari
Di tandai dengan TD 140/80 mmHg
2.3 Intervention
Tujuan Diet:
a. Memberikan cukup energi untuk mempertahankan berat badan normal
b. Menurunkan kadar ureum dan kreatinin darah dalam batas normal, serta
menormalkan kadar Hemoglobin pasien, agar pasien tidak lemas dan
pucat dengan cara memberikan edukasi terkait tentang makanan sumber
zat besi.
c. Menurunkan tekanan darah pasien dalam batas normal.
d. Menjaga kadar gula darah pasien dalam batas normal.
Preskripsi Diet
a. Jenis Diet : Diet DM 2100 Kkal + Protein 80 gr
+ Rendah Garam
b. Bentuk : Makanan Biasa
15
c. Frekuensi : 3 kali makanan utama dan 1-2 kali
makanan selingan
d. Rute Makanan : Oral
Syarat Diet
a. Energi cukup, yaitu 25-30 Kal/BB ideal,
b. Protein tinggi, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen dan
mengganti asam amino yang hilang selama dialisis, yaitu 1-1,2 g/kg BB
ideal/hari pada HD dan 1,3 g/kg BB ideal/hari pada CAPD. 50% protein
hendaknya yang bernilai biologik tinggi.
c. Lemak normal 20-25% dari kebutuhan energi total diutamakan lemak
tidak jenuh ganda atau tunggal.
d. Karbohidrat sedang, yaitu 55-60% dari kebutuhan energi total. Kebutuhan
karbohidrat tergantung pada kadar glukosa dan kadar lipida darah.
Gunakan karbohidrat kompleks sebagai sumber karbohidrat utama.
e. Natrium dibatasi karena adanya hipertensi dengan TD 140/80 mmHg,
edema pada tungkai dan kaki, oliguria, karena BAK 220 ml/hari
f. Kalium disesuaikan dengan urin yang keluar/24 jam, yaitu: 3 gr +
penyesuaian jumlah urin sehari, yaitu 1 gr untuk tiap 1 liter urin (CAPD)
g. Cairan dibatasi, yaitu jumlah urin/24 jam ditambah 500-750 ml
h. Bila kemampuan makan rendah, makanan diberikan bentuk formula
enteral dan parenteral.
Perhitungan Kebutuhan Gizi
BMR = 10 W + 6,25 H – 5 A + 5
= 10 x 67,5 + 6,25 x 167 – 5 x 52 + 5
= 675 + 1044 – 260 +5
= 1464 kkal
16
SDA = 13/100 x 1464 = 190,32 + 1464 = 1654 kkal
Aktivitas = 10/100 x 1654 =165,4
F. Stres = 15/100 x 1654 = 248,1
TEE = SDA + Aktivitas + F. Stres
= 1654 + 165,4 + 248,1 = 2068 kkal
Protein = 1,3 x 67,5 = 88 gr
% Protein = 88 x 4/2068 x 100 = 17%
Lemak = 25% = 25/100 x 2068/9 = 57,4 gr
KH = 58% = 57/100 x 2068/4 = 299,9 gr
Tabel Persentase Asupan dengan Kebutuhan
Zat Gizi
% Asupan Kebutuhan Rata-Rata % Asupan
Kat.10/3/15 % 11/3/15 % 12/3/15 %
Energi 715,4 kkal
34,6% 810,7 kkal
39,2% 774 kkal
37,4% 2068 Kkal 37% Rendah
Protein 37,2 gr 42,2% 38 gr 43% 43,8 gr 50% 88 gr 45% RendahLemak 29,8 gr 52% 34,2 gr 59,5% 35,1 gr 61,1% 57,4 gr 57,5% Rendah
KH 70,9 gr 23,6% 82,3 gr 27,4% 65,2 gr 21,7% 299,9 gr 24,2% Rendah
Keterangan : Kategori berdasarkan KGA
Sangat tinggi : >115%
Tinggi : 106-115%
Sedang : 95-105%
Cukup : 85-94%
Rendah : <85%
2.4 Monitoring dan Evaluasi
- Selama pasien di rumah sakit 1 bulan 11 hari, terjadi penurunan berat
badan, karena kurangnya nafsu makan. Menurut keterangan dari keluarga
pasien, Berat badan pasien sebelum sakit mencapai 80 kg.
