malnutritie si rahitism
Post on 14-Feb-2015
79 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
MALNUTRITIA
Definiţie: stare patologică caracterizată printr-o greutate mică în raport cu vîrsta, sau,
în formele cronice, în raport cu talia, determinată de un raport caloric si/sau proteic
insuficient.
Termenul de malnutriţie se referă la:
excesul ponderal: obezitate
deficitul ponderal. Pentru stările grave: “atrepsie”, “marasm”, “Kwashiorkor”
“atrepsie” – introdus de Parrot
“Kwashiorkor” – Wiliams: copil alimentat la sân 1-2 ani, apoi hrănit cu făinoase.
insuficienţă de creştere: greutate mică pentru vîrstă sau talie
secundară (exogenă): adevărata malnutriţie
primară (endogenă): aport alimentar corect + existenţa unor cauze organice: renale,
cardiace, endocrine, genetice, respiratorii
CLASIFICARE : acută şi cronică
A. Forme uscate (fără scăderea serinelor plasmatice)
I. Distrofie gr. I (subponderal): IP = 0,90-0,76
curbă ponderală cu panta diminuată sau plată
turgor ↓
ţesut celular subcutanat diminuat pe abdomen
activitate motorie – N/ uşor scăzută
toleranţa digestivă – N/ uşor scăzută
consumul de O2 – N/ uşor crescut datorită scăderii rezervelor de grăsime şi bogăţiei
relative în componente metabolice active
prognostic bun dacă îngrijirea este corespunzătoare
II. Distrofia gr. II: IP = 0,75 – 0,60:
ţes. cel. subcutanat dispărut pe abdomen, torace, membre, turgor ↓
curbă ponderală ↓
tegumente palide
homeostazia conservată
apar primele semne ale metabolismului de “înfometare”:
¯ consumul de O21
tendinţă la hipotermie
insuficienţă circulatorie
III. Distrofia gr. III (atrepsia/ marasmul): IP < 0,60
ţes. cel. subcutanat dispărut complet (inclusiv bula lui Bichat)
facies simian (voltairian)
teg. palide, cu infecţii cutanate, eriteme (conţinutul < conţinătorul)
termoreglare pierdută
metabolism scăzut: - bradicardie, DC ↓, TA ↓ (insuficienţă circulatorie)
respiraţii superficiale
hipoglicemie: orice stress poate ucide (“ se stinge ca o lumânare”)
efect paradoxal al alimentaţiei: diaree (descris de Fienkelstein).
toleranţa digestivă compromisă: frecvent: diree infecţioasă à se poate croniciza, m.a
prin deficit dobândit de lactază + deficite enzimatice pancreatice şi biliare
tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice
B. Forme cu hipoalbuminemie (edematoase )
a. distrofie edematoasă: Kwashiorkor:
edeme albe, pufoase, lasă godeu
ţes. cel. subcutanat mult diminuat
tegumente cu ulceraţii, escare
musculatura: atrofiată, hipotonă
apatic, diminuat
abdomen destins cu perete subţire + contur intestinal vizibil
hepatomegalie (prin steatoză)
diaree acidă à eritem fesier
hipotermie
apatic
biologic: - serine < 25g%o
hipoglicemie
insuficienţă pancreatică à steatoree
b. Kwashiorkhor marasmic: marasm + edeme
ETIOLOGIE
1. Carenţa alimentară (ex alimentaţione): - cantitativ caloric ↓
2
- cantitativ caloric normal dar cu proteine ↓
Cauzele alimentare
a.Cantitative: - hipogalactie maternă
diluţii necorespunzătoare, zaharare insuficientă, cantităţi insuficiente la fiecare masă
nefolosirea mucilagiului de orez ca lichid de diluţie (pt l.p. neadaptat/lv)
aport insuficient determinat de vărsături cronice (chalazie, RGE), anorexie, anomalii
buco-faringiene sau ale tractului digestiv, neurologice (afectarea deglutiţiei)
b.Calitative: - proteine cu rata scăzută de utilizare (l.v nediluat, proteine vegetale)
exces de făinoase
aport insuficient de grăsimi
2. Infecţii (ex infecţione):
inapetenţă
hipercatabolism
pierderi digestive
3. Carenţe psihosociale: dragoste maternă, hospitalism
4. Malformaţii şi anomalii enzimatice congenitale
consum energetic crescut, de cauză hipoxică, în MCC
pierderi proteice (limfangiectazia intestinală), scăderea sintezei de proteine în boli
hepatice, enteropatie exsudativă, boli tubulare renale
absorbţie/digestie defectuoasă: - deficit dizaharidaze
FC, celiachie
Deficit alfa 1 antitripsina
tezaurismoze
PATOGENIE
A. Malnutriţia prin insuficienţă calorică severa
B . Malnutriţia prin deficit proteic
Regim normal caloric dar proteine ↓.
