makalah jadiiii
Post on 18-Feb-2016
28 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Cairan sangat diperlukan oleh tubuh. Sebagian besar penyusun tubuh
adalah cairan. Cairan ini digunakan untuk proses metabolisme sel. Proses
metabolisme inilah yang nantinya akan menghasilkan energy dan kemudian
digunakan untuk melangsungkan proses kehidupan. Anjuran untuk
mengkonsumsi air minum sebanyak 8 gelas air atau sebanding dengan 2 liter
setiap harinya, tentu menjadikan tanda tanya dalam pikiran kita. Apa yang
terjadi dalam tubuh kita dengan air sebanyak itu. Dari sekian banyak air yang
kita minum tentunya tidak semua air tersebut diserap dan digunakan oleh
tubuh.
Segala bentuk cairan yang masuk dalam tubuh akan diserap di usus halus
yang kemudian masuk ke pembuluh darah dan akan disebarkan ke seluruh
tubuh. Sebelum diedarkan ke seluruh tubuh tentunya cairan ini akan melalui
tahap filtrasi terlebih dahulu di ginjal tepatnya di glomerolus. Setiap menit
kira-kira 1 liter darah yang mengandung plasma mengalir melalui semua
glomurolus dan sekitar 10 persen dari jumlah plasma tersebut disaring keluar.
Plasma yang berisi semua garam, glukosa dan benda halus lainnya disaring.
Sel dan protein plasma terlalu besar untuk dapat menembusi pori saringan dan
tetap tinggal pada aliran darah. Zat-zat yang masih dibutuhkan oleh tubuh ini
kemudian disebar ke seluruh tubuh. Dan zat-zat yang tidak diperlukan tubuh
ini dilanjutkan perjalanannya ke tubulus dan akan dikeluarkan oleh tubuh
melalui sistem perkemihan.
1
Bisa kita bayangkan apa yang terjadi apabila zat-zat yang tidak diperlukan
oleh tubuh yang bersifat toksik ini tidak dikeluarkan oleh tubuh. Maka pasti
akan terjadi gangguan atau kelainan pada sistem perkemihan kita.
Sebagai perawat tentunya akan sering kita temui orang-orang yang
mengalami gangguan pada sistem perkemihan. Makalah ini disusun penulis
agar penulis dan pembaca memperoleh pengetahuan tentang gangguan serta
pengobatan sistem perkemihan.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa pengertian sistem perkemihan ?
2. Bagaimana anatomi sistem perkemihan ?
3. Apa saja kelainan –kelainan yang terjadi pada sistem perkemihan ?
4. Bagaimana terapi medis yang diberikan pada pasien dengan gangguan
sistem perkemihan
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian sistem perkemihan
2. Untuk mengetahui anatomi sistem perkemihan
3. Untuk mengetahui kelainan – kelainan yang terjadi pada sistem
perkemihan
4. Untuk mengetahu terapi medis yang diberikan pada pasien dengan
gangguan sistem perkemihan
2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Sistem Perkemihan
Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses
penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak
dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan
oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dalam air
dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
Susunan sistem perkemihan terdiri dari: a) dua ginjal (ren) yang
menghasilkan urin, b) dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika
urinaria (kandung kemih), c) satu vesika urinaria (VU), tempat urin
dikumpulkan, dan d) satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.
2.2 Anatomi Sistem Perekemihan
A. Ginjal
Kedudukan ginjal terletak dibagian belakang dari kavum abdominalis di
belakang peritonium pada kedua sisi vertebra lumbalis III, dan melekat
langsung pada dinding abdomen. Bentuknya seperti biji buah kacang
merah (kara/ercis), jumlahnaya ada 2 buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih
besar dari pada ginjal kanan. Pada orang dewasa berat ginjal ± 200 gram.
Dan pada umumnya ginjal laki – laki lebih panjang dari pada ginjal
wanita.
Satuan struktural dan fungsional ginjal yang terkecil di sebut nefron. Tiap
– tiap nefron terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler. Komponen
vaskuler terdiri atas pembuluh – pembuluh darah yaitu glomerolus dan
kapiler peritubuler yang mengitari tubuli. Dalam komponen tubuler
terdapat kapsul Bowman, serta tubulus – tubulus, yaitu tubulus kontortus
proksimal, tubulus kontortus distal, tubulus pengumpul dan lengkung
Henle yang terdapat pada medula.
3
Kapsula Bowman terdiri atas lapisan parietal (luar) berbentuk
gepeng dan lapis viseral (langsung membungkus kapiler golmerlus) yang
bentuknya besar dengan banyak juluran mirip jari disebut podosit (sel
berkaki) atau pedikel yang memeluk kapiler secara teratur sehingga celah
– celah antara pedikel itu sangat teratur.
Kapsula bowman bersama glomerolus disebut korpuskel renal,
bagian tubulus yang keluar dari korpuskel renal disabut dengan tubulus
kontortus proksimal karena jalannya yang berbelok – belok, kemudian
menjadi saluran yang lurus yang semula tebal kemudian menjadi tipis
disebut ansa Henle atau loop of Henle, karena membuat lengkungan tajam
berbalik kembali ke korpuskel renal asal, kemudian berlanjut sebagai
tubulus kontortus distal.
a. Bagian – Bagian Ginjal
Bila sebuh ginjal kita iris memanjang, maka aka tampak bahwa
ginjal terdiri dari tiga bagian, yaitu bagian kulit (korteks), sumsum ginjal
(medula), dan bagian rongga ginjal (pelvis renalis)
1. Kulit Ginjal (Korteks)
Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas melaksanakan
penyaringan darah yang disebut nefron. Pada tempat penyarinagn darah ini
banyak mengandung kapiler – kapiler darah yang tersusun bergumpal –
gumpal disebut glomerolus. Tiap glomerolus dikelilingi oleh simpai
bownman, dan gabungan antara glomerolus dengan simpai bownman
disebut badan malphigi. Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi,
yaitu diantara glomerolus dan simpai bownman. Zat – zat yang terlarut
dalam darah akan masuk kedalam simpai bownman. Dari sini maka zat –
zat tersebut akan menuju ke pembuluh yang merupakan lanjutan dari
simpai bownman yang terdapat di dalam sumsum ginjal.
4
2. Sumsum Ginjal (Medula)
Sumsum ginjal terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang
disebut piramid renal. Dengan dasarnya menghadap korteks dan
puncaknya disebut apeks atau papila renis, mengarah ke bagian dalam
ginjal. Satu piramid dengan jaringan korteks di dalamnya disebut lobus
ginjal. Piramid antara 8 hingga 18 buah tampak bergaris – garis karena
terdiri atas berkas saluran paralel (tubuli dan duktus koligentes). Diantara
pyramid terdapat jaringan korteks yang disebut dengan kolumna renal.