17
- Tekanan darah masih tinggi dari pemriksaan klinis tanggal 10/3/15 yaitu
140/80 mmHg, sedangkan sesak masih dirasakan pasien sampai saat ini RR
24x/menit, walaupun tidak seberat yang dirasakan ketika pertama kali
masuk rumah sakit.
- Sampai sekarang edema pada tungkai dan kaki pasien masih tetap ada.
- Untuk data hasil laboratorium dapat dilihat perkembangannya sebagai
berikut:
Jenis Pemeriksaan
Satuan Hasil pemeriksaan Nilai Rujukan23/2/2015 28/2/2015 4/3/2015
Hemoglobin g/dL 8,9 9,6 10,1 14,0-17,0Albumin g/dL 2,30 2,60 3,00 3,5-5,2Glukosa Darah Sewaktu (GDS)
mg/dL 122 106 110 < 200
Ureum mg/dL 64 57 52 13-43Kreatinin mg/dL 4,53 3,42 3,43 0,67-1,17
Dari tabel diatas dapat disimpulkan bahwa kadar Hb dan albumin
berangsur-angsur meningkat, untuk kadar GDS dari waktu ke waktu
selalu normal karena pasien menggunakan insulin, mengingat pasien
memiliki riwayat DM tipe 2 sejak 5 tahun yang lalu, kadar gula
darahnya tetap harus di monitoring setiap waktu agar tidak terjadi
peningkatan, sedangkan kadar ureum dalam darah mulai menurun, dan
kadar kreatinin, walaupun tanggal 28 Februari 2015 sudah turun,
namun terjadi peningkatan sebesar 0,01 mg/dl di tanggal 4 maret 2015.
2.5 Contoh Pembagian Menu sehari
Pagi : Nasi
Pepes teri basah
Tumis tauge
Tahu
Snack : Apel
Siang : Nasi
18
Ayam panggang
Tempe mendoan
Tumis kangkung
Jeruk
Snack : Puding pepaya
Malam : Nasi
Pepes ikan
Perkedel tahu
Sup jamur kuping
19
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
1. Tn. A pasien di ruangan Mamplam 1, masuk rumah sakit tanggal 29 Januari
2015 dengan keluhan demam, BAK sedikit, batuk, dan sesak nafas. Pasien
memiliki riwayat DM tipe 2 sejak 2 tahun yang lalu dan menggunakan insulin,
pasien juga pernah melakukan operasi karena patah tulang pada paha yang
terjadi 3 bulan yang lalu. Sekarang pasien didiagnosa menderita CKD stage V,
dengan menggunakan CAPD sejak 3 bulan yang lalu.
2. Sekarang pasien terlihat lemah, masih dalam kondisi sesak nafas RR=
24x/menit, dan ada edema pada kedua kaki dan tungkai. Untuk status gizi
tanpa edema, pasien tergolong normal dengan IMT 24,2, kategori menurut
Depkes RI, 2013.
3. Selama dirumah sakit, pasien diberikan diet DM 2100 Kkal protein 80 gr dan
rendah garam. Karena pasien mengalami hipoalbumin, diet pasien ditambah
dengan 3 butir telur. Setiap hari pasien selalu menghabiskan 2 butir telur.
4. Kebutuhan zat gizi pasien untuk energi adalah sebesar 2086 Kkal, protein 88
gr, lemak 57,4 gr, dan karbohidrat 299,9 gr, tetapi selama di rumah sakit %
asupan pasien tergolong rendah, yaitu energi hanya tercukupi 37%, protein
45%, lemak 57,5%, dan karbohidrat 24,2% dari total kebutuhan pasien. Hal
ini terjadi karena adanya penurunan nafsu makan pasien.
5. Kadar laboratorium Hemoglobin dan albumin berangsur-angsur meningkat,
untuk kadar GDS dari waktu ke waktu selalu normal karena pasien
menggunakan insulin, mengingat pasien memiliki riwayat DM tipe 2 sejak 5
tahun yang lalu, kadar gula darahnya tetap harus di monitoring setiap waktu
20
agar tidak terjadi peningkatan, sedangkan kadar ureum dalam darah mulai
menurun, dan kadar kreatinin, walaupun tanggal 28 Februari 2015 sudah
turun, namun terjadi peningkatan sebesar 0,01 mg/dl di tanggal 4 maret 2015.