Proteinele alimentare ↓ à hipoproteinemie + hiposerinemie.
Calorii suficiente - insulina N
3
- nu se produc modificări lipidice
- favorizează AA să fie încorporaţi în muşchi
Concluzie: serine ↓ à edeme
à steatoză hepatică
à reducerea prealbuminelor, transferinei
Evaluarea copilului malnutrit
I. Criterii antropometrice (indici antropometrici)
Indicele ponderal: G reală/ G ideală
Indicele de nutriţie: G reală / G coresp. Taliei
cu cât durata de acţiune a fact. determinanţi este mai scurtă, răsunetul este asupra G:
IP = IN
când aceşti factori avansează lent, talia se opreşte în creştere (proces adaptativ): IP>
IN
Deci IN are rol în fixarea prognosticului (cu căt IN se apropie de 1, recuperarea este
posibilă). Cu cât IN este mai mic – distrofia este severă şi recuperarea este greu de
realizat.
3. Perimetrul cranian (Pc): se reduce în funcţie de limitarea sau oprirea creşterii.
Pc = T/2 +10
4. Grosimea pliului tricipital (tabelele Tanner): compartimentul grăsos al
organismului
- se realizează prin pensare pînă la durere a pliului cutanat în partea inf-post a
braţului.
- în mod curent se apreciază prin pliul cutanat latero-abdominal luat cu mâna
5. Perimetru braţ mediu (cm)
- util la copilul > 2 ani
- P bm < 13 cm = malnutriţie
II. Criterii clinice
Anamneza
4
antecedente prenatale, intranatale, postnatale: suferinţă la naştere, alimentaţie
artificială, diversificare incorectă
factori favorizanţi: - dismaturitate, prematuritate
-spitalizări prelungite (antecedente infecţioase)
- cauze psihoafective: familia, starea economică, rel. mamă- copil
Ex. clinic
Tegumente: uscate, palid cenuşiu, reci (D III)
ţes. celular subcutanat: - ţes. adipos dispare pe torace şi abdomen (în D I – II), dipare
pe membre (D II), dispare bula lui Bichat (DIII)
edeme à distrofie edematoasă: prima manifestare = partea dorsală a piciorului (dg.
dif.: sdr. Turner)
turgorul diminuă progresiv
tonusul musc.: reducerea maselor musc., hipotrofia musculară – abdomen relaxat pe
flancuri
consecinţele hipovitaminozelor:
- A – keratoze, distrofia dirului de păr, conjunctivite uscate
- B – fisuri angulare, dermatită seboreică, glosită, descuamare papilară,
depigmentări cutanate
- C – gingivite, peteşii
- Fe, Cu – anemie carenţială
- Zn – leziuni periorificiale (bucale, anale)
modificări met.: - hipotermie – D III,
tendinţa la bradicardie – DIII,
hipoglicemie à stop respirator – D III
scăderea toleranţei digestive: - intoleranţă la dizaharide
reacţie paradoxală la alimentaţie
III. Criterii biologice
Depistarea infecţiei (latente !)
