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Manejo anestésico de las cardiopatías congénitas para

cirugía no cardiaca

Silvana Cavallieri Octubre 2017

Epidemiología

‒ 1/100 NACIDOS VIVOS ‒ Asociada a cromosomopatías: Sd Down,

Turner, Sd Williams, Sd Noonan, otras (50%) ‒ Mortalidad QX! 5-10% ‒ Problema emergente: CC en el adulto

Desarrollo

1. Visión general fisiología cardiopatías congénitas. Riesgo

2. Medicamentos anestésicos, efectos cardiovasculares. Criterios de elección

3. Enfrentamiento práctico para la anestesia en CC! “Grilla”

CLASIFICACION

NO CIANOTICAS – CON SHUNT de Izquierda a Derecha – Con obstrucción al flujo sistémico – Miocardiopatías

CIANOTICAS – Con flujo pulmonar disminuído – Con flujo pulmonar normal o aumentado

Riesgo en la anestesia de pacientes portadores de CC

Multifactorial

¿Paciente con CC tiene mayor riesgo durante la anestesia?

• Además patologías y síndromes agregados (Down, Turner, Marfan, etc)

Anesthesia &Analgesia. 2010, 5: 1376-1382

Registro Incidentes Críticos HLCM: 12 PCR (12/33.498 anestesias, tasa 3.2/10.000)

EDAD SECUELA CC ASA DESCRIPCIÓN PCR

< 1 AÑO N O III PCR POR EXTUBACION ACCIDENTAL

< 1 AÑO SECUELA O III PCR POR LARINGOESPASMO

< 1 AÑO PR O III CVC NEUMOTORAX

< 1 AÑO Muerte O IVE CVC, NEMOTORAX EN PACIENTE CON HDC

< 1 AÑO Muerte O IVE CVC PCR POR NEUMOTORAX POR CVC

> 1 AÑO N O I ASISTOLIA VAGAL

> 1 AÑO Muerte O II EMBOLIA AÉREA

> 1 AÑO N O III MALA INDICACION TUBO DOBLE LUMEN

< 1 AÑO N SI III PCR DURANTE CAMBIO POSICION

< 1 AÑO N SI IVE ERROR DROGA

< 1 AÑO Muerte SI IVEDIFICULTAD REINTUBACION DURANTE CAMBIO TUBO

> 1 AÑO PR SI IIIUso antagonista RM paciente con MIOCARDIOPATIA

¿Riesgo durante la anestesia para cx Cardiaca?

Mas alto que paciente sin CC sometido a cirugía general

Estimado 0.79%

Anesth& Analg. 2007, 105:335-43

Rriesgo paciente CC sometido a anestesia

• Niños con cardiopatía tienen una incidencia mas alta de: – Paro cardiorrespiratorio – Muerte cuando son sometidos a cirugía cardiaca o a

cirugía no cardiaca

-Gonzalez. Anesthesia-related mortality in pediatric patients: a systematic review. Clinics 2012;67(4):381-387 -Baum. Influence of congenital heart disease on mortality after noncardiac surgery in hospitalized children. Pediatrics. 2000;105:332-5

Clasificación Riesgo

• Clase I Sano, sin enfermedad sistémica • Clase II Enfermedad sistémica leve sin alteraciones

funcionales (IR leve, anemia ferropriva leve, asma leve)

• Clase III Enfermedad sistémica severa con limitaciones funcionales (hipertensión, asma sin control adecuado o diabetes, c congénita, fibrosis quística)

• Clase IV Enf sistémica severa con amenaza constante de la vida (pacientes críticos o agudos con enfermedades sistémicas mayores)

• Clase V Paciente moribundo, cuya supervivencia con o sin cirugía a las 24 h es poco probable

• Categoría E Clasificación adicional para cx emergencia

American Society of Anesthesiology Physical Status Classification

Evaluación preoperatoria: FUNDAMENTAL

Antecedentes – Intervenciones previas

Estado general – Estado nutritivo, capacidad funcional, sincopes, angor – Hematocrito (<30, > 60 , saturación (< 75%) – Electrolitos plasmáticos: hipokalemia – Infecciones sobreagregadas – Sepsis dentarias: Riesgo endocarditis

Estudio de la CC – Ecocardiograma, Estudio hemodinámico, Arritmias!