B. Saran
1. Berikut adalah contoh dari pilihan makanan yang biasanya dianjurkan untuk
penderita diabetes dengan gagal ginjal. Daftar ini hanya sebagai contoh.
Daftar ini menyertakan natrium, kalium, fosfor dan makanan yang
mengandung kadar gula tinggi. Diet individual mungkin sudah termasuk
makanan tambahan atau membatasi beberapa makan yang direkomendasikan.
Hasil pemeriksaan darah, stadium penyakit ginjal, status gizi dan tujuan diet
akan membantu menentukan terapi diet yang tepat bagi penderita diabetes
dengan gagal ginjal.
KARBOHIDRAT
Disarankan Hindari
Susu Skim atau susu bebas lemak, yoghurt bebas gula, puding bebas gula, es krim bebas gulaBiasanya makanan dari produk susu akan dibatasi untuk 4 ons saja karena kandungan protein, kalium dan fosfornya tinggi.
Susu coklat, buttermilk, yoghurt manis, puding dan es krim yang biasa.
Roti Roti putih, olahan sereal kering, krim gandum, bubur jagung, mie, pasta, nasi, kerupuk tawar, roti jagung dan tepung tortilla
Roti gandum, sereal berlapis gula, sereal granola, sereal instan, sereal gandum, jahe, campuran pancake, roti jagung campuran, biskuit, makanan ringan asin termasuk keripik kentang, keripik jagung dan kerupuk
Buah-buahan Jambu biji, pear, semangka, nenas, belimbing, jambu air, jeruk manis, apel hijau, anggur.
Alpukat, pisang, blewah, buah kering termasuk : kismis, melon, kiwi, mangga, pepaya, dan
21
delima, apricot.Sayuran Kangkung, tauge, daun bawang, kol,
lobak, bawang merah, mentimun, terong.
tomat, labu, umbi2an (kentang, ubi, singkong, bit), asparagus, kacang polong,
PROTEIN
Disarankan Hindari
Daging, keju dan telur Daging, unggas, ikan dan seafood, telur, pengganti telur kolesterol rendah, keju cottage (harus dibatasi karena kadar natriumnya yang tinggi)
Daging yang dikemas dalam kaleng (makanan kaleng), keju termasuk keju Amerika, cheddar dan keju swiss, daging organ seperti hati dan otak, pepperoni, salmon dan sosis
LEMAK
Disarankan Hindari
Bumbu dan kalori Margarin , mayones, krim asam, krim keju (semuanya harus yang rendah lemak)
Mentega dan lemak babi
2. Sebaiknya mengurangi atau bahkan menghindari beberapa makanan sebagai
berikut :
a. Permen
b. Gula biasa
c. Sirup
d. Madu
e. Kue-kue termasuk donat
f. Es krim
22
g. Saus tomat
h. Bawang merah, bawang putih atau garam meja
i. Pelunak daging
j. Bumbu-bumbu
k. Kacang-kacangan
l. Makanan ringan dan keripik asin
m. Kecap
n. Ikan asin
3. Setiap penderita diabetes dengan gagal ginjal memiliki kebutuhan yang
berbeda-beda. Diet untuk penderita diabetes dengan ginjal ini juga bisa
berubah-ubah karena mengikuti perubahan fungsi ginjal, kadar gula dan terapi
yang dilakukan. Jika ingin megubah diet, karena ingin memakan makanan
yang baru, ada baiknya konsultasikan dulu ke ahli gizi. Perubahan kecil yang
dianggap tidak akan berdampak buruk, bisa saja akan membuat penyakit
tersebut bertambah parah, mempengaruhi level gula darah dan memperburuk
kondisi ginjal.