orientativ: HLG, sumar urină
precizare: urocultură, coprocultură., hemocultură., Rg. toracică (bronhopneumonie
paravertebrală), otomastoidită latentă
Metabolism proteic
proteine tot. + electroforeză: - N – marasm, Kwashiorkhor
5
- scad prealbuminele, transferina
modificarea nivelului AA
scăderea nivelului enzimatic digestiv
eliminarea urinară: - hidroxiprolina – met. colagenului
- creatina – topirea maselor musculare
3.Metabolism lipidic: - acizi graşi: acid linoleic ↓, acid arahidonic ↓ (prostaglandine ↓)
4. Metabolism glucidic – hipoglicemie
5. Anemia: normocitară, normocromă; patogenie multifactorială:
carenţă Fe, proteine, acid folic, Cu
infecţioasă: deturnare marţială
pierderi digestive: microhemoragii din alergia alimentară
sinteză scăzută de eritropoetină
hemoliză discretă prin ↓ glutation peroxidaza.
6. Carenţă vitaminică şi în oligoelemente
Zn: influenţează funcţia imunitară
Cu – anemie cu neutropenie
Hipofosfatemia, hipopotasemia – prin modificările proteinelor
IV. Criterii funcţionale
1. reactivitatea imunologică:
a) imunitatea celulară: - total de limfocite ↓, Lf. T ↓
- lipsa de răspuns la IDR
b) imunitatea mediată umoral:
hiogamaglobulinemie – reducerea T supressor
IgE în marasm
anticorpogeneză normală, complement scăzut
c) imunitatea nespecifică: IgAs ↓, lizozim ↓, fagocitele se mobilizează greu
Manutriţia - precoce: după corectarea malnutriţiei, deficitul imun persistă
- tardivă: deficitul imun se corectează odată cu recuperarea distrofiei
2. Toleranţa digestivă: agravarea malnutriţiei à scăderea toleranţei digestive (Finkelstein)
a. apărarea locală scăzută – IgAs ↓ à infecţii, infestări (lamblia, criptosporidium).
Rezultă o permeabilizare a mucoasei intestinale la alergenii alimentari.
6
b. Manifestări histologice: atrofia vilozitară, hipoplazia gld. Liberkuhn, migrarea şi maturarea
enterocitelor – deficitară, indice mitotic ↓.
*Consecinţe: - deficit enzimatic – dizaharidaze: lactoză, apoi maltoză, zaharoză.
- creşterea osmolarităţii intraluminale
↓ ↓
multiplicare bacteriană diaree
(pe cale ascend. sau descend.)deconjugarea ac. biliari conjugaţi
Ac. biliari deconjugaţi à malabsorbţia monozaharidelor, apei
à colon iritabil
à chilomicroni ↓
Malabsorbţia:
a. glucidelor:
- dizaharidazele ↓ = diaree apoasă, acidă, trenantă – prin capacitatea de refacere enz. scăzută
- monozaharidele ↓ - alterarea transportului activ prin ac. biliari deconjugaţi
- ↓ toleranţei la dizaharide: - ↓ pH scaun
- detectare substanţe reducătoare
- test la D-xiloză
- dozarea H expirat
b. lipidele
- ac. biliari deconjugaţi
- alterarea lipazei pancreatice ----à steatoree
c. proteinele: absorbţia proteinelor este afectată tardiv prin
- alterarea peptidazelor
- enteropatie exsudativă
- infecţie – blochează absorbţia AA
d. vitaminele:
- liposolubile: scad prot. de legătură a vit. A (adm vit. A fără corecţia met. prot. este inutilă)
- hidrosolubile
3. Dezvoltarea psihică
- malnutritul este mai apatic, areactiv
- nu sunt dovezi certe asupra modificărilor structurale ale SNC
- acţiunea este complexă:- hospitalism, infecţii repetate
7
- carenţă afectivă (mediu social)
- producerea autismului
Rezultat: QI ↓, cu repercusiuni asupra generaţiilor următoare.