Pada bagian ini berkumpul ribuan pembuluh halus yang merupakan
lanjutan dari simpai bownman. Di dalam pembuluh halus ini terangkut
urine yang merupakan hasil penyaringan darah dalam badan malphigi,
setelah mengalami berbagai proses.
3. Rongga Ginjal (Pelvis Renalis)
Pelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal,
berbentuk corong lebar. Sabelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis
renalis bercabang dua atau tiga disebut kaliks mayor, yang masing –
masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor yang langsung
menutupi papila renis dari piramid. Kliks minor ini menampung urine
yang terus kleuar dari papila. Dari Kaliks minor, urine masuk ke kaliks
mayor, ke pelvis renis ke ureter, hingga di tampung dalam kandung kemih
(vesikula urinaria).
B. URETER
Terdiri dari 2 saluran pipa masing – masing bersambung dari ginjal ke
kandung kemih (vesika urinaria) panjangnya ± 25 – 30 cm dengan
penampang ± 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan
sebagian terletak dalam rongga pelvis. Lapisan dinding ureter terdiri dari :
a. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
b. Lapisan tengah otot polos
c. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa.
5
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan – gerakan peristaltik
tiap 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam
kandung kemih (vesika urinaria).
Gerakan peristaltik mendorong urin melalui ureter yang
dieskresikan oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui
osteum uretralis masuk ke dalam kandung kemih.
Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah sepanjang fasia muskulus
psoas dan dilapisi oleh pedtodinium. Penyempitan ureter terjadi pada tempat
ureter terjadi pada tempat ureter meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah,
saraf dan pembuluh sekitarnya mempunyai saraf sensorik.
C. VESIKULA URINARIA ( Kandung Kemih )
Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet,
terletak di belakang simfisis pubis di dalam ronga panggul. Bentuk
kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat,
berhubungan ligamentum vesika umbikalis medius.
Bagian vesika urinaria terdiri dari :
a. Fundus, yaitu bagian yang mengahadap kearah belakang dan
bawah, bagian ini terpisah dari rektum oleh spatium rectosivikale
yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika seminalis dan
prostate.
b. Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.
c. Verteks, bagian yang maju kearah muka dan berhubungan dengan
ligamentum vesika umbilikalis.
Dinding kandung kemih terdiri dari beberapa lapisan yaitu,
peritonium (lapisan sebelah luar), tunika muskularis, tunika submukosa,
dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).
6
D. URETRA
Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung
kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar. Pada laki- laki uretra
bewrjalan berkelok – kelok melalui tengah – tengah prostat kemudian
menembus lapisan fibrosa yang menembus tulang pubis kebagian penis
panjangnya ± 20 cm. Uretra pada laki – laki terdiri dari :
a. Uretra Prostaria
b. Uretra membranosa
c. Uretra kavernosa
Lapisan uretra laki – laki terdiri dari lapisan mukosa (lapisan
paling dalam), dan lapisan submukosa. Uretra pada wanita terletak
dibelakang simfisis pubisberjalan miring sedikit kearah atas, panjangnya ±
3 – 4 cm. Lapisan uretra pada wanita terdiri dari Tunika muskularis
(sebelah luar), lapisan spongeosa merupakan pleksus dari vena – vena, dan
lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam).Muara uretra pada wanita terletak
di sebelah atas vagina (antara klitoris dan vagina) dan uretra di sini hanya
sebagai saluran ekskresi.
2.3 Kelainan Yang Terjadi Pada Sistem Perkemihan
2.3.1 Glomerulonefritis
A. Definisi
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal
ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun
pada dewasa (Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002).
Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk
menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada
ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat
infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi
7
dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme
imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut)
mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya
gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
B. Etiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama
di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara
glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama
kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya
glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman
streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti-
streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut
terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta
hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain,
tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan
gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya
glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom
nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema,
hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah
infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran
pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca
streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang
dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 %
diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan
cepat.
Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman
streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian
atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran
pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan
8
perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat
dikurangi.
Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis,
keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid,
trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.
C. Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan
non glomerulus berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang
utama. Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering dijumpai
adalah hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun
gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan
glomerulus dan non glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan
untuk menegakkan diagnosis pasti.
Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria,
sembab, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara
tersendiri atau secara bersama seperti misalnya pada sindrom nefrotik,
gejala klinisnya terutama terdiri dari proteinuria massif dan
hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sebab.
D. Komplikasi
a. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi
sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti
insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia
dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat
pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.
b. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,
muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah
lokal dengan anoksia dan edema otak.
c. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
9
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi
gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium.
d. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
E. Penatalaksanaan
1. Istirahat selama 1-2 minggu
2. Modifikasi diet.
3. Pembatasan cairan dan natrium
4. Pembatasan protein bila BUN meningkat.
5. Antibiotika jika terdapat sindrom nefritis akut akibat infeksi
bakteri.
6. Anti hipertensi
7. Pemberian diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali)
8. Bila anuria berlangsung lama (5-7hari) dianjurkan dialisa
peritoneal atau hemodialisa
9. Pemberian obat yang menekan sistem kekebalan dan
kortikosteroid tidak disarankan karena bisa memperburuk
keadaan.
2.3.2 Nefrotik Sindrom.
A. Definisi
Sindrom nefrotik merupakan suatu penyakit ginjal yang
terbanyak pada anak.4 Penyakit tersebut ditandai dengan sindrom
klinik yang terdiri dari beberapa gejala yaitu proteinuria masif (>40
mg/m2LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu >2
mg/mg atau dipstick ≥ 2+), hipoalbuminemia ≤ 2,5 g/dL, edema,
dan hiperkolesterolemia.
Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala yang ditandai
dengan proteinuria atau terdapatnya protein dalam air seni (lebih
dari 3,5 gram per hari), kadar protein darah yang rendah, kadar
kolesterol tinggi, trigliserida tinggi, dan adanya pembengkakan,
terutama di sekitar mata, kaki, dan tangan. Seseorang dengan
10
sindrom nefrotik akan kelihatan menjadi lebih gemuk dengan berat
badan meningkat, yang sebenarnya disebabkan karena peningkatan
cairan tubuh.
B. Etiologi
Pada kondisi normal, urine biasanya tidak mengandung protein.
Glomeruli atau sekelompok pembuluh darah dalam ginjal akan
menyaring darah dan memisahkan zat yang dibutuhkan tubuh dari
limbah. Tetapi jika terjadi kerusakan atau ‘kebocoran’ pada
glomeruli, tubuh akan kehilangan protein secara berlebihan dan
mengeluarkannya lewat urine.