ECG, Rx Tórax

Prematuro y RNEstado general

– Ventilación mecánica, parametros – DVA, dosis – Hematocrito, saturación pre y post ductal – Estado coagulación

• Plaquetas – Electrolitos plasmáticos: hipokalemia – Infecciones sobreagregadas – Presencia o sospecha HIV: eco encefalica – Ecocardiograma

Signos gravedad en cardiopatías congénitas:

Alerta para el anestesiólogo

1. Hipoxemia crónica: SaO2 < 75% 2. Hematocrito > 60% 3. Flujo pulmonar v/s sistémico >

2:1 4. Obstrucción flujo sistémico o

pulmonar >50 mmHg 5. Hipertensión Pulmonar Severa

Pacientes de mayor riesgo de complicaciones

• Lactantes con ventrículo único funcional • Pacientes con hipertensión pulmonar

suprasistémica, • Pacientes con obstrucción del tracto de salida

del ventrículo izquierdo • Miocardiopatía dilatada.

Otras condiciones riesgo

• Falla cardiaca • Arritmias • Marcapasos

Anestesia

- Premedicación (no en pacientes de riesgo) - “Ambiente pediátrico”. Ayuda apropiada - Accesos venosos apropiados. Antes inducción

(¿?) - Inducción cuidadosa, lenta (no máximo

vaporizador!!) - Drogas que no depriman contractilidad - Monitorización estándar completa - Monitorización invasiva? ¿Línea arterial?

¿CVC?

Fisiología cardiovascular

Si es neonato recordar que: Miocardio neonatal TOLERA MAL

aumentos bruscos de pre y postcarga

Anestesia

• Burbujas • Profilaxis EBSA: antibióticos • Disponer de Desfibrilador • Postoperatorio en unidad con cuidados

apropiados • Si cardiopatía muy compleja con estado

general comprometido (fs riesgo) ! anestesia por especialista

Efectos anestésicos inhalatorios sobre sistema cardiovascular

Parámetros N2O Halotano Isoflurano Sevo Desflurano

Inotropismo

Arritmias 0 Importante leves leve leve

Propofol

• Caída brutal de la RVS y de la PAM ↘ No usar, o ser cuidadosos, en pacientes

con shunt D-I (fallot) ↘ Cuidadosos en pacientes con Blalock que

dependen de la P/A para mantener flujo sistémico, en estenosis aortica

Propofol

Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2014, 18(4) 363–370

Tiopental

• Disminución importante de la contractilidad • Raramente usado en paciente con CC y

disminución de la contractilidad • Puede usarse con cuidado en inducción en

pacientes con buena función ventricular

Seltzer JL, et al. Comparison of the cardiovascular effects of bolus v. incremental administration of thiopentone. Br J Anaesth.1980; 52:527-30.

Ketamina

↘ Efectos discretos a mínimos en RVS, PAM, RVP y PAP

↘ Casi siempre útil

↘No usar cuando no se desea aumentar consumo oxigeno miocárdico (taquicardia y aumento RVS discreto)

Opioides

• Fentanilo 25 ug / kg a l niños con CC e HTP no causó cambios la FC, PAM, RVS, PAP, PVR, o CI.

• 100 ug / kg de fentanilo o 20 ug / kg sufentanil en la inducción de la anestesia para cx cardíaca en niños se asoció con una disminución leve en la FC, PAM, y FEVI clínicamente no significativos.

Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2014, 18(4) 363–370

Anestesia regional

• Para pacientes que toleren disminuciones discretas de la RVS

• Prematuros reparación hernia inguinal • Pacientes mayores para cirugía ortopédica

Kachko L,et al. Spinal anesthesia for noncardiac surgery in infants with congenital heart diseases. Paediatr Anaesth. 2012;22:647-53

Preguntarse si… en ese paciente en particular

• ¿Debo instalar una línea arterial para monitorizar en forma permanente la presión arterial sistémica y/o para control metabólico y de Ph y gases arteriales frecuente?

• ¿Debo instalar un acceso venoso central para eventual uso de DVA?

¿Qué debe saber un anestesiólogo ante un paciente portador de CC?