TRATAMENT
Profilactic
Principii: - alim. naturală 4-9 luni (2 ani!); sugarii alimentaţi artificial, cu l.v. àpredispuşi la
infec. dig.
-Atenţie la raţia calorică !!!
-Diversificare corectă cu solide!
-Tratamentul corect al infecţiilor
-Planuri de combatere a stărilor precare socio-economice
-Confort psihic al mamei
2. Recuperare: obiective:
a)corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice în caz de asociere a bolii diareice
Particularităţile malnutritului deshidratat:
-PEV: - scoaterea din colaps + combaterea acidozei
-Ritm de perfuzie lent, datorită hipoproteinemiei à
accentuează trecera apei în ţesutul interstiţial
-Aportul de proteine poate atrage creşterea spaţiului
intravascular à creşterea returului venos. Miocardul
poate fi afectat prin autoinvazie şi hipoproteinemie.
-HipoK-emie prin hipoproteinemie.
-Oral - Gesol; recuperarea digestivă: "nici repede nici încet" - pentru
refacerea histologică
În caz de pierderi, se recuperează prin aport endovenos.
b) recuperare nutriţională: cu atît mai dificilă, cu cît gradul distrofiei este mai mare. Se
produce în 2 etape:
- prima etapă: stabilizare: - ~ 2 săpt.
- Scaunele se normalizează
- Curba ponderală staţionară sau scade - în caz de D.
edematoasă
- a-II-a etapă: recuperare ponderală propriu-zisă: curba ponderală ascendentă
8
*Raţia calorică: 140-200 cal/Kgc
*Calcul: - necesar de proteine: 3-4 g/Kgc
< 3-4 g - nu este suficient
> 3-4 g à hiperamoniemie, acidoză metabolică, ureei
1g proteine à 40 calorii
Proteine
-se utilizează prot. cu valoare biologică înaltă: preparate de lapte dietetic cu serum albumine
-copilul cu distrofie avansată -- permeabilitate a mucoasei intestinale la alergenii alimentari
(prot. din l.v.) à diaree cronică
-se poate utiliza: carne mixată, proteine vegetale (Nutricare Soya)
Lipide: pentru a se exclude deficienţa formării chilomicroniclor à trigliceride cu lanţ
mediu cu absorbţie venoasă. Ex. Humana MCT
Utilizare timp îndelungat à fibroză hepatică
La regimul clasic (SM, BV, CM.) se introduc uleiurile vegetale după 10-14 zile în conc. 1-
3%
Glucidele
-se utilizează monozaharide: fructoza , polimeri de glucoză
-toleranţa la dizaharide se cîştigă în 4-6 luni sau mai mult
-monozaharide 5% apoi 7,5-10% à 12 g/Kgc
>12 g/Kgc -- diaree osmotică
Când sunt tulburări în absorbţia monozaharidelor se evocă ac. biliari deconjugaţi à
colestiramina 2-4g/zi în 6 prize.
-se utilizează preparate dietetice
- semidegresate + parţial delactozate (ex: Humana MCT)
- parţial degresate + total delactozate
- preparate culinare: s.m. + 10 g BV + lipide 0,5 - 3%
Prognostic: sever - prin bolile intercurente pe care le favorizează
RAHITISMUL CARENŢIAL
9
Consecinţă a deficitului de vitamină D, caracterizat prin tulburarea metabolismului
fosfo-calcic.
Consecinţele:
Histologice - tulburarea mineralizării matricei organice a cartilajului osos.
Clinice – deformări ale scheletului în creştere.
PARTICULARITĂŢILE STRUCTURALE ŞI METABOLICE ALE OSULUI ÎN
PERIOADA DE CREŞTERE
Rahitismul - boală a organismului în creştere.
Metabolismul calciului:
aportul de calciu (Ca): 400 mg/zi
absorbţia Ca: maximul de absorbţie se realizează în duoden, printr-un
mecanism activ à este implicată o proteină transportoare de calciu, sintetizată
în ficat sub acţiunea vitaminei D.