Kerusakan pada glomeruli inilah yang gejala utama sindrom
nefrotik. Terdapat berbagai jenis penyakit serta kondisi kesehatan
yang bisa menyebabkan kerusakan ini, misalnya:
Glomerulonefritis perubahan minimal. Penyakit ini memicu
fungsi abnormal pada ginjal, tapi sampel jaringan dari ginjal
penderitanya akan tampak normal atau mendekati normal saat
diperiksa di bawah mikroskop. Diperkirakan sekitar 90 persen
sindrom nefrotik pada anak disebabkan oleh penyakit ini.
Glomerulosklerosis atau terbentuknya jaringan parut pada
glomeruli.
Nefropati membranosa atau glomerulonefritis membranosa.
Penyakit ini menyebabkan penebalan pada membran glomeruli
dan merupakan penyebab umum sindrom nefrotik pada
penderita dewasa.
Nefropati diabetes atau komplikasi ginjal akibat diabetes.
Lupus.
Infeksi tertentu, seperti HIV, hepatitis, serta sifilis.
Beberapa jenis kanker, seperti kanker darah (leukemia)
dan limfoma.
11
C. Manifestasi Klinis
Gejala awalnya bisa berupa :
a. Berkurangnya nafsu makan.
b. Pembengkakan kelopak mata
c. Nyeri perut
d. Pengkisutan otot.
e. Pembengkakakan jaringan akibat penimbunan garam dan air.
f. Air kemih berbusa
Perut bisa membengkk akibat adanya penimbunan cairan dan sesak
nafas timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi
pleura).
Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada
pria). Pembengkakan yang terjadi sering kali berpindah-pindah, pada pagi
hari cairan tertimbun di kelopak mata, dan setelah berjalan cairan akan
tertimbun di pergelangan kaki. Pengkisutan otot dapat di tutupi oleh
pembengkakan.
Pada ank-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah saat pasien berdiri
dan tekanan darah yang rendah dapat mengakibatkan syock. Tekanan
darah pada penderita dewasa bisa rendah, normal ataupun tinggi.
Produksi air kemih bisa berkurang dan dapat terjadi gagal ginjal karena
rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal. Kadang
gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-
tiba.
Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misal
glukosa) ke dalam air kemih. Pertumbuhan anak-anka bisa lambat, kalisum
bisa diserap dari tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa menjadi
kerontokan rambut . pada kuku jari tangan akan terbentuk garis horisontal
putih yang penyebabnya tidak di ketahui.
Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering terjadi
infeksi opportunistik ( infeksi akibat bakteri yang dalam keadaan normal
tidak berbahaya). Tingginya angka terjadinya infeksi diduga akibat
12
hilangnya antibody ke dalam air kemih atau karena berkurangnya
pembentukan antibody.
Terjadi kelainan pembekuan darah yang akan meningkatkan resiko
terbentuknya bekuan di dalma pembuluh darah ( trombosis ), terutama di
dalam vena ginjal yang utama. Dilain pihak darah bisa tidak membeku dan
menyebabkan perdarahan hebat.
Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling
mungkin terjadi pada penderita yang memiliki diabetes, dan penyeakit
jaringan ikat.
D. Komplikasi
Sindrom nefrotik yang tidak ditangani dengan efektif dapat
menyebabkan berbagai komplikasi dan beberapa di antaranya bisa
berakibat fatal. Sejumlah komplikasi yang berpotensi muncul meliputi:
Meningkatnya risiko infeksi dan penggumpalan darah.
Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah.
Anemia.
Kekurangan gizi, misalnya defisiensi vitamin D.
Hipertensi.
Gagal ginjal akut.
Penyakit ginjal kronis.
E. Penatalaksanaan
Langkah Pengobatan Sindrom Nefrotik
Penanganan sindrom nefrotik berbeda-beda untuk tiap penderita.
Penentuan jenis pengobatan tergantung pada penyakit yang menyebabkan
kondisi tersebut. Dokter juga umumnya menganjurkan obat-obatan untuk
mengurangi gejala atau menangani komplikasi yang Anda alami. Contoh
obat-obatan tersebut adalah:
13
Obat antihipertensi untuk menurunkan tekanan darah tinggi.
Diuretik yang berfungsi untuk membuang cairan yang berlebihan dari
dalam tubuh melalui urine.
Obat antikoagulan yang digunakan untuk menurunkan risiko
penggumpalan darah.
Steroid untuk menangani peradangan atau glomerulonefritis perubahan
minimal.
Imunosupresan yang digunakan untuk mengurangi inflamasi dan
menekan respons abnormal dari sistem kekebalan tubuh.
Untuk penderita glomerulonefritis perubahan minimal, 90 persen
penderitanya dapat diobati secara efektif dengan steroid.
Bagi anak yang mengidap sindrom nefrotik bawaan atau kongenital,
dokter akan memberikan albumin melalui infus. Dokter juga mungkin
akan menyarankan dialisis atau cuci darah, operasi pengangkatan atau
transplantasi ginjal sebagai pengobatan.
Tingkat kesembuhan dari kondisi ini sangat bergantung pada apa
penyebab dasarnya, tingkat keparahan, dan respon tubuh terhadap
pengobatan. Umumnya anak-anak dapat sembuh dari kondisi ini walau
sekitar 70 persen kembali mengalaminya lagi di masa depan
.
14
2.3.3 Insfeksi Saluran Kemih (ISK)
A. Definisi
Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang terjadi disepanjang saluran
kemih, termasuk ginjal itu sendiri, akibat poliferasi suati mikroorganisme.
Infeksi saluran kemih merupakan suatu keadaan adanya infeksi
mikroorganisme pada saluran kemih.
B. Klasifikasi
1) Infeksi Saluran Kemih Atas.
Pielonefritis akut biasanya terjadi akibat infeksi kandung kemih
asendens. Selain itu, penyakit ini dapat melalui infeksi yang
ditularkan lewat darah.
Pielonefritis kronis dapat terjadi akibat infeksi berulang, dan
biasanya dijumpai pada individu yang sering mengidap batu,
obstruksi lain atau refluks vesikoureter.
2) Infeksi Saluran Kemih Bawah.
Sistitis, adalah presentasi klinis infeksi saluran kemih disertai
bakteriuria bermakna.
Sindroma uretra akut (SUA), adalah presentasi klinis sistitis tanpa
ditemukan mikroorganisme (steril).