1. Poseer habilidades y conocimientos compatibles para la anestesia pediátrica: farmacología, farmacodinamia

2. Conocer la anatomía y la fisiología de la CC (someramente al menos)

3. Plantear un objetivo hemodinámico

Estrategias hemodinámicas Concepto de Parrilla (grid, grille):

Parámetro Efecto buscadoContractilidad = , ↑ , ↓Frecuencia cardiaca = , ↑ , ↓Precarga = , ↑ , ↓Resistencia sistémica (RVS) = , ↑ , ↓Resistencia pulmonar (RVP) = , ↑ , ↓

Contractilidad

• Aumentan ↑ – Calcio

– Dopamina, dobutamina, adrenalein, Inh fosfodiesterasa

• Disminuyen ↓ – Halogenados (halotano) – Anticálcicos (transfusiones)

F cardiaca

• Aumentan ↑ – Atropina, β estimulantes

– Isoflurano, sevoflurano

• Disminuyen ↓ – Opioides: fenta, remi – Halotano

– B bloqueadores – Sulfato magnesio

Precarga

• Aumentan ↑ – Volumen – Vasconstrictores! fenilefrina – PEEP – Compresión abdominal

• Disminuyen ↓ – Perdidas volumen (sangrado, diarrea, ayuno) – Uso diuréticos – Nitritos (nitroglicerina, nitroprusiato)

Resistencia sistémica

Aumentan ↑

– Ketamina – Vasconstrictores!

alfa agonistas, fenilefrina, dopa dosis altas

– Compresión abdominal

Disminuyen ↓

– Isoflurano, propofol – Inh fosfodiesterasa – Nitritos

(nitroglicerina, nitroprusiato)

Resistencia Pulmonar

Aumentan ↑

– Hipoxia – Hipercarbia – PEEP – Acidosis

Disminuyen ↓

– Hiperoxia, hipocarbia, alcalosis (bicarbonato)

– Inh fosfodiesterasa: milrinona

– Oxido nítrico, PGE1 – Hematocrito bajo

Inótropos (-) HalogenadosCronótropos (-) Opioides, benzodiazepinaInotropo (+) Adrenalina, dopamina

Vasoconstr sistémico Alfa1 (fenilefrina). NE. VasopresinaVasodilatador sistémico NPS, NTG, milrinona, isoflurano, Oxido nitrico, PGE1, Sildenafil

Vasodilatador pulmonar FiO2 alta, bicarbonatoVasoconstrictor pulmonar FiO2 baja, FiCO2 elevada,

↑ CO2

Estrategias! Medicamentos y maniobras

6 más frecuentes….1. Comunicación interventricular 2. Ductus 3. Tetralogía de Fallot 4. Comunicación interauricular (! CIA) 5. Coartación de la aorta 6. Transposición de grandes arterias

7. Ventriculo Unico: Glenn Fontan

Shunt I-D con ICC

Comunicación Interventricular:

‒Shunt de izquierda a derecha a nivel de ventrículos. ‒Shunt se produce en el sístole y en dirección a la arteria pulmonar, con sobrecarga de las cavidades izquierdas. ‒El Qp:Qs está aumentado.

Territorio pulmonar

Territorio sistémico

Corazón derecho

Corazón izquierdo

Territorio pulmonar

Corazón derecho

Corazón izquierdo

‒ Shunt de izquierda a derecha a nivel de atrios.

‒ Shunt se produce en el diástole y en dirección a las cámaras derechas debido a la mayor compliance de éstas.

‒ El flujo pulmonar está aumentado

‒ Falla cardíaca y edema pulmonar son raros

‒ Embolia paradójica

Comunicación Interatrial:

Territorio pulmonar

Corazón derecho

Corazón izquierdo

Territorio pulmonar

Corazón derecho

Corazón izquierdo

6 más frecuentes….1. Comunicación interventricular 2. Ductus 3. Tetralogía de Fallot 4. Comunicación interauricular 5. Coartación de la aorta 6. Transposición de grandes arterias

Ductus Arterioso Persistente (DAP). ‒ Luego del nacimiento el ductus se

cierra por ↑ en la oxemia, ‒ Hay pacientes en que permanece

permeable. ‒ Grupo > riesgo: neonatos prematuros,

quienes tienen una estructura muscular de la pared ductal muy inmadura, impidiendo su cierre.

‒ Esto ! shunt de I a D a nivel ductal, con ↑ del flujo, resistencia y presión pulmonar, y sobrecarga de cavidades izquierdas.