Factori care influenţează absorbţia:
raportul Ca/P optim: 2-2,2 (în laptele uman - 2, în laptele de vacă - 1,2);
pH scăzut
vit. D
parathormonul
prezenţa chelatorilor à scad absorbţia
Valori normale ale Ca:
total: 10 mg % sau 5 mEq%
ionic: 4-5 mg% sau 2 – 2,5 mEq%
MECANISME DE REGLARE
Parathormonul acţionează la nivelul:
Os:
rezorbţia Ca scheletic, în condiţii de aport scazut de vitamină D (acţiunea
permisivă a vit. D) → remanierea osului
Rinichi:
elimină fosfaţii (inhibiţia retroresorbţiei tubulare)
reţine calciul (acţiune mediată de AMPc)
Intestin:
creşte absorbţia Ca în prezenţa vitaminei D
Consecinţe:
10
absorbţia Ca la nivelul intestinului
resorbţia Ca din os
resorbţia Ca la nivel tubular renal, eliminare de P.
VITAMINA D
Surse:
piele: provitamina D: 7 dehidrocolesterolul (în stratul malpighian) à
transformare
prin fotoactivare sub acţiunea razelor ultraviolete cu lungime de undă = 230-
313mm
lapte uman (l.u.): 50 U/l
lapte de vacă (l.v): 50-100 UI – se pierde prin fierbere
gălbenuşul de ou: 200-500 UI/zi
Absorbţie:
Vit. D este o vitamină liposolubilă
Sărurile biliare sunt implicate în absorbţie; ele scad în malabsorbţie şi în
leziunile hepatice
Metabolism:
în ficat → hidroxilare în poziţia 25 → hidroxicolecalciferol
în rinichi → hidroxilare în poziţia 1 → 1,25 hidroxicolecalciferolul.
Acţiune:
Intestin:
absorbţie crescută de Ca
favorizează activitatea parathormonului (PTH)
Os: depunerea Ca pe fibrele de colagen. În absenţa vitaminei D → matrice
osoasă organică fără depunere de minerale
Rinichi: reţine Ca şi P
Muşchi: menţinerea tonusului muscular prin creşterea de ATP
Metabolism celular: scade transformarea acidului citric în acid α cetoglutaric
→ creşterea acidului citric → tendinţă la acidoză.
ETIOLOGIE
RAHITISM CARENŢIAL (COMUN)
lipsa de expunere la soare sau deficit de aport
creştere rapidă
11
Caracteristici:
răspuns favorabil la doze moderate de vit. D3 → vindecare clinică, radiologică şi
biologică în câteva săptămâni
nu apar recăderi dacă se asigură necesarul zilnic
RAHITISM (R) VITAMINA-D REZISTENT
Idiopatic:
R. hipofosfatemic (diabet fosfatidic familial Albright)
R. pseudocarenţial ereditar Prader
R. hipofasfatemic cu debut tardiv Mc Cance
Forme secundare:
R. din malabsorbţie
R. din afectări hepatice: hepatita neonatală, ciroza hepatică, fistule biliare,
icter obstructiv
R. din afecţiunile renale: osteodistrofia uremică
R. din boli metabolice: cistinoza, tirozinaza, boala Wilson, glicogenoze
R. din tubulopatii: diabet fosfo-gluco-aminat deToni Debre Fanconi, acidoza
tubulară Albright, hipercalciuria idiopatică cu nanism
R. din tumori osoase
R. din tratamente cu anticonvulsivante
PATOGENIE
Std. I: Scăderea vit.D à scăderea Ca
Std. II:
Apare hiperparatiroidismul secundar → scăderea P, creşterea FA.
Radiologic à apar semne de rahitism
Std. III: Carenţa prelungită de vit.D şi hiperparatiroidismul determină:
scăderea Ca
scăderea P
creşterea FA
radiologic à apar semne de rahitism sever
Std. IV: Apare odată cu administrarea de vit.D fără aport de Ca în prealabil. Apare o
scădere a Ca (Ca pătrunde în os sub acţiunea vitaminei D2) şi o normalizare a P.