C. Etiologi
a. Infeksi bakteri escherichia Coli.
b. Faktor anatomi : Pada perempuan uretra yang pendek
meningkatkan kemungkinan mikroorganisme yang menempel
dilubang uretra selama berhubungan kelamin memiliki akses
kekandung kemih.
c. Pada anak perempuan dan wanita adalah kecenderungan budaya
untuk menahan urine, serta iritasi kulit lubang uretra pada wanita
sewaktu berhubungan kelamin.
d. Pada pria dengan usia yang sudah lanjut, penyebab paling sering
adalah hiperplasia prostat jinak (BPH) atau prostatitis.
Faktor lain yang menimbulkan resiko ISK adalah :
15
a. Kehamilan.
b. Pengosongan kandung kemih yang tidak tuntas (misalnya kandung
kemih neurogenik pada sklerosis multiprl, cedera medula spinalis).
c. Batu pada saluran kemih.
d. Abnormalitas struktural dari saluran kemih (misalnya refluks).
e. Pemasangan instrumen dalam saluran kemih (misalnya kateter
uretra).
D. Manifestasi Klinis
Tanda gejala pada ISK bawah antara lain :
1. Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih.
2. Spasme pada area kandung kemih dan suprapubis.
3. Hematuri.
4. Nyeri punggung bagian bawah.
Tanda gejala pada ISK bagian atas antara lain :
1. Demam dan menggigil.
2. Nyeri pangul dan pinggang.
3. Nyeri ketika berkemih.
4. Malaise.
5. Mual dan muntah.
6. Pusing.
E. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Terapi.
Pada ISK tanpa komplikasi, terapi antibiotik jangka pendek (5 hari
atau bahkan dosis tunggal) biasanya adekuat. Antibiotik yang
biasanya diresepkan untuk ISK adalah trimetoprim atau amoksilin,
tapi mungkin pola resep ini sudah perlu diubah karena perubahan
resistensi dan sinsitifitas organisme penyebab terhadap antibiotik.
Asupan cairan yang banyak (> 3L/hari) disarankan untuk mencegah
stasis urine dalam kandung kemih dan untuk mengurangi replikasi
bakteri.
16
2. Penatalaksanaan Pencegahan.
a. Beberapa hal paling penting untuk mencegah infeksi saluran
kencing, infeksi kandung kemih, dan infeksi ginjal adalah
menjaga kebersihan diri, bila setelah buang air besar atau air kecil
bersihkan dengan cara membersihkan dari depan ke belakang, dan
mencuci kulit di sekitar dan antara rektum dan vagina setiap hari.
Mencuci sebelum dan sesudah berhubungan seksual juga dapat
menurunkan resiko seorang wanita dari ISK.
b. Minum banyak cairan (air) setiap hari akan membantu
pengeluaran bakteri melalui sistem urine.
c. Mengosongkan kandung kemih segera setelah terjadi dorongan
untuk buang air kecil juga bisa membantu mengurangi risiko
infeksi kandung kemih atau ISK.
d. Buang air kecil sebelum dan setelah melakukan hubungan seks
dapat flush setiap bakteri yang mungkin masuk ke uretra selama
hubungan seksual.
e. Vitamin C membuat urin asam dan membantu mengurangi jumlah
bakteri berbahaya dalam sistem saluran kemih.
f. Hindari pemakaian celana dalam yang dapat membuat keadaan
lembab dan berpotensi berkembang biaknya bakteri.
2.3.4 Gagal Ginjal Kronik
A. Definisi
17
Gagal ginjal kronik (GGK) : ketidak mampuan ginjal untuk
mempertahankan keseimbangan dan itergritas tubuh yang mncul
secara bertahap sebelum terjun ke fase penurunan faal ginjal tahap
akhir.
Gagal ginjal kronik : penurunan semua faal ginjal secara bertahap,
diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Penyakit ginjal kronik (PGK)
adalah kerusakan ginjal atau penurunan faal ginjal lebih atau sama
dengan 3 bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Sesuai rekomendasi
dari NKF-DOQI (2202).
Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik yang dikemukakan
oleh beberapa ahli yaitu : Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan
fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan karena
penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan
penumpukan sisa metabolit (toksin uremik) sehingga ginjal tidak
dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit
(Hudak & Gallo, 1996).
Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik
adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan
internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah
tidak ada. Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang
menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut.
(Suparman, 1990: 349). Gagal ginjal kronik merupakan
perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya
berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).
B. Etiologi
18
Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic
difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan
progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Umumnya
penyakit diluar ginjal, missal nefropati obstruktif dapat menyebabkan
kelainan ginjal intrinsic dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.
Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis
merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira-kira
60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal
polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 – 20 %. Glomerulonefritis
kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus,
seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih sering
dari wanita, umur 20 – 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda
dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal.
Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit
system (Glomerulonefritis sekunder) seperti Lupus Eritomatosus
Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus Wagener.
Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes
melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir
dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan
dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan
penyakit menahun sperti tuberkolosis, lepra, osteomielitis, dan
arthritis rheumatoid, dan myeloma.
Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan
salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial
berat yang berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %.
Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik
disebabkan penyakit ginjal
Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan
infeksi saluran kemih dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated
19
jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses multiple, nekrosis papilla
renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat.
Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan
histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari
jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. Kadang dijumpai
juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah,
vaskuler. Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi
nefrotis interstisial
C. Manifestasi Klinis
Lemah
Anoreksia, mual dan muntah
Edema
Pruritis/gatal
Perubahan fungsi saraf dan
otot
Sesak napas
Anemia
Tekanan darah
meningkat(hipertensi),
• Nafas bau,
• kulit berwarna abu-abu,
• osteomalasia,
• pruritus,
• nyeri sendi.
2.4 Konsep Obat Farmakologi Dalam Sistem Perkemihan
A. ANTISEPTIK SALURAN KEMIH
20
Antiseptik saluran kemih terbatas hanya untuk pengobatan infeksi
saluran kemih. Obat bekerja pada tubulus ginjal dan kandung kemih,
sehingga efektif dalam mengurangi pertumbuhan bakteri. Urinalis dan
pembiakan serta tes sensitifitas biasanya dilakukan sebelum dimulainya
terapi obat. Kelompok antiseptik saluran kemih adalah nitrofurantoin,
metenamin, quinolon, dan trimetoprim.
1. Nitrofurantoin
Nitrofurantoin (Furadantin, Macrodantin) pertama kali
diresepkan untuk ISK pada tahun 1953. Nitrofurantoin merupakan
bakteriostatik atau bakterisidal, tergantung dari dosis obat, dan efektif
untuk melawan banyak organisme gram positif dan gram negatif,
terutama terhadap E. coli. Obat ini dipakai untuk pengobatan ISK akut
dan kronik. Pada fungsi ginjal yang normal, obat akan cepat dieliminasi
karena waktu paruhnya yang singkat yaitu 20 menit; tetapi obat ini dapat
menumpuk pada serum jika terjadi gangguan saluran kemih.