Territorio pulmonar

Corazón derecho

Corazón izquierdoAD VI

Territorio pulmonar

Corazón derecho Corazón

izquierdo

Territorio pulmonar

izquierdo

Ductus arterioso persistente

RN prematuro: mayor incidencia ‒Falla cardiaca congestiva ‒Difícil weaning de VM ‒Edema pulmonar

Objetivos hemodinámicos perioperatorios para las principales cardiopatías: grilla

Cardio patía

FC Contracti lidad

Precarga RVP RVS

CIA, CIV, Ductus, canal AV

Normal ~

Normal Normal a

Normal a

¿Cómo?Sevo, Isoflurano, opioides

Sevo, Isoflurano, opioides

Volumen restringido

FiO2 BAJA PCO2 ALTA

Sevo, Isoflurano, opioides

Pacientes con insuficiencia cardiaca hematocrito debe ser ≈ a 30%

Shunt D-I

TETRALOGIA DE FALLOT

Shunt der!izq. vía CIV

Aumento

Obstrucción

dinámica

Territorio pulmonar

Corazón derecho

Corazón izquierdo

Shunt der. a izq. vía CIV

Aumento

Obstrucción

dinámica

Menor Qp

Shunt der !izq vía CIV↑ Shunt der!izq. vía

Territorio pulmonar

Corazón izquierdo

Corazón derecho

Territorio pulmonar

izquierdo

AIShunt der. a izq. vía CIV↑↑ shunt D!Izq vía CIV

Aumento

Obstrucción

dinámica

cianosis

Menor Qp

Territorio pulmonar

Corazón derecho

Corazón izquierdo

Shunt der !izq. vía CIV

Vasodilatacion

sistémica

Territorio pulmonar

Corazón derecho

Corazón izquierdoVD

Vasodilatación

sistémica

Shunt der. a izq. vía CIV↑ Shunt der !izq vía

Mayor flujo sistémico

Territorio pulmonar

Corazón derecho

Corazón izquierdo

Vasodilatacion Sistémica

Shunt der. a izq. vía CIV↑↑Shunt der !izq. vía

Menor flujo pulmonar

Mayor flujo sistémico

Mayor cianosis

Tetralogía Fallot y crisis cianosis

Contractilidad = ó ↓F Cardiaca =Precarga ↑

RVS ↑

RVP ↓

Prevenir: evitar hipovolemia o ↑ catecolaminas

Tratamiento: •Fenilefrina 1 ug/kg •Volumen •Compresión abdominal •Si espasmo infundíbulo! profundizar AG

Maniobra desesperada

• Aumenta resistencia periférica! aumenta presión arterial

• Aumenta retorno venoso por compresión hígado

La PaO2 esta determinada por • Resistencia fija • Gradiente de presión • Hematocrito

•Mantener la presión sistémica para que funcione el shunt •Hematocrito normal a alto •Revisar la ventilación

Shunt sistémico pulmonar (Blalock)

Pulmonar

Shunt D!I + Blalock

Contractilidad =F Cardiaca =Precarga ↑

RVP ↓

Coartación de la Aorta: •Hay una estrechez de la aorta distal a la emergencia de los vasos del cuello, (unión del istmo aórtico y la aorta descendente) •El origen es la invasión del tejido ductal en la pared aórtica de manera circunferencial •Determina una dificultad en el paso del flujo sanguíneo hacia el hemicuerpo inferior ! diferencia de P/A entre ambos hemicuerpos. •El aumento crónico de la postcarga genera hipertrofia del ventrículo izquierdo

Territorio pulmonar

Corazón derecho

Corazón izquierdo

COARTACION AÓRTICA SEVERA

Territorio pulmonar

Corazónderecho

Corazón izquierdo

COART AÓRTICA SEVERAARTERIAL

VENOSA

MEZCLA

Territorio pulmonar

Cor derechoCor izquierdo

COART AÓRTICA SEVERA

Territorio pulmonar

Corazón derecho

Corazón izquierdoAD VI

CIERRE DEL DUCTUS

COARTACION AÓRTICA SEVERA

COART AÓRTICA SEVERA

Territorio pulmonar

Corazón derecho

Corazón izquierdo

Shock, acidosis

Prostaglandina E

Coartación aorta con hipoplasia del arcoRN: • Shock, acidosis, • Patología ductus

dependiente • La perfusión sistémica (total o

parcial) depende del VD, con shunt de derecha a izquierda por esta estructura

Coartación aorta

Niño mayor

• Alteración pulsos, con hipertensión proximal

• Circulación colateral

Cardio patía

FC Contracti lidad

Precarga

RVP RVS

CO AO Normal Normal Normal

Normal a

¿Cómo?Sevo, opioides

Sevo, opioides

Volumen Normal

FiO2 BAJA PCO2 ALTA. (balancear)