23
Lampiran
Tabel Recall Asupan Pasien
Tanggal Kategori Energi
(Kkal)
Protein
(gr)
Lemak (gr) Karbohidrat
(gr)
10/03/2015 Asupan
Kebutuhan
% Asupan
715,4
2068
34,6%
(rendah)
37,2
88
42,2%
(rendah)
29,8
57,4
52%
(rendah)
70,9
299,9
23,6%
(rendah)
11/03/2015 Asupan
Kebutuhan
% Asupan
810,7
2068
39,2%
(rendah)
38
88
43%
(rendah)
34,2
57,4
59,5%
(rendah)
82,3
299,9
27,4%
(rendah)
12/03/2015 Asupan
Kebutuhan
% Asupan
774
2068
37,4%
(rendah)
43,8
88
50%
(rendah)
35,1
57,4
61,1%
(rendah)
65,2
299,9
21,7%
(rendah)
Keterangan : Kategori berdasarkan KGA
Sangat tinggi : >115%
Tinggi : 106-115%
Sedang : 95-105%
Cukup : 85-94%
Rendah : <85%
24
Lampiran 1
Tabel Recall Asupan Pasien
Hari 1 tanggal 10/03/2015
Waktu Menu Bahan Makanan
Berat Energi Protein Lemak H AHewani Nabati
Pagi nasi Beras giling 25 90.0 0.0 1.7 0.2 19.7tumis
hati ayamhati ayam 20 31.4 4.9 0.0 1.1 0.2
Minyak 5 45.1 0.0 0.0 5.0 0.0susu Susu 30 10.8 1.1 0.0 0.0 1.5
Snack buah Jeruk manis 50 22.5 0.0 0.5 0.1 5.6
Siang nasi Beras giling 25 90.0 0.0 1.7 0.2 19.7telur rebus
Telur ayam 100 162.0 12.8 0.0 11.5 0.7
Snack buah apel 20 11.6 0.0 0.1 0.1 3.0
Malam nasi Beras giling 25 90.0 0.0 1.7 0.2 19.7telur rebus
Telur ayam 100 162.0 12.8 0.0 11.5 0.7
Kecukupan 715.4 37.2 29.8 70.9Kebutuhan 2068 88 57,4 299,9% Asupan 34,6% 42,2% 52% 23,6%
25
Lampiran 2
Tabel Recall Asupan Pasien
Hari 2 tanggal 11/03/2015
Waktu Menu Bahan Makanan
Berat Energi Protein Lemak H AHewani Nabati
Pagi nasi Beras giling 37.5 135.0 0.0 2.6 0.3 29.6telur rebus Telur ayam 100 162.0 12.8 0.0 11.5 0.7
Siang nasi Beras giling 25 90.0 0.0 1.7 0.2 19.7ayam
gorengayam 30 90.6 5.5 0.0 7.5 0.0
Minyak 3 27.1 0.0 0.0 3.0 0.0
Malam nasi Beras giling 40 144.0 0.0 2.7 0.3 31.6telur rebus Telur ayam 100 162.0 12.8 0.0 11.5 0.7
Kecukupan 810.7 38.0 34.2 82.3Kebutuhan 2086 88 57,4 299,9% Asupan 39,2% 43% 59,5% 27,4%
26
Lampiran 3
Tabel Recall Asupan Pasien
Hari 3 tanggal 12/03/2015
Waktu Menu Bahan Makanan
Berat Energi Protein Lemak H AHewani Nabati
Pagi nasi Beras giling 20 72.0 0.0 1.4 0.1 15.8telur rebus Telur ayam 100 162.0 12.8 0.0 11.5 0.7
Siang nasi Beras giling 25 90.0 0.0 1.7 0.2 19.7telur rebus Telur ayam 100 162.0 12.8 0.0 11.5 0.7
Malam nasi Beras giling 35 126.0 0.0 2.4 0.2 27.6telur rebus Telur ayam 100 162.0 12.8 0.0 11.5 0.7
Kecukupan 774.0 43.8 35.1 65.2Kebutuhan 2068 88 57,4 299,9% Asupan 37,4% 50% 61,1% 21,7%
27
DAFTAR PUSTAKA
Medkes, 2011. Diet Penderita Diabetes dengan Gagal Ginjal.
http://www.medkes.com/2013/04/diet-penderita-diabetes-dengan-gagal-
ginjal.html
Sunaryanto, Andik, 2012. Penatalaksanaan Penderita Dengan Diabetik
Nefropathy. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah
Denpasar.
Khalid, Ammiki, 2010. Diabetes dan Komplikasi Ginjal.
https://ammikhalid89.wordpress.com/2010/10/21/diabetes-dan-komplikasi-
ginjal/
Arsono, Soni, 2004. Diabetes Mellitus Sebagai Faktor Risiko Kejadian Gagal
Ginjal Terminal. Program Studi Magister Epidemiologi Universitas
Diponergoro Semarang.
Probosari, Enny, 2010. Faktor Risiko Gagal Ginjal Pada Diabetes Mellitus.
Skripsi.
28
top related