Pseudomonas aeruginosa resisten terhadap nitrofurantoin, tetapi pada
populasi mutan resisten yang peka terhadap nitrofurantoin jarang ada.
Resistensi klinis muncul secara lambat. Tidak ada restisten silang di
antara nitrofurantoin dan obat antimikroba lain.
Mekanisme kerja nitrofurantoin tidak diketahui, diduga obat ini
mengahmabat sistem enzim bakteria termasuk siklus asam trikarboksilat.
Aktivitas nitrofurantoin sangat diperkuat pada pH 5,5 atau kurang.
Farmakokinetik
21
Nitrofurantoin diabsorbsi dengan baik setelah ditelan tetapi
dengan cepat dimetabolisme dan diekskresikan dengan cepat sehingga
tidak memungkinkan kerja antibakteri sistemik. Di dalam ginjal, obat ini
di ekskresikan ke dalam urin baik dengan filtrasi glomerulus maupun
dengan sekresi tubulus. Dengan dosis harian rata-rata, konsentrasi g/mL
dicapai di dalam urin. Pada gagal ginjal, kadar di dalam urin tidak cukup
untuk kerja antibakteri, tetapi kadar dalam darah yang tinggi dapat
menyebabkan keracunan. Nitrofurantoin memberikan warna coklat pada
urin.
Indikasi Klinik
Obat ini adalah salah satu alternatif untuk pengobatan infeksi
saluran kemih bawah tanpa komplikasi dan pencegahan rekurens infeksi
saluran kemih bawah.
Penggunaan Klinik
Dosis harian rata-rata untuk infeksi saluran kemih pada orang
dewasa ialah 100 mg per oral 4 kali sehari yang dimakan bersama
makanan atau susu. Nitrofurantoin tidak boleh diberikan kepada pasien
infusiensi ginjal yang berat. Nitrofurantoin dapat diberikan berbulan-
bulan untuk menekan infeksi kronis saluran kemih. Lebih disukai untuk
mempertahankan pH urin di bawah 5,5. Dosis tunggal harian
nitrofurantoin, 100 mg, dapat mencegah kekambuhan infeksi saluran
kemih pada wanita.
22
Nitrofuran lain, furazolidon 400 mg/hari per oral (5-8
mg/kg/hari pada anak-anak dapat mengurangi diare karena kolera dan
mungkin memperpendek ekskresi vibrio. Obat ini biasanya tidak berhasil
untuk shigelosis.
Efek Samping
a. Toksisitas Langsung : Anoreksia, mual dan muntah merupakan
efek samping utama (dan sering) nitrofurantoin. Neuropati dan
anemia hemolitik terjadi pada individu dengan defisiensi glukosa-6-
fosfat dehidrogenase. Nitrofurantoin mengantagonis efek asam
nalidiksat.
b. Reaksi Alergi : Berbagai rash pada kulit, infiltrasi ke paru-paru,
dan reaksi hipersensitif lain.
Interaksi Obat
Nitrofurantoin berinteraksi pada antasida terutama yang
mengandung Mg trisilikat dapat menurunkan absorbsi obat ini. Obat ini
mengantagonis asam nalidiksat dan oksolinat. Kadar serum fenitoin
menurun bila diberikan bersamaan dengan obat ini.
Sediaan dan Dosis
23
Nitrofurantoin tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul 50 mg,
100 mg, serta suspensi.
Dosis dewasa : 3-4x sehari 50 mg/hari.
Anak-anak : 5-7 mg/kg/BB/hari dibagi 4 dosis.
2. Metenamin
Metenamin (Mandelamine, Hiprex) menimbulkan efek
bakterisidal jika pH urin kurang d 5,5. Obat ini tersedia dalam bentuk
garam mandelat (masa kerja singkat) dan sebagai garam hipurant.
Metenamin efektif dalam melawan organisme gram positif dan gram
negatif, terutama E Coli dan Pseudomonas aeruginosa. Obat ini dipakai
untuk infeksi saluran kemih kronik. Obat ini cepat diabsorpsi melalui
saluran gastrointestinal, dan sekitar 90% dari obat ini diekskresi tanpa
mengalami perubahan. Metenamin membentuk amonia dan formaldehida
dalam urin yang asam; oleh karena itu, urin perlu diasamkan untuk
menghasilkan efek bakterisidal. Sari buah cranberry (beberapa gelas
ukuran delapan ounce perhari), asam askorbat, dan amonium klorida
dapat diapakai untuk menurunkan pH urin.
Farmakokinetik
Metenamin dan garamnya diabsorbsi secara tepat disaluran
cerna setelah pemberian secara oral, dan 10-30% dari dosis yang
diberikan dihidrolisis oleh asam lambung sehingga obat ini sebaiknya
diberikan dalam bentuk salut enterik.
24
Meskipun obat ini didistribusikan ke seluruh cairan tubuh
termasuk sel darah merah, cairan serebrospinalis dan sinovial, serta
pleura, tetapi obat ini tidak menunjukkan aktivitas antibakteri karena
formaldehid tidak terbentuk pada pH fisiologis. Lebih dari 90% obat ini
diekskresikan kedalam urin dan lebih dari 20% nya dihirdolisis menjadi
formaldehid bebas.
Indikasi
Obat ini digunakan untuk profilaksis infeksi saluran kemih
rekurens. Obat ini sangat bermanfaat pada prostatitis dan neurogenik
bladder, dan terbentuk residu urine karena waktunya cukup untuk
membentuk formaldehid.
Efek Samping
Metenamin dan garamnya cukup aman serta relatif ditoleransi
dengan baik. Efek samping yang biasanya terjadi adalah gangguan
saluran cerna yang meliputi mual, muntah, dan diare terutama bila dosis
obat diberikan lebih dari 4x500 mg/hari, meskipun diberikan dalam
bentuk salut enterik. Dengan dosis besar juga, mungkin dapat
menimbulkan iritasi saluran kemih yang ditandai dengan disuria dan
hematuria. Bila keluaran urin menurun, metenamin dapat menimbulkan
kristaluria. Selain itu juga terdapat beberapa reaksi alergi terhadap zat
warna pada Hiprex.
25
Interaksi Obat
Obat-obat yang meningkatkan pH urin (seperti asetazolamid dan
natrium bikarbonat) mencegah hidrolisis metamin menjadi formaldehid.
Metenamin tidak boleh diberikan bersamaan dengan golongan sulfa
karena akan meningkatkan terjadinya kristaluria.
Sediaan dan Dosis
Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 500 mg dan 1 g serta suspensi.