Sevo, opioides

Monitoreo invasivo, recordar que la instalación de la línea arterial solo puede hacerse en la extremidad superior derecha

ATRESIA TRICUSPIDEA

VU CON DOBLE ENTRADA

SINDROME HIPOPLASIA VI

HETEROTAXIA C/POLIESPLENIA

CORAZON FISIOLOGICAMENTE UNIVENTRICULAR VARIEDAD ANATOMICA CORAZONES UNIVENTRICULARES

VU tipo Atresia Tricuspídea. •Ausencia del desarrollo de la válvula tricúspidea ! hipoplasia VD •El retorno venoso sistémico debe avanzar a través del septum interatrial hacia el atrio izquierdo, lugar de mezcla con la sangre saturada del retorno venoso pulmonar. Ésta pasa al ventrículo izquierdo impulsando la sangre hacia la circulación sistémica. •El flujo pulmonar es aportado por el ductus y por el flujo anterógrado que pasa por la CIV y sigue a la válvula pulmonar. •Alternativa: vía univentricular etapificada: Regulación flujo pulmonar !Glenn !Fontan.

VU tipo Sd de Hipoplasia Corazón Izquierdo (SHCI)

subtipo Atresia Mitro-Aórtica (AM-AA).

‒ Ausencia del desarrollo de la válvula mitral, !hipoplasia del VI y las estructuras sobre él (aorta ascendente y arco aórtico).

‒ El retorno venoso pulmonar de la AI pasa a la AD (donde se mezcla con la sangre desaturada del retorno venoso sistémico).

‒ La sangre sigue al VD !sangre hacia la circulación sistémica, a través de la arteria pulmonar.

• Fujo sistémico: – Ductus hacia el hemicuerpo inferior – Retrógrada por el arco aórtico a las

arterias coronarias (la aorta ascendente severamente hipoplásica funciona como arteria coronaria unica).

• Aunque es patología cianótica, (mezcla total en el corazón) el flujo pulmonar está muy ↑ (VM con CO2 o con Fo2 baja)

• Alternativa: vía univentricular etapificada: Norwood!Glenn !Fontan.

VU tipo Sd de Hipoplasia Corazón Izquierdo (SHCI)

Subtipo Atresia Mitro-Aórtica (AM-AA).

Ventrículo Único tipo SHCI con reparación del arco aórtico tipo Norwood.

En esta etapa se busca asegurar: ‒ Un tracto de salida del VU sin obstrucción (resección de tejido ductal y reparación coartación Ao) ‒ Mezcla intracardiaca de los retornos venosos sin restricción (ampliación de CIA) ‒ Flujo pulmonar no dependiente de PGE1 (SBT o conducto VD-AP). Las fuentes de flujo pulmonar difieren una de otra principalmente en el flujo continuo (sisto-diastólico) del SBT respecto al flujo sistólico del conducto VD-AP.

Corazón fisiológicamente univentricular: pronóstico y perspectiva

• El pronóstico de los pacientes que van hacia la vía univentricular ha mejorado notablemente en las últimas 2 décadas

• Bien manejados tienen 90 % de posibilidades de llevar una buena calidad de vida, con mínimas o ninguna restricción (mujeres incluso, pueden llevar a buen término un embarazo)

Ventrículo Unico : Evolución en el largo plazo

Etapificación (“staging”) hacia el Fontan

Etapa 1: Regulación flujo pulmonar y sistémico Blalock/Banding/Norwood Etapa 2: Op. de Glenn Etapa 3: Op. de Fontan

VENTRÍCULO UNICO: CONDUCTA

RN OPTIMIZAR ANATOMIA Y FISIOLOGIA

(flujo pulmonar restrictivo y flujo sistémico libre)

6 meses

GLENN bidireccional (o anastomosis cavopulmonar parcial)

2 a 4 años Operación de FONTAN modificado (o anastomosis cavopulmonar total)

Etapa 1 Etapa 3Etapa 2

Ventrículo Único. Etapa de Glenn o Unión Cavo-Pulmonar Superior

• Se comienza a separar los retornos venosos sistémico y pulmonar mediante anastomosis de la VCS a la arteria pulmonar .