Raportul Ca/P < 1 à explicaţia tetaniei rahitigene.
12
Modificări musculare: hipotonia musculară cunoscută ca “myopathia rahitica”.
Aceasta se datorează scăderii ATP şi a factorilor musculari; este implicată şi
actinomiozina 1 (proteină cu rol contractil).
Anemia:
Microcitară, hipocromă, hiposideremică.
Se însoţeşte de hiperleucocitoză cu mielemie. (Von Luzet)
Manifestări dentare: hipoplazia smalţului dentar.
Apărarea antiinfecţioasă - este scăzută datorită:
scăderii apărării nespecifice
perturbării opsoninelor
â tuftsin (tetrapeptid produs în splină care ajută la opsonizare)
complement şi Ig normale
Plămânul rahitic predispune la infecţii pulmonare grave datorate:
hipoventilaţiei – prin deprimarea cartilajelor arborelui respirator
hipersecreţia bronşică
hipotonia muşchilor care participă la actul respirator
deprimarea apărării nespecifice
clinic, poate apare wheezing
TABLOU CLINIC
Manifestări de debut: apar după câteva luni de carenţă (aprox. 2 luni)
paloare
hipotonie musculară, splenomegalie
craniotabes
transpiraţii la nivelul capului (udă perna).
Perioada de stare (după aprox. 4-6 luni de carenţă):
Craniu:
craniotabes – dispare spontan la sfârşitul primului an de viaţă
fontanela anterioară (FA) larg deschisă
deformări craniene: plagiocefalie occipitală, parietală (“craniu în turn”)
bose frontale (“frunte olimpiană”)
Erupţia dentară întârziată, cu defecte ale smalţului, carii multiple, afectarea
dentiţiei definitive
Torace:
13
mătănii costale datorită dezvoltării anarhice a cartilajului la joncţiunea
condrocostală
deformări secundare osteomalaciei:
aplatizare antero-posterioară
piept în carenă/ piept înfundat
şanţ Harrison – prin tracţiunea diafragmului pe partea internă a coastelor
Oasele lungi:
tumefieri epifizare prin proliferarea cartilajului de creştere (brăţări rahitice)
încurbări ale diafizelor cu respectarea axului membrului - acestea apar după
vârsta de 7-8 luni, când sugarul se ridică în picioare
tulburări de mers – deformări ale articulaţiei coxofemurale: coxa vara, genu
varum/valgum
Coloana vertebrală:
cifoza dorsală
lordoza lombară
Muşchi:
hipotonie musculară à întârziere a achiziţiilor motorii
abdomen mărit de volum
ligamente relaxate
Alte modificări: paloare, transpiraţii, splenomegalie, infecţii grave – în special
pulmonare.