Metenamin Mandelat Metenamin Hipurat
Dewasa : 4x1 gr/hari setelah makan
Anak 6-12 tahun : 4x500 mg/hari
Anak < 6 tahun : 18,3 mg/kg BB/hari dibagi dalam 4 dosis
Dewasa dan anak > 12 tahun : 2x1 gr/hari
Anak 6-12 tahun : 2x500 mg/hari atau 25-50mg/kg BB/hari dibagi dalam 2 dosis
3. Quinolon
Quinolon merupakan salah satu dan kelompok antiseptik saluran
kemih terbaru dan efektif dalam melawan ISK bagian bawah. Asam
nalidiksat (NegGram) dikembangkan pada tahun 1964, dan sinoksasin
(Cinobac), norfloksasin (Noroxin), dan siprofloksasin hidroklorida
(Cipro) dipasarkan pada tahun 1980an. Quinolon terbaru (sinoksasin,
norfioksasin, dan siprofloksasin) efektif dalam melawan banyak macam
ISK. Dosis obat harus diturunkan jika terdapat disfungsi ginjal. Waktu
26
paruh dari obat-obat iniadalah 2-4 jam tetapi menjadi lebih lama jika
terdapat disfungsi ginjal.
Farmakokinetik
Sinoksasin diabsorpsi dengan baik dan saluran gastrointestinal,
dan 35% dari norfloksasin diabsorpsi dari saluran gastrointestinal.
Sinoksasin tinggi berikatan dengan protein, tetapi norfloksasin hanya 10-
15% yang berikatan dengan protein. Waktu paruh dari ke dua obat ini
adalah singkat; obat-obat ini biasanya diberikan dua kali sehari. Baik
sinoksasin maupun norfloksasin diekskresi sebagai metabolit tanpa
mengalami perubahan ke dalam urin. Selain itu sebagian dari metabolit
norfloksasin diekskresikan ke dalam feses.
Farmakodinamik
Sinoksasin dan norfloksasin menghambat sintesis DNA bakteri.
Norfloksasin merupakan obat antibakterial saluran kemih yang kuat dan
efektif untuk melawan mikroorganisme gram positif dan gram negatif,
termasuk Pseudomonas aeruginosa. Sinoksasin juga efektif dalam
melawan banyak organisme yang sama.
Mula kerja dari kedua obat ini tidah diketahui. Waktu untuk
mencapai konsentrasi puncak dari kedua obat ini adalah sama, 1-2 jam.
Lama kerja sinoksasin adalah 10-12 jam tetapi untuk norfloksasin tidak
diketahui. Antasid mengurangi absorpsi obat- obat ini. Probenesid
memperpanjang kerja sinoksasin dan norfloksasin. Obat-Obat ini
mempengaruhi hasil dari beberapa pemeriksaan Iaboratorium, mungkin
27
menyebabkan peningkatan BUN, kreatinin serum, alkali fosfatase serum,
SGOT dan SGPT serum.
Efek Samping
Pemakaian asam nalidiksat dapat menimbulkan efek samping
berikut: sakit kepala, pusing, sinkope (pingsan), neuritis penifer,
gangguan penglihatan, dan ruam kulit. Mual, muntah, diare, sakit kepala,
dan gangguan penglihatan dapat terjadi pada pemakaian sinoksasin dan
norfloksasin.
4. Trimetoprim
Trimetoprim (Proloprim, Trimpex) dapat dipakai tersendiri untuk
pengobatan ISK atau dalam kombinasi dengan sulfonamid,
sulfametoksazol (preparat kombinasi mi secara generik dikenal sebagai ko-
trimoksazol), untuk mencegah terjadinya organisme yang resisten terhadap
trimetoprim. Obat ini menghasilkan efek bakterisidal dengan masa kerja
lambat untuk melawan hampir semua organisme gram positif dan gram
negatif. Trimetoprim dipakai untuk pengobatan dan pencegahan ISK akut
dan kronik. Jumlah trimetropim dalam cairan prostat adalah kira-kira dua
sampai tiga kali lebih besar dari jumlahnya dalam cairan vaskular. Dalam
keadaan normal waktu paruh dari trimetoprim adalah 9-11 jam; waktu
paruhrya akan lebih panjang jika terdapat disfungsi ginjal.
28
Farmakokinetik
Absorbsi melalui saluran cerna cepat dan lengkap, kadar puncak
plasma dicapai dalam waktu 2 jam dan waktu paruh 11 jam. Distribusi
cepat ke seluruh jaringan termasuk SSP, saliva dan empedu yang kadarnya
cukup tinggi.
Efek Samping
Efek sampingnya terutama gejala-gejala gastrointestinal, yaitu
mual dan muntah; dan masalah kulit, seperti ruam kulit dan pruritus.
Untuk menghindari resistensi lebih lanjut yang semakin sering terjadi,
sebaiknya jangan digunakan sebagai obat pencegah. Resistensi dari kuman
uropatogen terhadap trimetoprim sudah meningkat.
Dosis
Dosis, setiap malam 300 mg selama 3-7 hari atau 2 dd 200 mg.
Untuk anak-anak 5-12 tahun: 2 dd 3 mg/kg BB.
5. Interaksi Obat-Obat
Interaksi obat-obat berikut ini dapat terjadi :
1. Asam nalidiksat meningkatkan efek warfarin (Coumadin).
2. Antasid mengurangi absorbsi nitrofurantoin.
3. Kebanyakan dari antiseptiksaluran kemih menyebabkan hasil positif
palsu pada pemeriksaan Clinitest.
4. Natrium bikarbonat menghambat kerja metenamin.
29
5. Metenamin yang dipakai bersama sulfonamida meningkatkan risiko
terbentuknya kristaluria.
B. ANALGESIK SALURAN KEMIH
Fenazopiridin hidroklorida (Pyridium), suatu analgesik zat warna
azo, merupakan suatu analgesik saluran kemih yang telah dipakai sejak 40
tahun yang lalu. Obat ini dipakai untuk meredakan nveri, rasa terbakar, dan
sering berkemih serta rasa dorongan berkemih yang merupakan gejala dan
ISK bagian bawah. Obat ini dapat menimbulkan gangguan gastrointestinal,
anemia hemolitik, nefrotoksisitas, dan hepatotoksisitas. Urin akan berubah
warna menjadi jingga kemerahan akibat zat warna, tetapi hal ini tidak
membahayakan. Fenazopiridin dapat mengubah pemeriksaan glukosa urin
(Clinitest), sehingga pemeriksaan darah perlu dilakukan untuk memantau
kadar gula.
Farmakokinetik
Fenazopiridin diabsorpsi dengan baik melalui saluran
gastrointestinal. Persentase pengikatan pada protein dan waktu paruhnya
tidak diketahui. Fenazopiridin dimetabolisme oleh hati dan diekskresikan ke
dalam urin, yang berwarna jingga kemerahan akibat zat warna dalam obat
yang tidak berbahaya.