• Al mismo tiempo se eliminan todas las fuentes de flujo pulmonar (como SBT, conducto VU-AP, colaterales sistémico-pulmonares significativas y flujo anterógrado por la válvula pulmonar) y la comunicación entre el territorio venoso sistémico superior e inferior (ligadura de vena azygos)

• El paciente continua con cianosis

VENTRÍCULO UNICO: CONDUCTA

RN OPTIMIZAR ANATOMIA Y FISIOLOGIA

(flujo pulmonar restrictivo y flujo sistémico libre)

6 meses

GLENN bidireccional (o anastomosis cavopulmonar parcial)

2 a 4 años Operación de FONTAN modificado (o anastomosis cavopulmonar total)

Etapa 1 Etapa 3Etapa 2

Ventrículo Único: Etapa de Fontan o Unión Cavo-Pulmonar Total

• Se separan los territorios sistémico y pulmonar

• El paciente queda con circulación en serie

• Persisten comunicaciones con paso de sangre desaturada hacia la circulación sistémica: Fenestración y seno coronario. Los pacientes tienden a saturar entre 82% y 95%.

• El costo es una PVC elevada.

Cardiopatía

Frec cardiaca

Contractilidad

Precar ga

RVP RVS Hematocrito

V Unico Glenn o Fontan

Normal, RS

Normal Normal (no alta ni baja)

Glenn > 40%

Fontan > 35%

Sevo, opioides

Volemi zar

PPmax baja (no obstaculizar flujo pulmonar)

Sevo, opioides

No hipovolemia, no aumento de la presión inspiratoria, no aumento RVP

Anastomosis Monocavo bipulmonar (Glenn)

Anastomosis bicavo bipulmonar (Fontan)

Arteria pulmonar

Presión transpulmonar

VCI85% >95%

Cardiopatías complejas

Mezcla totalContractilidad =F Cardiaca =Precarga =RVS =RVP = ó ↑

Objetivo hemodinámico• Evitar disminuir flujo

pulmonar – Evitar Hipoxemia

• Evitar aumentar flujo pulmonar – Disminuye flujo

sistémico! isquemia – Fi02 baja 21-30% pero balanceando

con saturación sistémica

Transposición grandes vasos Hipoplasia VIMEZCLA nivel auricular o ventricular

Retorno venosos pulmonar anómalo

Ventrículo derecho doble salida

Tipos de cirugía (anestesiólogo no especialista)

• Laparoscópica: aumento Presión intraabdominal e intratoráxica !Impacto en la precarga y post carga. 8-12 cm H2O bien tolerado

• Cirugía de vía aérea: laringoscopias directas, dilataciones vía aérea, cirugía traqueal

• Procedimientos diagnósticos en quirófano de cateterismo

• Procedimientos dentales previo cirugía

Cirugía mínimamente invasiva es actualmente un estándar en cirugía

pediátrica

Mariano ER. Anesthetic management of infants with palliated hypoplastic left heart syndrome undergoing laparoscopic nissen fundoplication. Anesth analg, junio 2005; 100(6): 1631-3

Anestesia para cirugia no cardiaca en CC

• No hay un estándar para la anestesia

• Conocimiento de la patología + conocimiento y habilidades anestesiólogo + buen criterio + lugar adecuado+ ayuda adecuada + comunicación adecuada con medico tratante

Anestesia para cirugia no cardiaca en CC

• Siempre hay riesgo

• Conocimiento de la patología + conocimiento y habilidades anestesiólogo + buen criterio + lugar adecuado+ ayuda adecuada + comunicación adecuada con medico tratante

• + padres conscientes del riesgo (incluido riesgo de muerte: informar ..Registrar)

- Saber “para donde va la sangre” - Decidir “para donde conviene que vaya

la sangre” - Saber que “hematocrito” le conviene al

paciente - Estimar cuanta “reserva” miocárdica

tiene el paciente y actuar en consecuencia - Prever destino postoperatorio de acuerdo

al contexto

- Revision cardiopatias mas frecuentes y necesidad de plantear objetivos hemodinámicos adecuados a la cardiopatía

- Efectos drogas anestésicas - Riesgos mayores: Paciente CC compleja, menor

de un año, ventrículo único en etapa 1, obstrucciones al flujo, hypoxemia severa, HTP

Resumen

manejo anestésico de las cardiopatías congénitas para ... anestésico de las cardiopatías...

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