Manifestări severe:
tetanie, laringospasm
convulsii tonico-clonice generalizate
moarte subită
DIAGNOSTIC
Anamneză: lipsa administrării vit D
Ex. clinic
Biochimic:
Ca - normal, P â, FA á
Ca â, P â, FA áá
în perioada de vindecare: Ca â, P – normal/ á, FA áá
anemie: hipocromă, hiposideremică
14
hiperleucocitoză cu mielemie
áPTH
â 1,25 dihidroxi-colecalciferol
Radiologic:
a.se examinează cartilajul de creştere: pumn, umăr, cartilaje costale
cartilaje de creştere lăţite
extremitatea metafizară cu aspect de cupă /aspect de franjuri de ţesut
rău mineralizat (aspect neregulat)
lateral: spiculi osoşi, dînd aspect de “pagodă”
nuclei epifizari cu contur şters sau întârziere în apariţie
b.se examinează corticala osoasă:
demineralizare
angulaţia oaselor lungi, cu deformări ale epifizelor
zone de transparenţă perpendiculare pe suprafaţa diafizei
(pseudofracturile Looser- Milkman)
fracturi în “lemn verde”
la nivelul cutiei toracice: mătănii costale, lărgirea coastelor,
demineralizări
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. Manifestări hipocalcemice:
hipoparatiroidism cronic central
pseudohipoparatiroidism cronic Albright I
rahitismul pseudocarenţial Prader
hipomagnezemia idiopatică
2. Formele prelungite de carenţă în vit. D2
sifilis congenital:
clinic: pseudoparalizii Parrot (dureroase)
aspect radiologic ca în rahitism
probe biologice pozitive
hipofosfatazia:
P normal, Ca normal, FA ââ
anomalii radiologice asemănătoare
Sdr. de Toni Debre Fanconi:
15
nanism disarmonic
diabet fosfoglucoaminat
rahitism vitamino rezistent
3. După vârsta de 3 ani:
“Boala oaselor de sticlă” – Lobstein, osteogeneza imperfecta:
Demineralizare
Pseudo/fracturi
Rahitism vitamino rezistent
Mucopolizaharidoze
Boala Blount
FORME CLINICE
1. Rahitismul prematurului - caracteristici:
depozite scăzute de calciu (acumulare în ultimul trimestru de sarcină)
deficienţă în hidroxilarea hepatică, care scade capacitatea prematurului de a produce
compusul 25 hidroxi colecalciferol
când creşte rapid, prematurul necesită cantităţi mari de vit. D şi Ca
2. Rahitismul copiilor cu creştere rapidă în greutate – profilaxia standard este ineficientă
3. Rahitismul carenţial cu debut tardiv: clinic - seamănă cu osteomalacia adultului
dureri osoase
hipotonie musculară
biologic: Ca – normal, Pâ, FA áá
radiologic: - radiotransparenţă, fracturi
COMPLICAŢII
hipocalcemie à convulsii
infecţii (respiratorii)
Tratament profilactic
Se presupune că 10 mg, respectiv 400 UI vit D sunt suficiente pentru profilaxie.
Pentru ţara noastră, doza optimă profilactică este 1000 UI/ zi.
La copii cu ritm crescut de creştere (prematuri, recuperare distrofici), dozele sunt
1500 UI/zi , sau 25 – 40 mg vit D3.
Pentru prematuri se poate nuanţa:
În primele 6-12 săptămâni, dozele sunt mai mari (deficit de hidroxilare hepatică):
2000 UI vit D2/zi sau 50-60 mg vit D3/ zi.
16
Se poate administra la mamă în ultimele 3 luni de sarcină
Stoss terapia IOMC: 200.000 UI i.m. la naştere (prima săptămână), apoi câte o doză
stoss i.m. în lunile 2, 4, 6, şi per os în lunile 9, 12, 18, 24. Între 2-6 ani, se vor
administra câte 200.000 UI, de două ori pe an, în lunile octombrie şi februarie
Tratament curativ
Administrare zilnică:
50-150 mg vit. D3 (7-dihidro-colesterolul)
0,5 – 2 mg 1,25 dihidro-colecalciferol.
Această schemă produce vindecarea în 2 săptămâni.
Administrarea de 15.000 mg într-o singură doză poate produce vindecarea
Schema IOMC: 3 prize a 200.000 UI vit D, la 2 zile interval.
Terapia trebuie precedată de administrarea de Calciu 1-2g/zi, 10 zile înainte si 10 zile
după vitamina D2:
Ca lactic 1g (2 tb) = 130 mg Ca elemental = 4,6 mEq
Ca gluconic 1g = 90 mg Ca elemental = 6,5 mEq
Ca carbonic 1g = 400 mg Ca elemental = 20 mEq
După normalizarea fenomenelor se revine la doza profilactică.
PROGNOSTIC
Manifestările osoase încep să se modifice după câteva zile şi se vindecă încet, uneori
după luni şi ani. Modificările picioarelor se remit după câţiva ani, fără osteotomie.
Rahitismul nu duce la moarte decât prin complicaţiile infecţioase.
17
top related