Farmakodinamik
Fenazopiridin telah tersedia sejak beberapa dasawarsa yang lalu
untuk mengurangi nyeri dan rasa tidak enak sewaktu berkemih. Obat ini
mempunyai efek anestetik pada selaput lendir saluran kemih; tetapi cara
30
kerja pastinya tidak diketahui. Waktu untuk mencapai konsentrasi dalam
serum untuk obat ini adalah 5 jam, dan lama kerjanya adalah 6-8 jam.
Fenazopiridin biasanya diberikan beberapa kali dalam sehari. Pada penyakit
hati atau ginjal yang berat, hepatotoksisitas atau nefrotoksisitas, berturut-
turut, dapat terjadi.
Indikasi
Obat ini digunakan untuk mengurangi nyeri, rasa terbakar, urigensi
dan frekuensi kencing yang berlebihan yang erat kaitannya dengan iritasi
saluran kemih. Gejala-gejala ini dapat disebabkan oleh infeksi (sistitis),
trauma, pembedahan, endoskpi serta kateterisasi. Obat ini sebaiknya
dihentikan apabila nyeri sudah terkontrol atau tidak boleh dilanjutkan
setelah 48 jam pemakaian karena tidak ada bukti bahwa kombinasi obat ini
dengan antibiotika lebih bermanfaat dibandingkan dengan pemberian obat
ini secara tunggal.
Efek Samping
Efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna
dan pusing. Obat ini membentuk warna urin menjadi oranye atau merah.
Dan ada pada beberapa kasus anemia hemoitik, gangguan ginjal dan hati
yang timbul, terutama pada pemberian dosis takar lajak.
31
C. PERANGSANG SALURAN KEMIH
Jika fungsi kandung kemih menurun atau hilang akibat kandung
kemih neurogenik (suatu disfungsi akibat lesi pada sistem saraf) akibat
cedera medula spinalis (paraplegia, hemiplegia) atau cedera kepala yang
berat, maka dapat dipakai parasimpatomimetik untuk merangsang miksi
(berkemih). Obat pilihannya, yaitu betanekol klorida (Urecholine),
merupakan suatu perangsang saluran kemih, juga dikenal sebagai
parasimpatomimetik yang bekerja langsung (kolinomimetik), dan obat ini
bekerja dengan meningkatkan tonus kandung kemih.
D. ANTISPASMODIK SALURAN KEMIH
Spasme saluran kemih akibat infeksi atau cedera dapat diredakan
dengan antispasmodik yang bekerja langsung pada otot polos dari saluran
kemih. Kelompok obat-obat ini (dimetil sulfoksida juga dikenal dengan
DMSOI, oksibutinin, dan flavoksat) merupakan kontraindikasi jika
terdapat obstruksi saluran kemih atau gastrointestinal, atau jika orang
tersebut menderita glaukoma. Antispasmodik mempunyai efek yang sama
dengan antimuskarinik, parasimpatolitik, dan antikolinergik. Efek
sampingnya meliputi mulut kering, peningkatan denyut jantung, pusing,
distensi usus halus, dan konstipasi.
E. DIURETIK
Diuretika adalah obat yang bekerja pada ginjal untuk meningkatkan
ekskresi air dan natrium klorida. Secara normal, rearbsorbsi garam dan air
dikendalikan masing-masing oleh aldosteron dan vasopresin (hormon
antidiuretik, ADH). Sebagian besar diuretik bekerja dengan menurunkan
32
rearbsobsi oleh tubulus (atas). Ekskresi elektrolit yang meningkat diikuti
oleh peningkatan ekskresi air, yang penting untuk mempertahankan
keseimbangan osmotik. Diuretik digunakan untuk mengurangi edema pada
gagal jantung kongestif, beberapa penyakit ginjal, dan sirosis hepatis.
Beberapa diuretik, terutama tizaid secara luas digunakan pada terapi
hipertensi, namun kerja hipotensif jangka panjangnya tidak hanya
berhubungan dengan sifat diuretiknya.
Tizaid dan senyawa yang berkaitan bersifat aman, aktif secara oral,
namun merupakan diuretik yang relatif lemah. Obat yang lebih efektif
adalah high celling atau diuretik loop. Obat ini mempunyai awitan yang
sangat cepat dan durasi kerja yang cukup pendek. Obat ini sangat kuat dan
bisa menyebabkan ketidakseimbanangan elektrolit serta dehidrasi yang
seruis. Metolazon merupakan obat yang berkaitan dengan tizaid dan
aktivitasnya berada diantara diuretik loop dan tizaid. Metolazon
mempunyai efek sinergis yang kuat dengan furosemid dan kombinasi
tersebut bisa efektif pada edema yang resisten dan pada pasien dengan
gagal ginjal yang seruis. Tizaid dan diuretik loop meningkatkan ekskresi
kalium, dan mungkin dibutuhkan suplemen kalium untuk mecegah
hipokalemia.
Beberapa diuretik bersifat ‘hemat kalium’. Duiretik ini lemah bila
digunakan tersendiri, namum menyebabkan retensi kalium dan sering
diberikan bersama tizaid atau diuretik loop untuk mencegah hipokalemia.
33
1. Tiazid
Tizaid terbentuk dari inhibitor karbonat anhidrase. Akan tetapi
aktivitas diuretik obat ini tidak berhubungan dengan efeknya pada obat
tersebut. Tizaid digunakan secara luas pada terapi gagal jantung ringan
dan hipertensi, dimana telah terbukti bahwa obat tersebut menurukan
insidensi stroke. Terdapar banyak macam tizaid, namun satu-satunya
perbedaan utama adalah durasi kerjanya. Yang paling banyak digunakan
adalah bendroflumetiazid.
Mekanisme Kerja
Tizaid bekerja terutama pada segmen awal tubulus distal,
dimana tizaid menghambat rearbsorbsi NaCl dengan terikat pada
sinporter yang berperan untuk kontraspor Na+/Cl- elektronetral. Terjadi
peningkatan eksresi Cl-, Na+ dan disertai H2O. Beban Na yang meningkat
dalam tubulus distal menstimulasi pertukaran Na+ dengan K+ dan H+,
meningkatkan sekresinya dan hipokalemia dan alkalosis metabolik.
Efek Simpang
Efek simpang termasuk kelemahan, impotensi dan kadang-
kadang ruam kulit. Reaksi alergi yang serius (misalnya trombositopenia)
jarang terjadi. Yang lebih sering terjadi adalah efek metabolik seperti
berikut :
- Hipokalemia bisa mempresitipasi aritmia jantung, terutama pada
pasien yang mendapat digitalis. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian
34
suplemen kalium bila dibutuhkan, atau terapi kombinasi dengan diuretik
hemat kalium.
- Hiperurisemia. Kadar asam urat dalam darah sering kali meningkat
karena tizaid disekresi oleh sistem sekresi asam organik dalam tubulus
dan berkompetisi untuk sekresi asam urat. Keadaan in dapar
mempresitipasi gout.
- Toleransi glukosa bisa terhanggu dan tizaid adalah kontraindikasi
pada pasien diabetes tidak tergantung insulin.
- Lipid. Tizaid meningkatkan kadar kolesterol plasma paling tidak
selama 6 bulan pertama pemberian obat, tetapi signifikansinya tidak
jelas.
2. Diuretik Loop
Diuretik loop (biasanya furosemid) diberikan secara oral dan
digunakan untuk mengurangi edema perifer dan edema paru pada gagal
jantung sedang sampai berat. Obat ini diberikan secara intravena pada
pasien dengan edema paru akibat gagal ventrikel akut. Tidak seperti
tizaid, diuretik loop efektif pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal.
Mekanisme Kerja
Obat yang bekerja di loop menghambat rearbsorbsi NaCl dalam
ansa Henle asendens segmen tebal. Segmen ini mempunyai kapasitas
yang besar untuk merearbsorsi NaCl sehingga obat yang bekerja pada
tempat ini menyebabkan diuresis yang lebih hebat daripada duiretik lain.
Diuretik loop bekerja pada membran lumen dengan cara menghambat
35
kontraspor Na+/K+/2Cl-. (Na+ secara aktif ditranspor keluar sel ke dalam
intertisium oleh pompa yang tergantung pada Na+/K+ -ATPase di
membran basolateral). Spesifisitas diuretik loop disebabkan oleh
konsentrasi lokalnya yang tinggi dalam tubulus ginjal. Akan tetapi, pada
dosis tinggi obat ini bisa menginduksi perubahan komposisi elektrolik
dalam endolimfe dan menyebabkan ketulian.
Efek Simpang
Obat ini bekerja di loop dan dapat menyebabkan hiponatremia,
hipotensi, hipovolemia, dan hipokalemia. Kehilangan kaliun seperti
dengan pemberian tizaid, secara klinis seringkali tidak penting kecuali
bila terdapat faktor resiko tambahan untuk aritmia (misalnya terapi
dengan digoksin). Ekskresi kalium dan magnesium meningkat dan dapat
terjadi hipomagnesemia. Penggunaan diuretik loop yang berlebihan
(dosis tinggi, pemberian secara intravena) bisa menyebabkan ketulian
yang tidak dapat pulih kembali.
3. Diuretik Hemat Kalium
Diuterik ini bekerja pada segmen yang berespon terhadap
aldosteron pada nefron distal, dimana homeostatis K+ dikendalikan.
Aldosteron menstimulasi rearbsorbsi Na+ dengan mengantagonis
aldosteron (spironolakton) atau memblok kanal Na+ (amilorid,
triamteren). Hal ini menyebabkan potensial listrik epitel tubulus
menurun, sehingga gaya untuk sekresi K+ berkurang. Obat ini dapat
menyebabkan hiperkalemia berat, terutama pada pasien dengan gangguan
36
ginjal. Hiperkalemia juga mungkin terjadi bila pasien mengkonsumsi
inhibitor ACE (misalnya kaptopril), karena obat ini menurunkan sekresi
aldosteron (dan selanjutnya ekskresi K+).
Sprinolakton secara kompetitif memblok ikatan aldosteron pada
reseptor sitoplasma sehingga meningkatkan ekskresi Na+ (Cl- dan H2O)
dan menurunkan sekresi K+ yang ‘diperkuat oleh listrik’. Sprinolakton
merupakan diuretik lemah, karena hanya 2% dari rearbsorbsi Na+ total
yang berada dibawah kendali aldosteron. Sprinolakton digunakan
terutama pada penyakit hati dengan asites, sindrom Conn,
(hiperaldosteronisme primer) dan gagal jantung berat.
Amilorid dan triamteren menurunkan preamibilitas membran
lumen terhadap Na+ pada distal nefron dengan mengisi kanal Na+ dan
menghambatnya dengan perbandingan 1:1. Hal ini meningkatkan
ekskresi Na+ (Cl- dan H2O) dan menurunkan ekskresi K+.
37
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses
penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak
dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan
oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dalam air
dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
Susunan sistem perkemihan terdiri dari: a) dua ginjal (ren) yang
menghasilkan urin, b) dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika
urinaria (kandung kemih), c) satu vesika urinaria (VU), tempat urin
dikumpulkan, dan d) satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.
Terdapat berbagai macam kelainan yang terjadi pada sistem
perkemihan diantaranya :
1. Glomerulonefritis
2. Nefrotik Sindrom
3. Infeksi Saluran Kemih
4. Gagal Ginjal Kronik,dll
Pada gangguan sistem perkemihan ini, terdapat berbagai terapi
farmakologi yang bisa diterapkan seperti yang telah dijelaskan dimakalah
kami. Penggunaan obat – obat ini tidak bisa dilakukan sembarangan.
Harus ada serangkaian pemeriksaan sebelum memutuskan memberikan
obat kepada pasien. Juga harus ada pengecekan berulang kali sebelum
memberikan obat kepada pasien sehingga dapat meminimalisir
38
kemungkinan terburuk yang akan terjadi apabila ceroboh dalam pemberian
obat.
Kepatuhan dalam pemberian obat terjadi apabila aturan pakai obat
diresepkan serta pemberiannya di rumah sakit diikuti dengan benar.
Sehingga sangat bijaksana jika perawat mau mengecek obat yang akan
diberikan demi kesembuhan pasien.
Cara pemberian obat pada klien yang menderita gangguan pada
sistem perkemihan pun harus diperhatikan para perawat sebagaimana kita
ketahui bahwa peran dari saluran perkemihan sangat penting dalam proses
pengeluaran zat-at yang tidak digunakan oleh tubuh dan zat-zat yang
mengandung toxic.
3.2 Saran
Setelah mengetahui berbagai penyakit yang terjadi pada sistem
perkemihan, diharapkan masyarakat lebih berhati – hati dan lebih
meningkatkan kualitas kesehatannya agar terhindar dari penyakit – penyakit
sistem perkemihan.
39
DAFTAR PUSTAKA
Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat
Informasi Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI.
Jakarta.
Mubin, Halim. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan
Terapi Edisi 2. EGC : Jakarta.
Tessy A, Ardaya, Suwanto. 2001. Infeksi Saluran Kemih. In: Suyono HS. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam 3rd edition. FKUI : Jakarta.
40
top related